tag:blogger.com,1999:blog-43567576925774554352024-03-16T13:40:33.048+00:00postPsiquiatríadonde hablamos de la curación del alma y de la locura, de traidores, víctimas y deserciones, de psiquiatría y filosofía, de antipsiquiatría y postpsiquiatría... (signifique todo ello lo que signifique)Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.comBlogger256125tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-40726655792330646962024-03-02T12:37:00.000+00:002024-03-02T12:37:36.080+00:00Seminario online: "Escuchando a la esketamina: evaluación y análisis crítico"<p> </p><p style="text-align: justify;">Hoy traemos el vídeo del primer seminario online del <i>Grupo de Psicofarmacoterapia de la AEN</i>, celebrado hace unos meses, con una completa evaluación sobre la esketamina, fármaco indicado para depresión resistente, de reciente introducción. Esperamos desarrollar en el futuro más trabajos en el seno de este Grupo de la AEN, e irlos difundiendo oportunamente. Esperamos que les resulte de interés.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>Escuchando a la Esketamina: Evaluación y análisis crítico.</b></p><p style="text-align: justify;"><b><br /></b></p><p style="text-align: justify;"></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><iframe allowfullscreen="" class="BLOG_video_class" height="266" src="https://www.youtube.com/embed/Go1nT0ExClk" width="320" youtube-src-id="Go1nT0ExClk"></iframe></div><br /><b><br /></b><p></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-91680141587213524832024-02-02T17:10:00.002+00:002024-02-02T17:12:31.440+00:00De crisis, oportunidades y salud mental: un camino empedrado de buenas intenciones (editorial en Norte de Salud Mental nº 70)<p><br /></p><p style="text-align: justify;">Hoy traemos aquí el editorial del último número publicado de la revista <i><a href="https://aen.es/nuevo-numero-de-la-revista-norte-de-salud-mental-3/" target="_blank">Norte de Salud Mental</a></i>, que hemos tenido el honor de poder escribir por gentileza de su director, <b>Iñaki Markez</b>. No trata de un tema sencillo ni va a estar exento de polémica, pero hemos creído importante dejar clara nuestra posición (al menos, importante para nosotros mismos).</p><p><br /></p><br /><b>De crisis, oportunidades y salud mental: un camino empedrado de buenas intenciones</b><br /><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><div><br /></div><div>Comenzaremos reconociendo que escribir “crisis” y “oportunidad” en el título de este editorial nos obliga a una disculpa y a una aclaración previas. </div><div><br /></div><div>La disculpa es por contribuir a fomentar el erróneo tópico de que el término “crisis” significa “oportunidad” en griego, como queriendo dar a entender que, de ella, acabará surgiendo un estado preferible al previo. Tal etimología es incorrecta: “crisis” significa más bien “decisión” o “juicio”, un análisis de algo roto, un sacar la mejor parte de algo, un punto de inflexión… De todo ello, podemos efectivamente salir más fortalecidos, o bien podemos acabar de la peor manera (es el término que se emplea también en medicina para designar el punto cumbre de una enfermedad, a partir del cual llega la muerte o la curación). Es decir, puede ser que una crisis sea una oportunidad, pero puede perfectamente ser la antesala del fin. </div><div><br /></div><div>Por otra parte, la aclaración necesaria es que, por desgracia para todos, el término crisis es totalmente ambiguo y precisa una puntualización posterior acerca de a qué crisis nos referimos, de las muchas que hemos atravesado o que aún nos atraviesan. Por comentar solo las más evidentes, en los últimos quince años hemos sufrido la crisis económica que se inició en 2008 y de la que nunca llegamos a salir, con el estallido de la burbuja inmobiliaria, el rescate con dinero público (jamás devuelto en su mayor parte) de los grandes bancos que se habían lucrado al parecer sin riesgo alguno, y los recortes que sufrimos en nuestro nunca del todo desarrollado estado del bienestar, que está inmerso en una lenta agonía desde entonces. En 2020 llegó la pandemia mundial de COVID, con sus terribles consecuencias en términos de mortalidad, morbilidad y repercusiones sociales a múltiples niveles, que estábamos empezando a superar cuando la invasión rusa de Ucrania hizo aparecer una guerra en el horizonte europeo, con también múltiples derivadas en la esfera económica, por ejemplo la gran inflación de precios y la repercusión en la disponibilidad de gas. Por no hablar de, en estos mismos momentos, las masacres diarias que está cometiendo el estado israelí contra la población civil concentrada en la franja de Gaza o, aunque lo mencionemos en último lugar, la más grave de todas las crisis pasadas o futuras, ya que nunca va a dejar de empeorar mientras nuestra sociedad siga funcionando como funciona: la crisis climática y ecológica que, tras décadas de ser anunciada, podemos decir sin duda alguna que está entre nosotros y cada vez nos va a hacer más daño.</div><div><br /></div><div>En este panorama que hemos esbozado en las líneas previas, y no sin relación con el mismo, vivimos en los últimos años un extraordinario auge de la preocupación de la opinión pública y nuestros representantes políticos por el campo de la salud mental. Después de décadas de cierto ostracismo y aún con cierto estigma que cargaban muchas personas por ser usuarias de servicios de salud mental, esto sin duda supuso un cierto soplo de aire fresco. Este cambio parecía haber llegado, motivado también por el sufrimiento que supuso la pandemia mundial y el confinamiento que trajo aparejado, así como por las repercusiones psicosociales que ambos han ocasionado.</div><div><br /></div><div>El caso es que cada vez vemos más presente, en los discursos de nuestro representantes políticos y en la opinión pública y publicada, la preocupación por la salud mental, sobre todo -nos parece- en lo referente a lo que podríamos denominar, no sin dejar de reconocer el gran sufrimiento que causan, <i>trastornos mentales menores</i>, es decir, aquellos catalogables en los amplios grupos de trastornos depresivos o de ansiedad. Cada vez más personas -con nutrida representación de personajes públicos de diferentes ámbitos- salen de este armario y reconocen la <i>depresión</i> o <i>ansiedad</i> que han sufrido o sufren.</div><div> </div><div>Este reconocimiento, este hacer público, implica una desestigmatización de dichos padecimientos, lo que sin duda es positivo, pero también una declarada petición de ayuda al sistema público de salud. La asunción básica es definir estos malestares como trastornos mentales necesitados de atención sanitaria. Es cierto que, al menos en parte, se está también criticando la excesiva psiquiatrización (ya previamente existente) que llevaba a tratar todo este grupo de malestares con tratamientos psicofarmacológicos de eficacias dudosas y riesgos de efectos secundarios y dependencias bien presentes (1). Pero esta crítica al abuso de psicofármacos para condiciones en las que apenas van a suponer una ayuda parece implicar ahora la necesidad ineludible de una atención esta vez psicológica. Una llamada casi colectiva a solucionar nuestros malestares vitales, nuestros sufrimientos, con consultas psicológicas (o psicoterapéuticas en sentido amplio), que deberán ser accesibles para toda la población.</div><div><br /></div><div>Esto se está viendo incluso en mayor medida en lo referente a la población infanto-juvenil. Como sabrán si se han dedicado al campo de la salud mental durante unos cuantos años (nosotros llevamos ya más de veinte y lo vemos con claridad), la disponibilidad de medios y profesionales para atender los padecimientos psicopatológicos de la población infantil y adolescente se ha incrementado de forma exponencial en los años previos y, al menos en algunas comunidades, de forma aún más importante tras la pandemia. Hemos visto surgir unidades de salud mental infanto-juveniles, hospitales de día, unidades de agudos, de hospitalización a domicilio, etc. Todo ello motivado, entre otros factores, por un claro aumento del malestar y las alteraciones de conducta, especialmente en forma de autoagresiones de diversos tipos, en esta población infanto-juvenil.</div><div><br /></div><div>No entraremos a comentar la ley de cuidados inversos de Tudor (por la cual, el acceso a la atención sanitaria varía en relación inversa con las necesidades de una población) en lo referente a que son los pacientes con los llamados <i>trastornos mentales graves</i>, los psicóticos o <i>locos</i> de toda la vida, los que apenas han visto aumentar la disponibilidad de recursos sociosanitarios para su atención, a pesar del auge -también presupuestario- que está viviendo la salud mental en estos años. Cuando son las personas no solo afectadas de condiciones más graves e invalidantes, sino también las que posiblemente más se pueden beneficiar de una mejora en su atención.</div><div><br /></div><div>Vivimos un tiempo en el que la demanda de atención psicológica a la población se ha convertido en un mantra obsesivo, con peticiones -sin duda bienintencionadas- de disponibilidad de atención psicológica en atención primaria para todos. Haremos un inciso para señalar que semejante demanda ha sido aprovechada por los servicios de salud de varias comunidades autónomas para la contratación de psicólogos sanitarios en lugar de psicólogos clínicos (que aprueban un examen de gran dificultad para luego formarse de forma supervisada durante cuatro años). Nos parece que las administraciones públicas deben asegurarse de contratar a personal con la mejor formación posible. De la misma manera que no aceptaríamos para la atención en salud mental a médicos generales en vez de psiquiatras, tampoco podemos aceptar psicólogos sanitarios en vez de clínicos. Ni tampoco deberíamos aceptar, como por desgracia sucede habitualmente en nuestro entorno, el no priorizar la contratación de enfermeras especialistas en salud mental frente a enfermeras generalistas.</div><div><br /></div><div>No obstante, más allá del nivel formativo del personal sanitario que trabaja en salud mental, no nos parece que esta petición generalizada de psicólogos para todo y para todos deba ser considerada de sentido común sin alguna reflexión previa. Porque en este nuestro campo sanitario, a veces cuesta distinguir (por parte de la opinión pública pero también a distintos niveles profesionales) la diferencia entre no implementar una determinada medida por simple política de ahorro o no implementarla porque no sea adecuada desde un punto de vista de beneficios y riesgos o de coste-beneficio.</div><div><br /></div><div>Nos tememos que el contar con atención psicológica generalizada no provocaría otra cosa que la lógica psicologización de cualquier tipo de malestar, aunque este fuera adaptativo (es decir, que la persona podría resolverlo por sí misma y con su red de apoyo de forma natural) o de índole social (ni todos los psicólogos del mundo serán capaces de remediar el malestar generado por la pobreza, la precariedad o la marginación, que requerirían medidas sociales y no sanitarias). Toda esta psicologización (y también la psiquiatrización generalizada que vivimos, con cifras escalofriantes y en aumento de prescripción de antidepresivos y ansiolíticos) ocasiona por un lado una clara iatrogenia, en forma de dependencia, no solo química, sino también interpersonal, infantilizando a la población, a quienes se les transmite el mensaje de que, ante cualquier crisis, es imprescindible el recibir una atención profesional en salud mental. Iatrogenia que para nada parece que vaya a ser compensada con una eficacia segura. </div><div><br /></div><div>Se están haciendo públicos recientemente distintos estudios (2,3,4) que no encuentran beneficio en los grupos de personas que reciben psicoterapia, en estos contextos, frente a aquellas que no lo hacen. Se ha formulado la hipótesis de que se está provocando que las personas conceptualicen su sufrimiento, tenga este el origen que tenga, en términos de síntomas, es decir, en el lenguaje de la salud mental. Una conceptualización que termina por ser totalmente desresponsabilizadora, pero para nada útil, y que conlleva que se plantee como imprescindible el concurso de un experto para avanzar en su solución. La hipótesis conduciría a pensar que, en ausencia de dicha psicologización, muchas de estas personas podrían superar su malestar por sí mismas, junto a su red de apoyo social. Evidentemente, no negamos que existirá sin duda un grupo de pacientes que sí presenten psicopatología grave que requiera de un abordaje profesional, pero si estamos ocupados intentando atender a toda la población, difícilmente podremos dedicar nuestra atención a ese grupo más pequeño que no solo nos necesita más, sino para el que posiblemente podríamos resultar más útiles.</div><div><br /></div><div>Además, esta petición de consultas generalizadas de psicología en atención primaria implica, como cualquier actividad sanitaria, un coste de oportunidad. Es decir, por cada psicólogo contratado en un centro de salud, se va a dejar de contratar un médico o dos enfermeras. En nuestra opinión, lo que falta y mucho en nuestros centros de salud son precisamente médicos y enfermeras, y sería la contratación de ese personal lo que realmente mejoraría la atención sanitaria a la población.</div><div><br /></div><div>No es un tema sencillo ni es fácil posicionarse ante él. Creemos imprescindible una reflexión sosegada que tenga en cuenta los pros y contras de toda esta oleada de opinión positiva hacia la salud mental. Insistimos en que no dudamos del carácter bienintencionado de las peticiones de más atención psicológica y psiquiátrica hacia la población, pero como no hay que olvidar nunca, el camino hacia el infierno está empedrado de buenas intenciones. Es necesario pararse a pensar qué tipo de atención a la salud mental queremos y qué tipo de atención a la salud mental necesitamos. Y averiguar si ambas están cerca una de otra. Y luego, será necesario ponerse en marcha para implementarla, con desarrollos interesantes recientes que ya anticipan posibilidades futuras (5).</div><div><br /></div><div>Hay que señalar también que toda esta demanda de atención en salud mental está claramente relacionada con las crisis que mencionamos al principio de este escrito. No estamos en una sociedad floreciente, con una mejora constante de la calidad de vida, con gentes que miran con optimismo al futuro y cuya preocupación por la salud mental sea cosa de moda pasajera. Para nada. Tenemos claro que la preocupación por la salud mental y la búsqueda de ayuda en ese campo obedece a que la sociedad en que vivimos ya acabando el primer cuarto del siglo XXI es oscura y asusta. La pobreza y la precariedad cada vez aumentan más, el precio de la vivienda la convierte en algo inasequible para amplias capas de la población, ya sea en venta o en alquiler, la atención sanitaria pública cada vez está más saturada, con listas de espera que no dejan de aumentar… y todo ello en nuestro llamado primer mundo, porque si nos molestáramos en echar un vistazo más allá, veríamos situaciones mucho peores, imposibles de vivirse, y que explican con claridad por qué tantas gentes se lanzan a los mayores riesgos para intentar llegar a nuestras costas buscando desesperadamente aprovechar algo de las migajas que aquí no queremos.</div><div><br /></div><div>Los y las adolescentes, cuya salud mental tanto nos preocupa, viven en este mundo en crisis y no han conocido otro. Un mundo en el que la mayoría da por hecho que va a vivir peor que sus padres, en el que sus posibilidades de independizarse, vivir dignamente de su trabajo y formar una familia, son cada vez más complicadas. Un mundo atrapado en una crisis climática, energética y ecológica que -ellos lo saben mejor que nosotros- no va a dejar de empeorar y que va a hacer pequeñas a las crisis previas que nos han ocupado a los adultos en estos años, que quedarán como notas a pie de página ante el desastre a que estamos conduciendo al planeta y que cada vez se está haciendo más patente. Y todo ello sin que los adultos estemos haciendo nada para solucionarlo, permitiendo el mantenimiento de un sistema económico capitalista que solo busca el crecimiento infinito (algo imposible en un planeta finito, como sabría cualquier niño o niña de más de cinco años), aunque para ello deba consumir todos los recursos naturales que tenemos, ahogar al planeta en basuras y desechos y emitir a la atmósfera cantidades inmensas de gases de efecto invernadero que ninguna tecnología imaginaria será capaz de retirar.</div><div><br /></div><div>En este contexto, ¿nuestra solución al malestar de nuestros adolescentes es llevarles al psicólogo para que les relaje y les enseñe a aceptar las cosas?, ¿lo es llevarles al psiquiatra a que les mande dos o tres psicofármacos?</div><div><br /></div><div>Las personas que ahora contamos más de 40 años somos en líneas generales las que dominamos el mundo, los puestos de poder, las influencias. Somos además personas que aún tuvimos ocasión -no todos, sobre todo aquellos que veníamos de familias ya bien situadas, no se crean que existe algo parecido a la meritocracia- de encontrar trabajos estables con sueldos dignos. Nosotros, en nuestra propia adolescencia, crecimos en un mundo presa del miedo a la guerra nuclear que acabaría con todo. Y, si son más jóvenes no lo creerán, pero era un miedo muy real. Ahora bien, la bomba tenía una peculiaridad: podía caer o no caer. Si caía, era el fin de todo y además en un instante. Pero si no caía, el mundo seguiría existiendo y posiblemente mejorando. Y ese miedo pasó, acabó la guerra fría, nos sentimos a salvo (al menos nosotros, en nuestro precioso Occidente). La bomba seguía existiendo, pero ya no asustaba. Pues bien, la crisis climática y ecológica no funciona así, no se trata de que pueda ocurrir o no: va a ocurrir sin duda alguna y, de hecho, ya está ocurriendo. Todos lo sabemos y los adolescentes saben que eso es real y que lo van a tener presente, y a peor, toda su vida. </div><div><br /></div><div>Lamentablemente, ese temor no se calma yendo al psicólogo, sino que precisa medidas políticas audaces pero inevitables, que ya se están teorizando (6): abandonar el sistema capitalista y su consumo desaforado de recursos, instaurar un sistema decrecentista, que asegure las mayores cotas de bienestar posibles dentro de un contexto de consumo local, sin obsolescencia, con bienes comunitarios, etc. Un mundo en algunos aspectos más duro, sin duda, pero que podría ser mejor en otros, si somos capaces de fortalecer lo común, la sanidad, la educación, el transporte, la energía, sabiendo compartir. Una sociedad comunitaria donde precisamente lo común sea lo que nos sostenga, lo que haga que nos sostengamos unos a otros. Una sociedad que podría incluso ser mejor que la actual, ser lo suficientemente buena para poder tener -así sí- una mejor salud mental.</div><div><br /></div><div><br /></div><div><i>Bibliografía</i></div><div><br /></div><div>1.- G.-Valdecasas, J. y Vispe, A. (2023). Postpsiquiatría. Editorial Herder. Barcelona.</div><div><br /></div><div>2.- Andrews, J.L., Birrell, L., Chapman, C. y otros. Evaluating the effectiveness of a universal eHealth school-based prevention programme for depression and anxiety, and the moderating role of friendship network characteristics. Psychological Medicine. 2023; 53(11): 5042-5051.</div><div><br /></div><div>3.- Dunning, D., Ahmed, S., Foulkes, L. y otros. The impact of mindfulness training in early adolescence on affective executive control, and on later mental health during the COVID-19 pandemic: a randomised controlled trial. Evidence-Based Mental Health. 2022; 1-7. 10.1136/ebmental-2022-300460.</div><div><br /></div><div>4.- Foulkes, L. y Andrews, J.L. Are mental health awareness efforts contributing to the rise in reported mental health problems? A call to test the prevalence inflation hypothesis. New Ideas in Psychology. 2023; Volume 69, 101010.</div><div><br /></div><div>5.- Tizón, J.L. (2023). La reforma psiquiátrica. Editorial Herder. Barcelona.</div><div><br /></div><div>6.- Saito, K. (2022). El capital en la era del antropoceno. Ediciones B. Barcelona.</div><div><br /></div><div><br /></div><div><br /></div></div>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-42985261430783386472024-01-02T16:24:00.000+00:002024-01-02T16:24:47.301+00:00 Un viaje exploratorio por las premisas, la ciencia y las prácticas de salud mental (Miguel A. Valverde Eizaguirre) <p><br /></p><p>Hoy traemos la <a href="https://www.revistaaen.es/index.php/aen/article/view/17306" target="_blank">reseña</a> que de nuestro libo <i>Postpsiquiatría </i>ha publicado la <i>Revista de la AEN</i> en su último número, escrita por nuestro querido y admirado <b>Mikel Valverde</b>. Agradecemos mucho sus palabras, y esperamos que les resulten de interés.</p><span id="docs-internal-guid-47e12fee-7fff-5470-d4d1-8ebdeeacf222"><div><span><br /></span></div><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Tenemos entre manos la segunda edición de </span><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Postpsiquiatría. Apuntes sobre teorías y prácticas</span><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">. La primera se publicó en 2018. Fue una edición corta en número que desapareció rápidamente. Esta nueva versión consiste en una recomposición distinta de la previa en varias partes e incluye varios añadidos que consideran nuevas cuestiones posteriores.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Se podría abordar esta obra de Valdecasas y Vispe como si fuera un libro de viajes que transita por el extenso campo de conocimiento en salud mental, donde cada ciudad visitada incluye un análisis en profundidad de la misma que justifica la relevancia de detenerse en ese lugar. La motivación para acometer esta exploración se encuentra en la vocación inicial de sus autores, que los llevó a orientarse hacia el campo de la salud mental. Nos dicen que el origen de la incursión vertida en este libro se manifiesta inicialmente en la creación de un blog para tratar ciertas cuestiones que ven como pertinentes sobre el campo en el que ejercen. Se trata del blog “postPsiquiatría” (1), que destinarán a recoger sus preguntas y hallazgos en base a las experiencias y las lecturas que irán encontrando.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Al igual que otras personas que deciden partir al encuentro de las prácticas de ayuda en salud mental, los autores, casi en el mismo puerto de partida, intuyen que hay algo extraño, algo que sienten disonante entre lo que se estudia en los libros y lo que dicen quienes enseñan la profesión y la práctica real que se realiza a pie de obra, es decir, una disonancia entre lo que uno creía que debería ser su trabajo y la ayuda que se desea proporcionar y lo que en realidad es el campo de la salud mental.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">En ese punto crucial, que casi todos los profesionales viven al inicio de su labor, algunas personas se esfuerzan en acomodarse a la situación y estudian, incluso mucho, para entender y aceptar la práctica habitual, mientras que otros se plantean preguntas.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Los autores de este libro tomaron la segunda vía. Eligieron explorar el campo con el deseo de iluminar los puntos confusos y discordantes. Para este tránsito se dejaron guiar por la intuición alimentada por su curiosidad y así encontraron preguntas, y de cada esbozo de respuesta, siempre incompleta, surgió un nuevo abanico de preguntas. Esta es una verdadera actitud científica, porque en la curiosidad, de la que nacen las preguntas, y en el conocimiento encontrado, que abre muchas otras, se fundamenta la ciencia, tanto en el laboratorio como en el resto de los ámbitos de indagación. Este es un camino que requiere mucho estudio, muchas horas de lecturas, y escuchar a muchos otros, pero a su vez precisa también de mucha reflexión personal. No es este un camino en el que se transita por terrenos asfaltados y seguros, no es campo para las certezas diáfanas, no hay rutas directas y llanas, pero al navegar por estas vías existe la posibilidad de encontrar datos, perspectivas y conocimientos no previstos, a veces muy fundamentados, que pueden ser divergentes respecto al discurso académico y al de la práctica dominante, e incluso uno se puede topar con cosas que no desearía encontrar. Es una exploración que conlleva riesgos inevitables: lo que en un momento parece asentado puede que con la visita a otro puerto deje de serlo.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">De esto trata el libro de Valdecasas y Vispe, de su exploración personal, de sus visitas a distintos puertos de conocimiento y de lo que allí encuentran.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">La trayectoria que nos presentan es una muy lógica y factible y llena de sentido. No obstante, otros autores o incluso ellos mismos podrían haber llevado rutas exploratorias distintas e igualmente válidas. Aquí las preguntas y los descubrimientos encajan unos con otros; es como si nos dijeran: y entonces me pregunté esto; cuando indagué sobre ello, obtuve esto otro, lo que me hizo preguntarme sobre aquello; y así sucesivamente. Este es un trayecto inacabado, ya que el campo mismo es enorme: siempre hay más para preguntar y conocer.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">A modo de presentación de su inquietud inicial percibida en torno a la práctica diaria, el libro parte con un jugoso comentario a propósito de la sugerente obra </span><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Monte Miseria</span><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> (2). Una novela clarificadora sobre la práctica psiquiátrica contemporánea, que trata de la exploración de la ayuda profesional desde los ojos de un psiquiatra residente perplejo. De la misma presentan y sustancian varias cuestiones e interrogantes. Los siguientes puertos en los que recalan son el artículo de Bracken y Thomas “</span><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Postpsychiatry: a New Direction for Mental Health</span><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">” (3) y otro posterior con más autores (4). Dos escritos que marcan una diferencia, en los que se perfilan nuevas prácticas, se señalan diferentes bases conceptuales, a la vez que se critican de forma incisiva las premisas de la psiquiatría de la corriente principal. Los comentarios a estos dos elementos de inspiración se enmarcan en un primer capítulo más amplio titulado “¿El fin de la psiquiatría?”. Los primeros pasos del libro indican a las claras que este puede contener verdaderas cargas de profundidad.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Desde el principio de este libro se hacen evidentes algunas fallas tanto en el conocimiento como en la práctica de la salud mental, y se abre una gama inmensa de preguntas que los autores en su propia ruta irán abordando. Este libro de interrogantes y hallazgos relata el tránsito que los autores han prolongado durante años, explorando numerosas rutas que fueron volcando a su blog. Encontraremos cuestiones, dudas, argumentos, datos, etc., siendo numerosas las cuestiones tratadas. Se trata de un viaje nada árido que visita e ilumina múltiples lugares diversos y muy pertinentes, mostrando las luces y las sombras de los mismos. Se puede agradecer a los autores su esfuerzo en indagar las poliédricas cuestiones que debaten y por volcarlas en las páginas de forma comprensible y amena.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">El lector que decida acompañarlos en este periplo, algo muy recomendable, tanto a los de más experiencia como a los que se inician en el campo, aunque también interesante para cualquiera que encuentre atractivo el campo de la salud mental, se acercará de forma suave y estimulante a numerosas cuestiones, y entre muchos otros temas podrá reflexionar sobre los fundamentos filosóficos del conocimiento en salud mental, las clasificaciones psiquiátricas, el diagnóstico y su relación con la clínica y la investigación, la eficacia de los psicofármacos y los modelos de acción de los mismos, los dilemas asistenciales y el funcionamiento de los servicios, los distintos conceptos usados en psiquiatría (como la psicosis y la esquizofrenia, el psicoanálisis…), las técnicas clínicas junto a su eficacia y riesgos, además de diversas cuestiones éticas que afronta el campo, como la actividad de la industria farmacéutica, los conflictos de interés, la medicalización de la vida cotidiana y de la infancia, el valor de las narrativas y la palabra de quienes experimentan sufrimiento mental. </span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Las bases que sustentan los debates de este libro son los estudios científicos, las cuestiones éticas y la crítica científica. Y son visitados más de treinta asuntos pertinentes en salud mental. Aquí no hay complacencia del tipo de mirar en una dirección mientras se ocultan otros aspectos. En realidad prima el propósito de despejar las preguntas que se pueden hacer en cada una de las cuestiones tratadas y lo que las respuestas según la ciencia sugieren. No es un libro académico que se usará en las universidades, pero lo es en otro sentido ya que revisa las cuestiones basándose en pruebas científicas; útil para cualquier profesional que desee considerar la práctica diaria, si acepta entrar en este campo dispuesto a indagar y a hacerse preguntas, incluso aunque incomoden: es un libro para los que entienden el conocimiento como una actividad dirigida por la curiosidad y que obliga a mantener los ojos abiertos. Un libro estimulante para quien desee saber de las cuestiones y dilemas reales que se presentan en la clínica, y seguramente además de ayudarle a saber más lo disfrutará.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Bibliografía.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">1. postPsiquiatría. [Blog] [Consultado en agosto de 2023] Disponible en: http://postpsiquiatria.blogspot.com/</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">2. Shem S. Monte Miseria. Barcelona: Anagrama, 2006.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">3. Bracken P, Thomas P. Postpsychiatry: a new direction for mental health. BMJ 2001; 322 (7288): 724-727.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">4. Bracken P, Thomas P, Timimi S, Asen E, Behr G, Beuster C, et al. Psychiatry beyond the current paradigm. Br J Psychiatry 2012; 201: 430–434.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"><br /></span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 10pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"><br /></span></p><div><span face="Arial, sans-serif" style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"><br /></span></div></span>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-59820117263466811852023-10-02T22:39:00.000+01:002023-10-02T22:39:00.892+01:00“Brevísima historia de la AEN a las puertas del centenario” (vídeo en el I Congreso de la Asociación Canaria de Neuropsiquiatría)<p>Traemos hoy el vídeo de la presentación que hicimos sobre este tema (que tienen disponible en texto en la entrada previa).</p><p>Esperamos que les guste.</p><p><br /></p><p><span style="-webkit-tap-highlight-color: rgba(0, 0, 0, 0.3); -webkit-text-size-adjust: 100%; background-color: white; caret-color: rgb(119, 119, 119); color: #777777; font-family: -apple-system, BlinkMacSystemFont, "Segoe UI", Roboto, Oxygen-Sans, Ubuntu, Cantarell, "Helvetica Neue", sans-serif, -apple-system, BlinkMacSystemFont, "Segoe UI", Roboto, Oxygen-Sans, Ubuntu, Cantarell, "Helvetica Neue", sans-serif; font-size: 15px;">Presentación de Jose Valdecasas y Amaia Vispe sobre la historia de la AEN en el I Congreso de la Asociación Canaria de Neuropsiquiatría y Salud Mental.</span></p><p><span style="-webkit-tap-highlight-color: rgba(0, 0, 0, 0.3); -webkit-text-size-adjust: 100%; background-color: white; caret-color: rgb(119, 119, 119); color: #777777; font-family: -apple-system, BlinkMacSystemFont, "Segoe UI", Roboto, Oxygen-Sans, Ubuntu, Cantarell, "Helvetica Neue", sans-serif, -apple-system, BlinkMacSystemFont, "Segoe UI", Roboto, Oxygen-Sans, Ubuntu, Cantarell, "Helvetica Neue", sans-serif; font-size: 15px;"><br /></span></p><p></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><iframe allowfullscreen="" class="BLOG_video_class" height="266" src="https://www.youtube.com/embed/AjkfU101A9E" width="320" youtube-src-id="AjkfU101A9E"></iframe></div><br /><span style="-webkit-tap-highlight-color: rgba(0, 0, 0, 0.3); -webkit-text-size-adjust: 100%; background-color: white; caret-color: rgb(119, 119, 119); color: #777777; font-family: -apple-system, BlinkMacSystemFont, "Segoe UI", Roboto, Oxygen-Sans, Ubuntu, Cantarell, "Helvetica Neue", sans-serif, -apple-system, BlinkMacSystemFont, "Segoe UI", Roboto, Oxygen-Sans, Ubuntu, Cantarell, "Helvetica Neue", sans-serif; font-size: 15px;"><br /></span><p></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-30032340239050971662023-09-24T00:45:00.000+01:002023-09-24T00:45:19.473+01:00Brevísima historia de la AEN a las puertas del centenario<div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Las siglas “AEN-PSM” significan “Asociación Española de Neuropsiquiatría - Profesionales de Salud Mental”, que es el nombre completo de nuestra Asociación en la actualidad. Como lo ideal para contar una historia es empezar por el principio, por allí comenzaremos, resumiendo el magistral trabajo realizado por José Lázaro en un artículo ya clásico sobre la historia de la Asociación desde 1924 hasta 1999, disponible en abierto en la Revista de la AEN (vol. 20, nº 75, 2000).</div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Resumen del artículo: “Historia de la Asociación Española de Neuropsiquiatría” de José Lázaro</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La Asociación Española de Neuropsiquiatría fue fundada en Barcelona el 29 y 30 de diciembre de 1924 y, como dice Lázaro, su historia refleja la propia historia de la psiquiatría española. Diferencia el autor tres períodos: de 1924 a 1936, de 1940 a 1977 y de 1977 a 1999, año en que escribe su artículo. Hoy en día podríamos sin duda hablar de un cuarto período desde 1999 hasta la actualidad, no exento de vicisitudes.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En el momento de la fundación de la AEN, se está produciendo un gran desarrollo de la psiquiatría en el país, que avanza hacia cierta madurez científica y a su establecimiento como especialidad médica. En estos años veinte del siglo pasado, aparecen dos instituciones que, a la vez, expresan la existencia de una floreciente disciplina psiquiátrica y contribuyen a darle forma: la Asociación Española de Neuropsiquiatría y la Liga Española de Higiene Mental (fundada sobre la base de la Asociación). La Asociación tenía como objetivo el intercambio de información entre los especialistas sobre cuestiones científicas y profesionales, mientras que la Liga tenía sus puertas abiertas a todos los interesados en la difusión de conocimientos y en la implantación de hábitos de conducta tendentes a la protección de la salud mental y a la prevención de la enfermedad.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Fue en el II Congreso Nacional de Medicina, celebrado en Sevilla en 1924, donde Emilio Mira y Belarmino Rodríguez Arias propusieron, en nombre de la Revista Médica de Barcelona, la creación de una asociación profesional de neuropsiquiatras que sirviese para el desarrollo de una Liga Española de Higiene Mental. Con este fin, Mira y Rodríguez Arias se pusieron en contacto con una amplia serie de neuropsiquiatras de distintas partes del país y convocaron una reunión para crear la asociación, que se celebró en Barcelona en diciembre de ese mismo año, coincidiendo con una conferencia que daba en la ciudad Emil Kraepelin. Este acto se convocó en el seno de la Sociedad de Psiquiatría y Neurología de Barcelona, presidida por Manuel Saforcada, que se convertiría en el primer presidente de la entonces llamada Asociación Española de Neuropsiquiatras. En este congreso fundacional afloraron ya tres temas centrales para los profesionales de la época: la organización profesional de la especialidad, la organización de la asistencia (con los métodos terapéuticos) y la organización de la enseñanza psiquiátrica. Estos eran los tres aspectos fundamentales necesarios para constituir una nueva especialidad médica. Las conclusiones oficiales de estas jornadas son indicativas de los objetivos que se marcaba la nueva asociación, centrados en los aspectos estructurantes de la nueva especialidad: nueva legislación y reforma de la asistencia a los enfermos mentales, profesionalización de los alienistas, enseñanza universitaria de la psiquiatría y adopción oficial de una clasificación de las enfermedades mentales moderna y científica. Como señala Lázaro, llama la atención que todas las conclusiones se refieran a cuestiones psiquiátricas y no neurológicas.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Desde 1924 hasta 1936 las actividades de la Asociación Española de Neuropsiquiatras se centraron en sus reuniones anuales, llegando a realizarse siete. Durante estos años fue aumentando el número de socios, desde los 64 fundadores hasta 214 en 1935. La primera reunión científica se celebró en 1926 en Barcelona y en ella se aceptó la oferta de Lafora de publicar las actas de la reunión en la revista Archivos de Neurobiología, que acabaría convirtiéndose en el órgano oficial de la Asociación hasta 1936. Fue también en esta primera reunión cuando Saforcada, Mira y Rodríguez Arias presentaron el proyecto de creación de la Liga Española de Higiene Mental. Entre 1926 y 1936 la Liga desarrolló una intensa actividad paralela a la de la Asociación pero diferenciada, celebrándose las reuniones anuales de forma simultánea pero independiente para ambas organizaciones, destacando en las de la Liga la preocupación por las cuestiones prácticas de organización asistencial y por la legislación. El presidente del primer Consejo Directivo de la Liga fue Santiago Ramón y Cajal (que fue también nombrado miembro de honor de la Asociación en 1927). La Liga publicó regularmente un Boletín de Higiene Mental, así como folletos divulgativos y charlas radiofónicas. Tuvo una gran influencia en el decreto sobre la asistencia psiquiátrica de 1931 y otras disposiciones legales y hay que decir que su número de actividades y la difusión de las mismas fueron mucho mayores que los de la propia Asociación.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En las distintas reuniones de la Asociación la dinámica habitual hasta 1931 era de reiteradas demandas reformistas por parte de unos profesionales cada vez más organizados, pero con escasa respuesta de las autoridades.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Lázaro considera que la segunda etapa de la historia de la AEN se inicia en abril de 1940, instaurada ya la dictadura, cuando los neuropsiquiatras españoles reciben una carta en la que se presenta la Sociedad Española de Neurología y Psiquiatría. Se consideraba liquidada la antigua Asociación, así como la Liga, y se inauguraba una nueva revista: Actas Españolas de Neurología y Psiquiatría, dirigida por López Ibor. Esta nueva sociedad, sin embargo, tendrá una existencia efímera, celebrando un único congreso en Barcelona en 1942. Presenta la actitud propia del momento histórico, afirmando la esencia de la cultura española y queriendo dejar en segundo plano “lo que ocurre en el extranjero”, intentando esbozar un proyecto psiquiátrico nacional.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Es discutible hasta qué punto este congreso forma parte de la historia de la AEN. La intención de los organizadores era hacer borrón y cuenta nueva del pasado. Como señala Lázaro, el viejo sueño de borrar la historia para poder inaugurarla. Solo lo consiguieron a medias, porque la Sociedad Española de Neurología y Psiquiatría sería pronto olvidada.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En 1949 se celebró una asamblea en Madrid bajo la presidencia de Vallejo Nágera, usándose en el acta de la misma por primera vez el nombre de Asociación Española de Neuropsiquiatría, no el de la Sociedad constituida unos años antes ni el de la previa Asociación Española de Neuropsiquiatras. No hay datos sobre si la diferencia es un descuido o una decisión de ruptura con la época anterior. Según parece, viejos miembros de la Asociación no dejaron de comentar con ironía que tenía sentido que los neuropsiquiatras se asociaran entre sí, pero ¿con quién iba a asociarse la neuropsiquiatría? La continuidad con la Sociedad anterior presidida por López Ibor queda constatada en el acta, al referirse a él como “anterior Presidente” y recoger que este pone a disposición de la Asociación de Neuropsiquiatría el dinero remanente del congreso previo celebrado en Barcelona.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">De esta forma se estableció la continuidad, en 1949, con la Asociación fundada en 1924 y se reiniciaron sus actividades bajo la denominación de Asociación Española de Neuropsiquiatría, que se ha prolongado de forma continuada hasta la actualidad [y que nos van a permitir celebrar el año próximo el centenario de la AEN]. De hecho, consta también en el acta que ante preguntas del Dr.Subirana, la presidencia contesta que la actual Asociación es continuidad no solo de la reorganizada después de la guerra sino también de la primitiva Asociación de Neuropsiquiatría.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En la postguerra, por otra parte, la Liga Española estuvo aletargada y posteriormente se fundó otro organismo más integrado en la Administración: El Patronato Nacional de Asistencia Psiquiátrica (PANAP), englobándose el viejo concepto de “higiene mental” en el más moderno de “psiquiatría social”.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En 1957 se inicia el más antiguo de los libros de actas conservados, y su primera acta es “De la constitución de la Asociación Española de Neuropsiquiatría”, que se llevó a cabo el 4 de abril de 1957, con residencia en la Clínica Psiquiátrica de Ciempozuelos. Se supone que la causa de esta tardía constitución ocurrió por descuido previo en los necesarios trámites burocráticos.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En el congreso de 1960 aparece por primera vez un simposio paralelo al programa oficial que incluía un almuerzo ofrecido por una empresa farmacéutica [práctica de colaboración con la industria farmacéutica que continuó hasta que por fin fue eliminada a iniciativa de la Junta presidida por Mikel Munárriz elegida en 2015].</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Durante toda la etapa de la AEN durante el franquismo, la presencia de los neurólogos fue continuada y relevante, como se aprecia en las distintas ponencias. El conjunto de dichas ponencias muestra que la especialidad psiquiátrica ya no es un proyecto embrionario como en la etapa previa, sino una realidad consolidada que busca su desarrollo.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La que Lázaro considera tercera etapa en la historia de la AEN (y en la que la Asociación empieza a ser conocida por sus siglas, lo que era poco frecuente hasta entonces), o de diversificación, se inicia en 1977 con lo que llama la “toma” de la Junta Directiva en el congreso de Sevilla. Pero hay antecedentes en los años previos. En el congreso de Benalmádena de 1971 entran 94 nuevos socios y aparecen varias candidaturas para la renovación de los cargos directivos, cosa que no había ocurrido hasta entonces. La asamblea debió prolongarse para discutir los conflictos existentes en varias instituciones psiquiátricas, en relación al abandono de dichas instituciones, a los abusos que sufrían los pacientes y a todo tipo de problemas concretos y acuciantes de la asistencia psiquiátrica. El público estaba formado mayoritariamente por psiquiatras y neurólogos de la vieja escuela que recibieron con sorpresa e indignación estos debates. Se produjo toda una irrupción de la psiquiatría contestataria.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El organismo que trató de aglutinar este movimiento de contestación a la psiquiatría tradicional se autodenominó “Coordinadora psiquiátrica”, organización asamblearia con una mínima estructura organizativa en la que se diferenciaron dos posturas: una que defendía la autogestión asamblearia y que conectaba con la versión más radical del movimiento antipsiquiátrico y otra que estaba formada por militantes del PCE y afines que, siguiendo la estrategia de aquellos años, buscaban infiltrarse en la asociación y “tomarla”.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En el congreso de Valladolid de 1973 estallaron los conflictos y se produjo un doble enfrentamiento. Los miembros más radicales de la Coordinadora trataron de boicotear el congreso oficial organizando un “Contracongreso” paralelo asambleario, mientras que la otra corriente mencionada era partidaria de presentar una candidatura a la Junta Directiva y hacerse con el control de la Asociación. Perdieron en Valladolid, pero habrían de ganar cuatro años más tarde en Sevilla.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A partir del congreso de Valladolid, se inician dimisiones en la AEN, pero se producen numerosas incorporaciones de psiquiatras jóvenes de orientación izquierdista. En el congreso de Sevilla de 1977 se produce la citada “toma” de la Junta Directiva por parte de esta psiquiatría crítica, desplazando a la vieja guardia sin apenas resistencia.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La nueva Junta que salió del congreso de Sevilla quería un nuevo tipo de Asociación, en consonancia con la vivencia colectiva de que el país iniciaba una nueva etapa tras la muerte del dictador. Se lleva a cabo una actividad febril, con múltiples reuniones y proyectos. Se va dejando de hablar de psiquiatras para usar el término “profesionales de la salud mental”, que posteriormente se incorporaría al propio nombre de la Asociación, que quedaría como “Asociación Española de Neuropsiquiatría - Profesionales de Salud Mental”.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La Asociación se ocupa especialmente del aspecto asistencial, en relación a los distintos conflictos que siguen produciéndose, e inicia contactos con la Administración y los partidos políticos para orientarlos sobre los proyectos de reforma necesarios.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En 1980 se aprueban unos nuevos estatutos: se abre la AEN a otros perfiles profesionales, sin delimitar explícitamente a cuáles: psicólogos, enfermeras, trabajadores sociales, auxiliares clínicos, etc. (esta entrada se produce a la vez que la salida de los neurólogos y de los psiquiatras que no estuvieron de acuerdo con la misma); la Asociación se transforma en una federación de asociaciones de las distintas regiones o nacionalidades [en la terminología de la época]; se facilita la creación de comisiones, secciones y grupos de trabajo para potenciar la actividad de la Asociación y se crea un comité de edición y un director de publicaciones encargados de la nueva Revista.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Estos estatutos no fueron aprobados por la Administración (entre otros problemas, la AEN no podía ser una federación por no existir asociaciones previas que pudiesen federarse). Se aprueban unos nuevos estatutos en 1983 prescindiendo de los artículos sobre la organización territorial y otros en 1989, ya completos, que obtienen la aprobación administrativa. En 1992 tienen que ser reformados de nuevo y se crea una Asociación de Psiquiatras de la Asociación Española de Neuropsiquiatría y lo mismo para los psicólogos [como se hará posteriormente para las enfermeras], con personalidad jurídica propia pero sin actividad diferenciada, para poder estar presentes en las distintas comisiones nacionales de dichas especialidades.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Se forman asociaciones en las diferentes comunidades autónomas, a petición de veinte socios o del 50% de socios de dicha comunidad. Los miembros de estas asociaciones autonómicas son a la vez miembros de la AEN y su cuota se distribuye entre ambas. Cada asociación decide su estructura y elige un representante en la Junta estatal, siendo la primera la Asociación Andaluza de Neuropsiquiatría, en 1982.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Hay que decir que la diversidad profesional y la evolución histórica de las especialidades sanitarias ha llevado en reiteradas ocasiones [y hasta nuestros días] a cuestionar el nombre de la Asociación.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Es en esta época también cuando se crean cuatro comisiones para asesorar a la Junta: de docencia e investigación, de evaluación de servicios asistenciales, de legislación y derechos humanos y de relaciones internacionales. Se crean también las secciones, como grupos de socios interesados en un tema particular a nivel científico o profesional.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La AEN se ocupa ampliamente en esta época de la cuestión asistencial, produciendo una ingente cantidad de documentos. Los planteamientos defendidos por la AEN para la reforma psiquiátrica serían: creación de un organismo planificador a nivel ministerial para posibilitar líneas comunes en todo el Estado; zonalización de la asistencia unificando en cada área todos los recursos públicos; en cada área, los Servicios de Salud Mental se harán cargo de toda la demanda y de las diversas estructuras públicas existentes; coordinación de los Servicios de Salud Mental con los sanitarios generales y con los de asistencia social; separación de Neurología y Psiquiatría en los ambulatorios; atención especial a la psiquiatría infantil; control de la creación de nuevos servicios para evitar duplicidades; financiación de los Servicios de Salud Mental sin discriminación de ningún tipo y reestruturación de la Comisión de Especialidades. Estos puntos señalan las grandes líneas de la reforma psiquiátrica que la AEN defendía en 1983.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Ha sido objeto de debate en distintos textos de algunos de los protagonistas de ese tiempo la relación entre la AEN y la Administración. Por un lado, ha habido acusaciones de haber abandonado los ideales revolucionarios de los setenta para ponerse al servicio del poder y utilizar la AEN como plataforma para acceder a cargos políticos. Por otro lado, se argumenta que la llegada del PSOE al poder en 1982 se entendió como la posibilidad de llevar a la práctica lo que durante mucho tiempo se había formulado teóricamente.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La Junta que salió del congreso de 1977 puso en marcha la publicación de un boletín que en 1981 dejó paso a la Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría. Siempre ha sido una publicación abierta a todos los grupos profesionales, escuelas y tendencias que conviven en la Asociación, con un contenido variopinto pero representativo de la AEN. También, a partir de 1980 se inicia la publicación de las ponencias de los congresos en una colección de monografías, que más tarde incluirá trabajos de algunas jornadas nacionales y de las secciones.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La AEN tuvo en esta época un papel destacado en el desarrollo de una red sanitaria especializada para la atención de los trastornos mentales, en la superación de los viejos manicomios, de las consultas de neuropsiquiatría y de los servicios hospitalarios aislados, así como en la formación clínica de los profesionales a través de los sistemas MIR, PIR y EIR.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Se podría decir que la AEN, en esos momentos y hasta la actualidad, no es lo que fue la Asociación Española de Neuropsiquiatras en sus primeros tiempos ni tampoco lo que fue la Liga Española de Higiene Mental, sino más bien algo intermedio entre las dos. Desaparecida la Liga, la AEN ha asumido gran parte de sus funciones originales. Fue en una asamblea celebrada en 1999 donde se decidió modificar levemente el nombre de la AEN: “Asociación Española de Neuropsiquiatría - Profesionales de salud Mental”, [como se mantiene en los últimos estatutos fechados en 2019].</div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Resumen del artículo: “La AEN y la Psiquiatría española a finales del siglo XX” de Alberto Fernández Liria</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Siguiendo ahora a Alberto Fernández Liria en un artículo sobre la AEN de 1999, la Asociación tiene una serie de señas de identidad características que llegan hasta nuestros días, aunque no sin algunas modificaciones:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">● Compromiso con la sociedad frente a la falacia cientificista: La AEN se ha definido más por su compromiso con un determinado proyecto de atención a la población que no por priorizar la colaboración científica o defender los intereses de un colectivo de expertos. Se ha intentado descalificar a la AEN como una organización más “política” frente a otras que hacen gala de un “cientifismo” que más bien ha ocultado el plegamiento a los intereses de los profesionales, de colectivos académicos o de la industria farmacéutica que pone la financiación. Aspectos irrenunciables de la identidad de la AEN serían la defensa del sistema público de atención a la salud mental, la preocupación no solo por los procedimientos empleados en cada paciente sino por los efectos que dichos procedimientos tienen sobre la salud de la población o la denuncia de los usos ilegítimos o abusos de la psiquiatría.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">● Independencia: La AEN debe ser independiente de la Administración, en primer lugar. Se puede colaborar con ella o recibir sus ayudas, pero la Asociación debe siempre mantener la capacidad de enfrentarse a dicha Administración en el momento que esta no actúe de acuerdo con sus planteamientos. Debe, por lo mismo, ser independiente de los partidos políticos. Y, sobre todo, debe ser independiente de la industria farmacéutica, que es quien marca las grandes directrices de la psiquiatría en las últimas décadas. [Fernández Liria, en este 1999, defendía la necesidad de unas reglas claras para las relaciones con la industria, con transparencia y ausencia de compromisos. Añadiremos que, en nuestra opinión, esta independencia no se consigue solo con “reglas claras” y “transparencia” sino con el rechazo a cualquier tipo de financiación o patrocinio, como decidió finalmente la AEN años más tarde].</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">● Interdisciplinariedad: La ruptura de la tradición corporativa para dar cabida a todos los profesionales relacionados con la salud mental, sin duda se ha convertido en una de las señas de la AEN.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">● Una visión del sistema sanitario: Se reconoce el papel fundamental de la atención primaria en el sistema general de atención a la salud y, por tanto, también a la salud mental. El otro nivel de atención es la atención especializada, que en nuestro caso debe adoptar la forma de una red de servicios que integraría aquellos dispositivos necesarios para satisfacer la demanda. También hay que prestar atención a la rehabilitación psicosocial, a los cuidados de los pacientes graves y crónicos y a la generación de una nueva cultura de trabajo social.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">● Una enseñanza y una investigación ligadas a la práctica: La formación especializada MIR, PIR y EIR está suministrando profesionales capacitados aceptablemente para ejercer en el nuevo marco, con el acento puesto en los recursos de rehabilitación o de provisión de cuidados en un entorno comunitario. Sin embargo, la formación de pregrado y universitaria no se ha transformado aún para adecuarse a las nuevas necesidades. Así mismo, la mayor parte de la investigación en nuestro campo se lleva a cabo bajo el patrocinio de la industria farmacéutica.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Señala también Fernández Liria en su trabajo de 1999 que algunos aspectos de la reflexión sobre la salud mental, tal vez un tanto descuidados en otros ámbitos, han sido cultivados en la AEN y se han hecho desde la Asociación aportaciones valiosas. Estos aspectos han sido, por ejemplo: mujer y salud mental, cronicidad y rehabilitación, historia de la psiquiatría, cooperación en situaciones de crisis, salud mental infantil, aspectos antropológicos y culturales, epidemiología, psicoanálisis, teoría general de sistemas, psicoterapias en diversos formatos, enfermería o trabajo social.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Y resalta, por último, cómo la preocupación de la AEN por la transformación de la asistencia tiene toda una tradición cuya historia queda recogida en la ponencia coordinada por Manuel González de Chávez en el congreso de 1980.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Situación actual</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Durante las últimas dos décadas ha seguido la actividad de nuestra Asociación, sin grandes sobresaltos, hasta las puertas del primer centenario, que celebraremos el año que viene, en 2024. Se han ido sucediendo las juntas y los congresos, así como múltiples actividades de los distintos grupos y socios de la AEN.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En la actualidad, están en funcionamiento once asociaciones autonómicas: Asturiana, Vasco-Navarra, Aragonesa, Catalana, Valenciana, Castellana y Leonesa, Madrileña, Castellano-Manchega, Andaluza, Murciana y Canaria. Las otras han tenido en su mayoría existencias muy productivas a nivel de actividades y publicaciones, pero en este momento están inactivas a la espera de que algunos socios se animen a crear una nueva Junta y retomar su funcionamiento habitual.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La AEN cuenta con sus cuatro comisiones definidas en los estatutos y de las que hablamos previamente, que están en fase de renovación. Son ocho las secciones actualmente constituidas, y a las que cualquier socio puede unirse en el momento que lo desee sin más que comunicarlo al correo de la secretaría administrativa de la Asociación (<a href="mailto:aen@aen.es">aen@aen.es</a>). Las secciones actuales son: derechos humanos, rehabilitación, psicoanálisis, historia, psicoterapia de grupo, hospitales de día, neurociencia clínica e infanto-juvenil. Hay también varios grupos formados por socios que desean abordar el estudio de algún tema en concreto. En la actualidad, algunos de ellos son psicofarmacoterapia, determinantes sociales, (re)pensando lo comunitario y prisiones.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La AEN celebra sus congresos nacionales cada tres años, pero hay unas jornadas estatales anuales, así como múltiples eventos tanto de las asociaciones autonómicas como de las secciones, y últimamente se han multiplicado las actividades formativas tanto de forma presencial como online por parte dichas autonómicas o secciones, así como por los grupos. Hay que destacar la importancia de la Escuela de Otoño de la AEN, dirigida a residentes MIR, PIR y EIR, que tan buena acogida tiene cada año.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La AEN continúa editando su Revista, de forma ininterrumpida desde 1981, aunque con diferente periodicidad, estando incluida en la actualidad en diversos índices que dan fe de su calidad. Ya hace unos años que cada número incluye un dossier con varios artículos sobre un tema concreto. Y recientemente se decidió en asamblea el paso a formato electrónico en exclusiva y el abandono del papel, que la ha sustentado en estos más de cuarenta años.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Ello está en relación con un aspecto clave en el futuro de la Asociación en esta frontera de su primer siglo: su sostenibilidad financiera. Hace pocos años, se decidió que la independencia siempre defendida por la AEN debía ser de verdad efectiva, y tras la constitución de un grupo para analizar el tema, el ejemplo de algunas asociaciones autonómicas como la Madrileña o la Aragonesa que se adelantaron en el camino de alcanzar dicha independencia, y una reflexión en asamblea, se decidió prescindir de cualquier tipo de financiación por parte de la AEN para la realización de sus actividades editoriales, formativas o congresuales. Sin duda, fue un momento histórico y un gran logro del presidente Mikel Munárriz y sus juntas, en el sentido de renunciar a una financiación que, como es lógico, no buscaba otra cosa que influir en una importante asociación profesional como es la AEN para posicionar cada laboratorio sus productos, poniendo por delante de la ciencia lo que no era sino marketing, promoción y publicidad. Como siempre debió ser, y es algo de lo que debemos estar orgullosos como socios y socias, la AEN es independiente de la industria farmacéutica, a la que no denostamos en absoluto, pero sí señalamos que cada actor debe jugar su papel, y el nuestro debe desempeñarse sin injerencias, manipulaciones ni sobornos.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Dicho esto, no es menos cierto que esta independencia supone dejar de ingresar mucho dinero que permitía financiar publicaciones (además, en franco ascenso de precios, dada la situación internacional de inflación), actividades formativas y congresos. La AEN, como muchas asociaciones profesionales, estaba acostumbrada a funcionar con cierto “dopaje” financiero y ahora estamos aún en fase de desintoxicación, e intentando cuadrar cuentas. En busca de ello, se realizarán actividades formativas de forma más frugal (no podremos competir con los ostentosos congresos de otras sociedades profesionales del gremio, pero tampoco cobraremos inscripciones de varios cientos de euros para cualquier cosa), se empleará mucho el formato online y se distribuirán muchas de las publicaciones en formato electrónico (con el ahorro consiguiente también en papel y energía, para colaborar en la medida de nuestras humildes posibilidades en la difícil sostenibilidad de nuestro planeta común).</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">También han sido puntos destacados de las últimas juntas de la AEN la firma del Manifiesto de Cartagena por unos servicios de salud mental respetuosos con los derechos humanos y libres de coerción, junto con asociaciones de familiares y de colectivos en primera persona. También consideramos un punto importante el reciente reconocimiento en asamblea de que los profesionales de acompañamiento terapéutico en primera persona pueden ser miembros de la Asociación, igual que cualquier otro colectivo profesional.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Hasta aquí este resumen por parte de Lázaro y Fernández Liria de la historia de nuestra Asociación, junto con estas breves palabras finales nuestras sobre la situación actual, no del todo fácil.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Si queréis formar parte de la historia de las AEN, si creéis que su trabajo es importante y útil para los profesionales y, sobre todo, para las personas que atendemos, estáis invitados a asociaros (y podéis hacerlo en la dirección electrónica “aen.es/inscripcion”).</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Terminaremos de nuevo recurriendo a las palabras de Lázaro. La Asociación actual, como la original, cultiva temas científicos y defiende intereses profesionales sin dejar de demandar mejoras legislativas y asistenciales. Como la antigua Liga, se ocupa preferentemente del sistema sanitario público, sirve de punto de encuentro y espacio de diálogo entre distintos profesionales involucrados en la atención a los pacientes e intenta influir en las autoridades y difundir sus mensajes al resto de la sociedad (asociaciones de familiares, medios de comunicación, etc.). Ya no representa a toda la profesión psiquiátrica sino a una parte muy definida de ella. Ya no está limitada al campo médico sino al mucho más amplio y heterogéneo campo sanitario. De todo ello proceden su fuerza y sus limitaciones, sus conflictos y su papel singular en el panorama español de la atención pública a la salud mental.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Bibliografía</b></div><div style="text-align: justify;"><b><br /></b></div><div style="text-align: justify;">● Lázaro, J. (2000). Historia de la Asociación Española de Neuropsiquiatría (1924-1999). Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq, vol. XX, n.º 75, pp. 397-515.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">● Fernández Liria, A. (1999). La AEN y la Psiquiatría española a finales del siglo XX. Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq, vol. XIX, n.º 71, pp. 503-520.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">● Estatutos de la AEN: <a href="https://aen.es/wp-content/uploads/2021/12/Estatutos-AEN-2019-con-logo-y-firmas.pdf">https://aen.es/wp-content/uploads/2021/12/Estatutos-AEN-2019-con-logo-y-firmas.pdf</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">● Página web de la AEN: <a href="https://aen.es/">https://aen.es/</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">● Revista de la AEN: <a href="http://revistaaen.es/index.php/aen/index">http://revistaaen.es/</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">● Contacto: <a href="mailto:aen@aen.es">aen@aen.es</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">● Inscripciones: <a href="https://aen.es/inscripcion/">https://aen.es/inscripcion/</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <p class="s3" style="font-size: 18px; line-height: 2.4; margin-bottom: 10px; margin-top: 0px; text-align: justify;"><span style="line-height: 21.6px;"> </span></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com3tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-59713375292214216812023-05-02T16:52:00.000+01:002023-05-02T16:52:36.850+01:00Libro Postpsiquiatría (Jose G.-Valdecasas y Amaia Vispe, editorial Herder)<p style="text-align: justify;">Hoy estamos muy contentos. Como sabrán, hace ya cinco años publicamos nuestro libro <i><a href="https://www.casadellibro.com/libro-postpsiquiatria-textos-para-practicas-y-teorias-postpsiquiatricas/9788494605994/6348016" target="_blank">Postpsiquiatría</a></i>, como recopilación y condensación de todo el trabajo llevado a cabo en este blog desde aquel ya lejano 2010. Por desgracia, la editorial Grupo 5 cerró a los pocos meses y la obra quedó descatalogada.</p><p style="text-align: justify;">Tras varias vicisitudes, tuvimos la suerte de que el Dr. Jorge Tizón abogó por dicha obra y la editorial Herder consideró interesante su publicación. Gracias al Dr. Tizón y a la amabilidad de Herder, ahora sale nuestro libro en su colección 3P (<i><a href="https://herdereditorial.com/coleccion/3p" target="_blank">Psicopatología y Psicoterapia de las Psicosis</a></i>).</p><p style="text-align: justify;">Se trata de una completa revisión y corrección del trabajo previo, con algunos capítulos modificados en profundidad, otros ampliados y todos ellos revisados, junto a una actualización de la bibliografía, especialmente en lo referente a estudios científicos. </p><p style="text-align: justify;">Como decíamos al principio, estamos muy contentos de ver el resultado de nuestro trabajo y que este sea accesible para quien le pueda interesar.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiUMLzNQB_7Bxv77w6Ali_3ASsIy8KGTHRn89FdGIkZBCtzd6n2BFshrkmSmdboMjrLIJn_3SCEwltZpehzMK6DOqLKRyQoOoUzOkJUHcpf2RabfwWprpv0io81J2iCFWxaRFxI14p7jVwRiEYznVc0RudfBXrclb92TkmbRX84di7aaLglvHhaXWWZNQ/s377/Portada.jpg" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="377" data-original-width="229" height="400" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiUMLzNQB_7Bxv77w6Ali_3ASsIy8KGTHRn89FdGIkZBCtzd6n2BFshrkmSmdboMjrLIJn_3SCEwltZpehzMK6DOqLKRyQoOoUzOkJUHcpf2RabfwWprpv0io81J2iCFWxaRFxI14p7jVwRiEYznVc0RudfBXrclb92TkmbRX84di7aaLglvHhaXWWZNQ/w242-h400/Portada.jpg" width="242" /></a></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><b><u><a href="https://herdereditorial.com/catalogo/psicologia/postpsiquiatria-9788425448775" target="_blank">POSTPSIQUIATRÍA</a></u></b></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><br /><p style="text-align: justify;">Aquí el índice de la obra y la sinopsis de la misma.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b><u>ÍNDICE</u></b></p><p style="text-align: justify;"><b><br /></b></p><p style="text-align: justify;"><b>Prólogo</b>. Más allá del paradigma biologista en psiquiatría. Jorge L. Tizón.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>1. ¿El fin de la psiquiatría?</b></p><p style="text-align: justify;"><span> <span> </span> </span>• De traidores, víctimas y deserciones.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> <span> </span> </span>- Orígenes y fines.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Una historia clínica para empezar.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Diario de guerra en Monte Miseria.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• El artículo fundacional de la postpsiquiatría.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>2. Bases filosóficas explícitas.</b></p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Determinismo o libertad: recorrido filosófico (inevitablemente parcial).</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• La cuestión posmoderna a partir de Lyotard.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Cuestiones sobre feminismo, género, naturaleza y cultura.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>3. Funciones y disfunciones de la psiquiatría.</b></p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Para qué sirve y para qué se usa la psiquiatría.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Reflexiones sobre la psiquiatría desde <i>Tecnologías del yo</i> de Michel Foucault.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• De juicios y prejuicios: subjetividad en psiquiatría.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Diagnóstico e investigación: una relación problemática.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• El fin de la psicopatología.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Qué es (o querría ser) la psicopatología.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Cómo funciona y para qué sirve la psicopatología.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- ¿Y qué se podría hacer tras tanta crítica?</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>4. De paradigmas psiquiátricos en crisis.</b></p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span> • El psicoanálisis y nosotros, que lo quisimos tanto.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span> • Crisis: ¿hacia un nuevo paradigma en psiquiatría?</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Paradigma biologicista en psiquiatría.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 1) Aspectos científicos, tecnológicos y sociales.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 2) Cuestionamientos.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 3) El concepto de enfermedad.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- La psiquiatría más allá del paradigma biologicista. </p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Narrativas postpsiquiátricas desde la enfermería.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Modernidad y posmodernidad.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- El panóptico.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Construccionismo social.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Narrativa.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- La posición de «no saber».</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Reflexiones finales.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>5. La locura: naturaleza, clasificación, destino.</b></p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Nosología psiquiátrica: pasado y presente.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Un punto de inflexión-</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Historia de la nosología psiquiátrica.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 1) Los fundamentos de la clínica (Bercherie).</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 2) Ensayo sobre los paradigmas de la psiquiatría moderna (Lantéri-Laura).</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 3) Locura de la psiquiatría (Fernández Liria).</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 4) Fundamentos de psicopatología psicoanalítica (Álvarez, Esteban y Sauvagnat).</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Conceptos de esquizofrenia y delirio.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Concepto de esquizofrenia.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Concepto de delirio.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• La(s) psicosis: definición.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• La(s) psicosis: condición, enfermedad, estructura.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- La psicosis como condición.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- La psicosis como enfermedad.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- La psicosis como estructura.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- La psicosis según Cullberg.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Psicosis agudas (y no primeros episodios psicóticos).</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Psicosis agudas.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 1) Los fundamentos de la clínica (Bercherie).</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 2) Psicosis agudas: análisis histórico, conceptual y clínico (Luque).</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Psicosis cicloides.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Reivindicando la psicosis aguda frente al episodio psicótico.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• De construcciones y deconstrucciones: la psicosis histérica.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>6. Industria farmacéutica y psiquiatría.</b></p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• La raya en la arena: psiquiatría ética vs. relaciones con la industria.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Ética.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- El conflicto de intereses.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- ¿En qué aspectos se manifiesta la relación de la industria farmacéutica con la psiquiatría y sus profesionales?</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 1) Clasificaciones psiquiátricas.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 2) Investigación psiquiátrica.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 3) Desarrollo de nuevos fármacos.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>. 4) Marketing.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Transparencia.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> <span> </span><span> </span> </span>- Razones para no aceptar un bolígrafo.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>.<span> </span><span> </span> 1) Argumento ético.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> <span> </span><span> </span></span>. 2) Argumento económico.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> <span> </span><span> </span></span>. 3) Argumento legal.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> <span> </span><span> </span> </span>- ¿Alguna solución a la vista?</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>7. ¿Arsenal terapéutico seguro y eficaz?</b></p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• MBE: entre la herramienta científica y el paradigma comercial.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Medicina basada en la evidencia en psiquiatría.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Modelos de acción de los psicofármacos.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Prevención cuaternaria en salud mental.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Razones para prescribir un fármaco nuevo.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Prescripción fuera de indicación (<i>off-label</i>): cuestiones legales.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>8. Bibliografía crítica sobre psicofármacos.</b></p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>•Antipsicóticos: eficacia y riesgos.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Antipsicóticos intramusculares de acción prolongada.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>•Antidepresivos: eficacia y riesgos.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Otros tratamientos: eficacia y riesgos.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Ansiolíticos / hipnóticos.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Estimulantes.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Gabapentinoides.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Otros fármacos.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Terapia electroconvulsiva.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Estimulación magnética transcraneal.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Otros trabajos.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>9. De locos y derechos civiles: autonomía, diálogo </b><b>y apoyo mutuo.</b></p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• La (no tan difícil de entender) diferencia entre maldad y locura.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- El caso Breivik.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- El caso Lanza.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>•Autonomía del paciente y consentimiento informado: un poco de respeto.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Declaración de los derechos humanos y de la salud mental.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Consentimiento informado.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>•Voces en primera persona.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- El revés del tapiz de la locura.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Escuchadores de voces.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>10. Mitos en la psiquiatría actual.</b></p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Ficción de terror: el caso del TDAH.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- Volviendo a la normalidad.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- ¿Causalidad biológica del TDAH?</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- El marketing en el TDAH.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• El eterno bulo de los genéricos.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• El (impactante) caso del factor de impacto.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Cuentos sobre neurobiología y neuroprotección.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>11. Conclusiones (éticas y políticas).</b></p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Psiquiatría y cultura.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span>• Más allá de la psiquiatría: capitalismo y cambio climático.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- El capitalismo y sus trampas.</p><p style="text-align: justify;"><span> </span><span> </span><span> </span><span> </span>- El cambio climático y sus riesgos.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><b>Referencias bibliográficas.</b></p><p style="text-align: justify;"><b><br /></b></p><p style="text-align: justify;"><b><u>SINOPSIS</u></b></p><p style="text-align: justify;">Un texto imprescindible para repensar la psiquiatría. Este libro plantea reflexiones críticas sobre la psiquiatría actual que incluyen, entre otros temas, la exagerada psiquiatrización de malestares de origen social, la inconsistencia y escasa utilidad de los diagnósticos psiquiátricos, la perniciosa influencia de la industria farmacéutica sobre los profesionales. Asimismo, presenta una amplia revisión de estudios científicos que cuestionan, con datos, un discurso triunfalista sobre los tratamientos psicofarmacológicos, que exagera beneficios y minusvalora riesgos potencialmente graves. La postura crítica de los autores busca contribuir a lograr un cambio en la psiquiatría, no solo como institución social organizada en un contexto determinado, sino también como disciplina científica. La psiquiatría debe ser más útil y respetuosa con las personas que trata, tener en cuenta la sociedad en la que estas están insertas y, de forma aún más urgente, ser lo menos dañina posible para todos. Una meta que puede parecer inalcanzable, pero por la que no se debe dejar de luchar, sin miedo y, si es preciso incluso, sin esperanza.</p><p style="text-align: justify;"><b><u><br /></u></b></p><p style="text-align: justify;"><b><u><br /></u></b></p><p style="text-align: justify;"><b><br /></b></p><p style="text-align: justify;"><b><br /></b></p><p style="text-align: justify;"><b><br /></b></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-54604448023881868992023-04-25T18:15:00.001+01:002023-04-25T18:15:09.217+01:00La Salud Mental en la encrucijada: un asunto público y comunitario<div style="text-align: justify;">Recientemente fuimos invitadas a participar como ponentes en las <a href="https://twitter.com/SiPodemosParcan/status/1649022272928137219" target="_blank">Jornadas estatales en defensa de la sanidad pública</a>, organizadas en La Laguna, Tenerife, por el grupo político <i>Sí Podemos Canarias</i>. El <a href="https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdAH52odi0M8WxkcxpprJPhRfo2zxrVfc5JeDYiLzoyRjaPhA/viewform" target="_blank">programa</a> era del mayor interés, y nosotras pudimos aportar esta charla que incluimos a continuación, sobre un tema que nos preocupa intensamente.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b><u>La Salud Mental en la encrucijada: un asunto público y comunitario</u></b>.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Primero agradecer a las organizadoras de este encuentro la oportunidad de participar. Mi nombre es Amaia Vispe Astola y soy enfermera especialista en Salud Mental desde hace 20 años. Trabajo en el Equipo Comunitario Asertivo del Hospital de la Candelaria del Servicio Canario de Salud. Somos un equipo que trabajamos en la comunidad acompañando en la recuperación a las personas que han sido diagnosticadas de lo que llamamos un trastorno mental grave (es decir, personas diagnosticadas de esquizofrenia, trastorno bipolar, trastorno de ideas delirantes). Personas que en un momento concreto de su vida se sintieron tan solas y tan dañadas que la única opción para ellas fue enloquecer. Nosotras las acompañamos en el camino de sus vidas para que no se vuelvan a sentir solas, para que empiecen a creer en ellas mismas y para decirle a la sociedad que son personas de pleno derecho.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Les hablaré de un nosotras porque hoy no estoy sola delante de ustedes. Me acompañan, aunque no lo vean, unas queridas compañeras de profesión y de vida.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Hemos escogido este título porque pensamos que la salud mental está en un cruce de caminos y existen diferentes modelos desde donde abordarla que dependen de las decisiones políticas que como sociedad tomemos.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Vivimos desde hace unos años mucha preocupación por la salud mental en el ámbito público. Esto evidentemente, tiene un lado positivo porque ayuda a visibilizar sufrimientos ocultos, a paliar el estigma y facilita que se proporcionen recursos para atender a las personas que sufren problemas de salud mental. Sin embargo, también tiene por lo menos tres aspectos negativos. El primero sería el riesgo de psiquiatrizar y psicologizar como salud mental lo que son problemas sociales en relación a la desigualdad, a la precariedad y al patriarcado. En segundo lugar, en base a la ley de cuidados inversos (se ayuda más a quien más lo solicita pero no al que más lo necesita), se corre el riesgo de prestar más atención a los diagnósticos comparativamente mas leves que a los llamados trastornos mentales graves (evidentemente, las personas diagnosticadas de esquizofrenia no aprecian la necesidad de ser ayudadas). No decimos que no haya que atender a unos a costa de atender a los demás. Y en tercer lugar, y en relación con esto, observamos que en el afán de proporcionar a la población medios y recursos, se corre el riesgo de caer en externalizaciones y privatizaciones que lleven a una atención cuestionable.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En esta encrucijada se plantea la elección entre una atención sociosanitaria a la salud mental pública y caer en privatizaciones y externalizaciones diversas. Queremos dejar claro que esto es algo que podemos y debemos elegir como sociedad, y que esta elección tendrá a corto, medio o largo plazo unas consecuencias u otras.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Todos conocemos los riesgos de las privatizaciones más obvias como hospitales privados que asumen parte de la atención sanitaria de una comunidad, muchas veces rescatados con dinero público por no ser rentables para luego pretender ser privatizados de nuevo. También modelos que consideramos perversos en el que el sector privado gestiona hospitales o centros de salud públicos con resultados que no mejoran la gestión pública más allá de engordar la cuenta de beneficios de las empresas adjudicatarias.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En la sanidad en general, y de forma destacada en salud mental, juega un papel determinante la industria farmacéutica como agente privado. Es cierto que podríamos tener una industria farmacéutica pública, pero no la tenemos (esto también es una decisión política que podría ser tomada). Uno de los problemas de que sea exclusivamente el sector privado quien comercializa nuevos fármacos (siempre a partir de un montón de investigación básica llevada a cabo con financiación pública en universidades) es el exorbitante precio de algunos de ellos. Hemos asistido, por ejemplo, al enriquecimiento de empresas privadas con las imprescindibles vacunas del COVID desarrolladas originalmente con grandes inversiones de dinero público como ya hemos dicho. Así como vemos precios cada vez más disparatados con una opacidad absoluta sobre cuál es el coste real del fármaco en cuestión. También comprobamos cómo fármacos de eficacia conocida y bajo coste dejan de producirse por no dar suficientes beneficios. Esta problemática no ha sido resuelta por ningún gobierno. Por poner un ejemplo reciente, en salud mental acaba de ser aprobada la esketamina para depresión resistente, la cual, según un trabajo en preparación del Grupo de Psicofarmacoterapia de la Asociación Española de Neuropsiquiatria, presenta serias dudas sobre su eficacia y riesgos potenciales, con un coste aproximado de 18.000€ por paciente y año. Que Sanidad destine esa cantidad de dinero a un fármaco con dudosos resultados y no a contratación de personal o a recursos sociosanitarios es, como señalaba antes, una decisión política que puede tomarse o no.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Sin embargo, más allá de estas cuestiones obvias, sí quiero detenerme en otro tipo de externalización o privatización que va estando cada vez más presente en nuestra comunidad. En otras comunidades autónomas como Madrid y Cataluña, hace tiempo que se deriva al sector privado una parte cada vez más grande de la atención sociosanitaria, específicamente en el ámbito de la rehabilitación en salud mental aunque no sólo en este. Vemos con preocupación como pisos supervisados, residencias, centros de día, atención en los domicilios, etc. son gestionados a veces por empresas o a veces por asociaciones sin ánimo de lucro pero que no forman parte de nuestra sanidad pública. En Tenerife, se han creado en los últimos años dispositivos residenciales para personas diagnosticadas de trastorno de personalidad, con financiación pública y totalmente independientes del Servicio Canario de Salud.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Una de las señas de identidad de la reforma psiquiátrica de los años 80, que permitió el cierre de los manicomios y el desarrollo de una atención a la salud mental de gran calidad aunque actualmente desbordada, fue la unificación de todos los dispositivos en una red asistencial pública y común, que dependiera de una única administración, que fue primero el Instituto Nacional de la Salud (Insalud), dependiente del Ministerio de Sanidad, y posteriormente, las consejerías de sanidad de las comunidades autónomas. Esto se recuerda poco, pero hasta ese momento la atención a las personas con problemas de salud mental era un caos entre dispositivos como los antiguos hospitales psiquiátricos dependientes de los cabildos o las diputaciones en la península, otros de beneficencia y algunas unidades de agudos o consultas externas dependientes del Insalud. La reforma permitió que en prácticamente todas las comunidades autónomas se agruparan todos estos dispositivos bajo un paraguas común, lo que creó redes, no exentas de deficiencias, pero con una coordinación excelente. Todos los profesionales de esta red, ya fueran sanitarios o sociales, trabajaban en este caso para el Servicio Canario de Salud agrupados en las diferentes gerencias pero con sistemas de coordinación tanto formales como informales que han funcionado a la perfección.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A día de hoy contamos, como ya hemos dicho, con estos recursos de gestión privada que están fuera de la red de salud mental. No pertenecen al Servicio Canario de Salud, su financiación sí es pública pero su gestión es privada. Vemos con preocupación que esta tendencia va en aumento.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Y en esto, nos vamos a poner como ejemplo: nuestro equipo tiene psiquiatras, enfermeras especialistas en salud mental, psicólogos clínicos y trabajadoras sociales. Nuestro modelo trabaja en coordinación tanto con asociaciones de familiares como con empresas privadas. Ellos ponen los recursos (pisos, miniresidencias, centros de día, talleres ocupacionales) y parte del personal (educadores, monitores, animadores,..), todo ello financiado con dinero público a través del Instituto de Atención Sociosanitaria. La coordinación tanto con entidades privadas como con asociaciones ha pasado, como la vida misma, por muchos altos y bajos. Consideramos que todos somos actores válidos y necesarios para llevar a cabo la mejor atención pública a las personas diagnosticadas de un trastorno mental grave. Es un modelo de atención tan completo que somos referente para otras comunidades. Damos también cobertura en la empleabilidad a través de Simpromi (empresa pública del Cabildo Insular de Tenerife que trabaja para lograr la plena inclusión de las personas con discapacidad) y contamos con una técnico en el equipo para ello. Toda esta red de redes que se ha tejido alrededor de la vida de las personas diagnosticadas de trastorno mental grave sirve de apoyo para tener una vida digna, autónoma y plena de capacidades y derechos. En el contexto de esta red de redes con distintos agentes, asociaciones, empresas, etc. es imprescindible que sea la sanidad pública quien tenga el control y lleve a cabo la imprescindible coordinación. Para trabajar en la comunidad con personas diagnosticadas de trastorno mental grave es necesario un equipo profesional que pertenezca a la sanidad pública, que aporte una filosofía de trabajo centrada en la recuperación, basada en una ética que ponga al paciente en el centro. Sin un equipo público con esta filosofía, las redes se rompen, se pierde de vista la recuperación como objetivo último y lo asistencial degenera porque no hay que olvidar que el camino que sale del manicomio puede volver a él.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El Servicio Canario de Salud cuenta con excelentes profesionales muy bien formados, no solo en el momento actual, sino que funciona constantemente con una actividad que forma profesionales para el futuro. El personal en formación tanto en pregrado como residentes (de las tres especialidades: psiquiatría, enfermería de salud mental y psicología clínica) son el futuro de nuestra sanidad pública. No hay nada parecido a esto en el sector privado.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Dentro también de la sanidad pública tenemos actividades de formación continua a través de sesiones y seminarios a distintos niveles, y también actividad investigadora con publicaciones, ponencias a congresos, etc. Esto no existe de la misma manera en el sector privado.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">No dudamos del carácter bienintencionado de estas empresas o asociaciones, pero en última instancia el interés es el beneficio económico o bien, en aquellas llamadas sin ánimo de lucro, la percepción de subvenciones para asegurar su funcionamiento y crecimiento. Creemos que esta lógica de funcionamiento puede llegar a pervertir el fin último que no es otro que la atención a los usuarios. Evidentemente, en el sector público es obvio que no existe esta problemática. En relación a las asociaciones de familiares, aparece también un conflicto de intereses entre los usuarios de salud mental y sus familias. Muchos de los usuarios tienen situaciones familiares complejas y desde el sector público no perdemos de vista la ley de autonomía del paciente que deja claro que los usuarios puede negarse a que se dé información a su familia. Creemos que si la atención que se recibe estuviera en manos de la asociación en la cual el familiar es socio, el conflicto estaría servido.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En resumen, creo que debemos conservar, promover y reforzar la público. No solo en salud mental y ni siquiera en sanidad, y evitar claramente externalizaciones o privatizaciones a empresas o incluso a ONGs, que a pesar de sus buenas intenciones, acaban funcionando con una lógica empresarial de crecimiento y autosostén que puede llegar a perder de vista el bienestar del paciente.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">¡Muchas gracias!</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Hasta aquí, nuestra charla del otro día. En el coloquio posterior, otra de las ponentes, <a href="https://www.parlamento-larioja.org/composicion-y-organos/legislatura-10/diputados/henar-moreno-martinez" target="_blank">Henar Moreno</a>, resumió magistralmente la idea que nosotras queríamos transmitir. Señaló que las asociaciones deben reclamar a la administración siempre más y mejores recursos, pero no son ellas quienes deben gestionarlos. La gestión debe ser siempre pública, porque es la mejor.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><p style="text-align: justify;"><br /></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-47073631733354349512023-03-13T16:29:00.000+00:002023-03-13T16:29:09.062+00:00De antidepresivos y abstinencia (y profesionales poco y mal informados)<div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Si conocen este blog, sabrán que uno de los temas que más nos ocupan es la transmisión de información científica sobre los tratamientos que emplea la psiquiatría para intentar aliviar a las personas que atiende. Información científica que debe estar guiada (no sin considerables sesgos) por una medicina basada en la evidencia la cual, lejos de proporcionar certezas indudables, sí nos facilite al menos ciertos indicios para orientar la práctica clínica del profesional e, igual de importante, conocimiento para la opinión pública que debe estar bien informada sobre los tratamientos que se le prescriben, a la hora de prestar el pertinente consentimiento sobre los mismos (como la <a href="https://www.boe.es/buscar/act.php?id=BOE-A-2002-22188" target="_blank">ley de autonomía del paciente</a> actualmente vigente deja claro).</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Teniendo esto en cuenta, nos sorprendió mucho encontrarnos hace unos meses unas declaraciones del Dr. Celso Arango en un artículo de <i>elDiario.es</i> titulado "<a href="https://www.eldiario.es/sociedad/venta-antidepresivos-dispara-espana-10-ano_1_9312450.html" target="_blank">La venta de antidepresivos se dispara en España un 10% en un año</a>":</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">“<i>Es importante aclarar que los antidepresivos y los antipsicóticos no producen dependencia, ni tolerancia, ni síndrome de abstinencia. En el caso de las benzodiazepinas sí, los llamados tranquilizantes."</i></div><div style="text-align: justify;"><i><br /></i></div><div style="text-align: justify;">Diremos que nuestra sorpresa se debió a que el Dr. Arango es, supuestamente, un profesional de gran prestigio en este país, colaborador asiduo en medios de comunicación y poseedor de un curriculum sin duda envidiable, disponible en la red en los siguientes enlaces:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><div><a href="https://massformacionmedica.es/wp-content/uploads/2020/03/CVautoresTOP10-arango.pdf">https://massformacionmedica.es/wp-content/uploads/2020/03/CVautoresTOP10-arango.pdf</a></div><div><br /></div><div><br /></div><div><div><a href="https://medicina.ucm.es/data/cont/media/www/pag-136656/Celso%20Arango%20Lopez.pdf">https://medicina.ucm.es/data/cont/media/www/pag-136656/Celso%20Arango%20Lopez.pdf</a></div><div><br /></div><div><br /></div><div>Vamos, que incluso tiene una página propia en Wikipedia (que ya querríamos nosotros):</div><div><br /></div><div><br /></div><div><a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Celso_Arango_L%C3%B3pez">https://es.wikipedia.org/wiki/Celso_Arango_L%C3%B3pez</a></div></div><div><br /></div><div><br /></div><div>Y múltiples publicaciones en revistas del mayor impacto, en las cuales podemos leer también, por decirlo todo, sus declaraciones de conflictos de interés.</div><div><br /></div><div><br /></div><div>Por ejemplo, en: <a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s00787-021-01856-w">https://link.springer.com/article/10.1007/s00787-021-01856-w</a></div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><i>Prof Arango has been a consultant to or has received honoraria or grants from Acadia, Angelini, Gedeon Richter, Janssen Cilag, Lundbeck, Otsuka, Roche, Sage, Servier, Shire, Schering Plough, Sumitomo Dainippon Pharma, Sunovion and Takeda.</i></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Y disponible en: <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032719321925">https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032719321925</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><i>Celso Arango has been a consultant to or has received honoraria or grants from Acadia, Angelini, Gedeon Richter, Janssen Cilag, LivaNova, Lundbeck, Otsuka, Roche, Sage, Servier, Shire, Schering Plough, Sumitomo Dainippon Pharma, Sunovion and Takeda.</i></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">También ha participado en algunos eventos que no sabemos bien cómo calificar:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.lavanguardia.com/vida/20230310/8815975/psiquiatras-invitados-vox-tachan-ley-trans-monstruosidad-machista.html" target="_blank">https://www.lavanguardia.com/vida/20230310/8815975/psiquiatras-invitados-vox-tachan-ley-trans-monstruosidad-machista.html </a></div><div style="text-align: justify;"><i><br /></i></div><div style="text-align: justify;"><i><br /></i></div><div style="text-align: justify;"><i><br /></i></div><div style="text-align: justify;">No alcanzamos a comprender cómo un profesional tan conocido como el Dr. Arango, con ese impresionante curriculum de publicaciones y demás, puede desconocer la más que abundante bibliografía científica existente sobre síntomas de abstinencia tras interrupción o disminución de medicación antidepresiva. Nos parece además preocupante porque se trata de un profesional que asiduamente es consultado por distintos medios de comunicación de masas, como experto en su campo, y mucho nos tememos que este desconocimiento sobre la abstinencia a antidepresivos puede provocar que muchas personas minusvaloren el riesgo potencial de tomar estos fármacos por tiempos prolongados. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Evidentemente, confiamos en la buena fe del Dr. Arango y damos por sentado que en ningún momento pretende difundir información falsa sobre efectos secundarios de la medicación antidepresiva, tan prescrita en nuestro entorno. Lo que nos lleva a concluir que, por mucho que nos parezca increíble, el Dr. Arango desconoce la bibliografía científica publicada sobre el tema.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A su vez, nos entristece el papel de <i>elDiario.es</i> en esta historia. Evidentemente, el periódico no tiene por qué conocer el error del experto que ha consultado. Pero, a pesar de repetidos intentos de contactar por twitter o mail tanto con la periodista que firma la noticia como con la dirección del medio, no obtuvimos la menor respuesta. Y eso a pesar de que éramos socios del citado periódico. Condición que abandonamos dada nuestra decepción por la publicación de este error y, sobre todo, la ausencia absoluta de interés a la hora de corregir una información falsa publicada.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En fin, aunque es evidente que este humilde blog apenas tendrá una milésima parte de la audiencia de un medio como <i>elDiario.es</i>, queremos hacer nuestro trabajo (ya que ellos no han hecho el suyo) y, como profesionales de la salud mental que somos, colaborar en difundir información correcta por medio de la cual la población pueda estar adecuadamente informada sobre los tratamientos que le son prescritos. Para intentar corregir la falsedad publicada y, también, para sacar de su desconocimiento en este asunto al Dr. Arango, señalaremos a continuación algunos de los artículos científicos publicados sobre este importante tema:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><ul><li>La revista <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25721705/">Psychotherapy and Psychosomatics</a> publicó un artículo (Fava y otros, 2015) sobre síndrome de abstinencia después de discontinuación de ISRS. Se trata de una revisión sistemática que encontró una prevalencia del síndrome variable, con su estimación dificultada por falta de identificación de casos en muchos estudios. Los síntomas típicamente ocurren en pocos días tras la discontinuación y duran pocas semanas, también con reducción gradual. Sin embargo, hay muchas variaciones, incluyendo inicio tardío y/o persistencia más larga de las molestias. Los síntomas pueden ser fácilmente equivocados con signos de recaída inminente. Las conclusiones del artículo son que los clínicos necesitan añadir los ISRS a la lista de fármacos potencialmente inductores de síntomas de abstinencia después de la discontinuación, junto con benzodiacepinas, barbitúricos y otros fármacos psicotrópicos. Los términos "síndrome de discontinuación" o "síndrome de retirada" que son habitualmente usados minimizan las potenciales vulnerabilidades inducidas por ISRS y deberían ser reemplazados por "síndrome de abstinencia".</li></ul><div><br /></div><ul><li>Un artículo publicado en <a href="https://www.cambridge.org/core/journals/epidemiology-and-psychiatric-sciences/article/antidepressant-withdrawal-the-tide-is-finally-turning/8394C10FE317CA5A39B62B86793FC3ED">Epidemiology and Psychiatric Sciences</a> en 2019 trata sobre la retirada de antidepresivos y sus efectos. Dice su abstract: "Las reacciones de abstinencia al dejar los antidepresivos se han descuidado o minimizado durante mucho tiempo. Pasaron casi dos décadas después de que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) ingresaron al mercado para que se publicara la primera revisión sistemática. Más revisiones han seguido demostrando que la opinión dominante y de larga data de que la abstinencia es principalmente leve, afecta solo a una pequeña minoría y se resuelve espontáneamente en 1 a 2 semanas, era extraña con la escasa pero creciente base de evidencia. Lo que revela la literatura científica está de acuerdo con los miles de testimonios de usuarios de servicios disponibles en línea en grandes foros. Sugiere que las reacciones de abstinencia son bastante comunes, que pueden durar desde unas pocas semanas hasta varios meses o incluso más, y que a menudo son graves. Estos hallazgos ahora son cada vez más reconocidos por los organismos y sociedades profesionales oficiales."</li></ul><div><br /></div><ul><li>En la revista <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306460318308347">Addictive Behaviors</a> se recogió en 2019 una revisión sistemática de la incidencia, gravedad y duración de los efectos de la abstinencia de antidepresivos. Las conclusiones afirman: La investigación disponible indica que las reacciones de abstinencia de antidepresivos están muy extendidas, con tasas de incidencia que oscilan entre el 27% y el 86% (promedio ponderado del 56%), y casi la mitad (46%) de los que experimentan abstinencia describen estas reacciones como graves. La investigación disponible también indica que las guías clínicas actuales en el Reino Unido y los EEUU necesitan urgentemente una corrección, con el fin de estar basadas en la evidencia, ya que los efectos de la abstinencia no son en su mayoría 'leves' ni 'autolimitados' (es decir, generalmente se resuelven sobre 1-2 semanas), sino que se experimentan regularmente mucho más allá de lo que reconocen las directrices actuales.</li></ul><div><br /></div><ul><li>En la revista <a href="https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2045125320921694">Therapeutic Advances in Psychopharmacology</a> se publica un artículo en mayo de 2020 con el título "¿Cómo de efectivos son los antidepresivos para la depresión a largo plazo? Una revisión crítica de los ensayos de prevención de recaídas y el problema de confundirse respecto a la abstinencia". El objetivo de este artículo es discutir la validez de los ensayos de prevención de recaídas y el problema de los factores de confusión de abstinencia en estos ensayos. Las recomendaciones para el tratamiento con antidepresivos a largo plazo se basan casi exclusivamente en ensayos de suspensión. En estos ensayos de prevención de recaídas, los participantes con depresión remitida se asignan al azar para que se interrumpa abruptamente el antidepresivo y lo reemplace por un placebo inerte o para continuar con el tratamiento activo. La diferencia entre el fármaco y el placebo en las tasas de recaída al final de la fase de mantenimiento se interpreta entonces como un efecto farmacológico profiláctico. Estos ensayos producen consistentemente beneficios notables para el tratamiento de mantenimiento. Sin embargo, la validez interna de este protocolo de prueba se ve comprometida, ya que la investigación ha demostrado que suspender abruptamente los antidepresivos puede causar reacciones de abstinencia graves que conducen a (o se manifiestan como) recaídas de depresión. Es decir, existe un factor de confusión sustancial en la abstinencia en los ensayos de interrupción, lo que hace que sus hallazgos no sean interpretables. No está claro hasta qué punto la separación fármaco-placebo en los ensayos de prevención de recaídas (interrupción) se debe a reacciones de abstinencia, pero varias estimaciones sugieren que presumiblemente es la mayoría. Una revisión de los hallazgos basada en otras metodologías, incluidos los ensayos de eficacia a largo plazo en el mundo real como STAR*D y varios estudios de cohortes naturalistas, no indican que los antidepresivos tengan efectos profilácticos considerables. </li></ul><div><br /></div><ul><li>Otro artículo que hemos recopilado tiene por título "¿Cómo de comunes y severos son seis efectos de abstinencia y adicción a los antidepresivos? Las experiencias de una gran muestra internacional de pacientes". Ha sido publicado en la revista <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306460319309001">Addictive Behaviors</a> en marzo del 2020. Se analizaron los datos generados por una encuesta en línea de 867 personas de 31 países, que habían tomado AD de forma continua durante al menos un mes, y habían tratado de salir (con éxito o no). Los puntos destacados son: el 55% de las personas que intentaron desprenderse o reducir informan algún grado de dificultad para hacerlo; el 61% informa "efectos de abstinencia", y el 44% de ellos describe los efectos como "graves"; el 40% informa "adicción", y el 39% de ellos describe su adicción como "grave"; "ansiedad / pánico" (66%) e "Irritabilidad "(62%) son particularmente comunes; a <1% se le había dicho algo sobre los efectos de la abstinencia o la dependencia.</li></ul><div><br /></div><ul><li>Hengartner y Plöderl publican en 2021 en <a href="https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/20451253211032051" target="_blank">Therapeutic Advances in Psychopharmacology</a> un artículo titulado: “¿Efectos profilácticos o reacciones de abstinencia? Un análisis de los datos de tiempo hasta el evento de los ensayos de prevención de recaídas de antidepresivos presentados a la FDA”. Comentan que los ensayos de prevención de recaídas construyen la base científica para recomendar la continuación y la terapia de mantenimiento con antidepresivos. Sin embargo, la validez de la evidencia es discutida y puede estar sesgada debido a la confusión por retirada. Analizan las curvas de supervivencia de todos los ensayos de prevención de recaídas con antidepresivos presentados FDA (EE.UU.) entre 1987 y 2012 para 13 medicamentos aprobados. El resultado principal fue el porcentaje del efecto del fármaco (diferencia placebo-antidepresivo en eventos de recaída) en cualquier semana de la fase de mantenimiento en relación con el efecto total del fármaco al final de la fase de mantenimiento aleatoria. Su conclusión fue que la separación placebo-antidepresivo fue desproporcionadamente grande entre las semanas 3 y 6 de la fase de mantenimiento aleatorizado. Los beneficios de continuar con los antidepresivos en relación con la interrupción abrupta/rápida disminuyeron drásticamente después de la semana 6. Esto indica un exceso de eventos de recaída en los brazos de placebo durante la fase de mantenimiento temprano que puede deberse a las reacciones de abstinencia causadas por la interrupción abrupta/rápida del tratamiento activo. Si estos eventos tempranos de recaída se deben a un efecto farmacológico directo, entonces los verdaderos efectos profilácticos a largo plazo de los antidepresivos están sustancialmente sobreestimados.</li></ul><div><br /></div><ul><li>Horowitz y Wilcock publican, en 2021, en <a href="https://dtb.bmj.com/content/60/1/7" target="_blank">Drug and Therapeutics Bulletin</a> un artículo titulado: “Antidepresivos de última generación y efectos de retirada: reconsiderando el papel de los antidepresivos y ayudando a los pacientes a suspenderlos”. Sus conclusiones son que continúa existiendo una gran incertidumbre sobre los beneficios del uso de antidepresivos a corto y largo plazo, particularmente con respecto a la falta de diferencia clínicamente significativa entre tratamiento antidepresivo y placebo. Hay un mayor reconocimiento de la posibilidad de síntomas de abstinencia graves y duraderos por antidepresivos. Este reconocimiento pone en duda las propiedades de prevención de recaídas de los antidepresivos, ya que estas propiedades han sido demostradas en ensayos de discontinuación en los que los efectos de abstinencia pueden haber inflado las tasas de recaída. Los antidepresivos pueden tener efectos adversos significativos, que parecen ser mayores en el uso a largo plazo en comparación con los estudios de eficacia a corto plazo. A la luz de este balance incierto de beneficios y daños, se debería revisar la prescripción generalizada y creciente de antidepresivos. El enfoque de reducción también presenta desafíos prácticos para el sistema de salud en términos de las pequeñas dosis sugeridas, lo que requiere el uso de formulaciones que no sean tabletas fácilmente disponibles. Los farmacéuticos tendrán un papel importante que desempeñar para ayudar a los pacientes en la suspensión gradual de antidepresivos. Dados los considerables desafíos que implican para algunos pacientes al dejar los antidepresivos, se debe reconocer que para algunos, quizás especialmente los usuarios a largo plazo, los daños de suspender la medicación pueden ser mayores que los riesgos de continuarla. Aumentar el conocimiento sobre la dificultad que algunos pacientes tienen para dejar de tomar antidepresivos debería conducir a una práctica de prescripción más cautelosa, con antidepresivos administrados a menos pacientes, por períodos más cortos de tiempo.</li></ul><div><br /></div><ul><li>Horowitz y Taylor publican en 2022 un artículo en <a href="https://www.cambridge.org/core/journals/bjpsych-advances/article/distinguishing-relapse-from-antidepressant-withdrawal-clinical-practice-and-antidepressant-discontinuation-studies/AE99BDE4435521CE9F3D626AE14D1962" target="_blank">BJPsych Advances</a>, titulado: “Distinguir la recaída de la abstinencia de antidepresivos: Práctica clínica y estudios de interrupción de antidepresivos”. Comentan en sus conclusiones que debe tenerse un alto índice de sospecha de síntomas de abstinencia cuando los pacientes reportan ansiedad o depresión al suspender los antidepresivos. No está claro si los síntomas de abstinencia son más comunes que la recaída genuina. Hay que explorar si los síntomas afectivos informados están acompañados o no por otros síntomas no asociados con la recaída: por ejemplo, mareos, 'zaps' eléctricos, náuseas o insomnio profundo. Algunos síntomas, como los 'zaps' eléctricos, pueden considerarse patognomónicos de la abstinencia. Si los síntomas ocurren dentro de los días posteriores a la reducción o suspensión de un antidepresivo con una vida media corta (esencialmente todos menos la fluoxetina) y si los síntomas se resuelven a los pocos días de aumentar la dosis de un antidepresivo. entonces es probable que sean síntomas de abstinencia. Al aconsejar a los pacientes que suspendan o reduzcan su dosis de antidepresivos, los médicos deben sugerir pequeñas reducciones, controlar los síntomas de abstinencia y esperar de 2 a 4 semanas para que desaparezcan los síntomas de abstinencia antes de realizar reducciones adicionales. Este proceso controlado puede ayudar a reducir la incertidumbre que puede surgir al distinguir entre los síntomas de abstinencia y las recaídas, ya que es probable que los síntomas de abstinencia comiencen, empeoren, alcancen su punto máximo, mejoren y se resuelvan en varios días o semanas (si las reducciones son moderadas) a diferencia de los episodios de recaída, que pueden persistir durante mucho más tiempo. Es probable que los estudios de interrupción actuales que se cree demuestran las propiedades de prevención de recaídas de los antidepresivos realicen una confusión con los síntomas de abstinencia. Estos estudios a menudo suspenden los antidepresivos muy rápidamente y no miden los síntomas de abstinencia para distinguirlos de una recaída. Dado que los síntomas de abstinencia se superponen significativamente con los síntomas comúnmente utilizados en las escalas de calificación de depresión y pueden causar un aumento en las puntuaciones de depresión lo suficientemente grande como para alcanzar el umbral para el diagnóstico de recaída, es probable que los síntomas de abstinencia aumenten las tasas detectadas de recaída en los brazos de interrupción de estos ensayos, inflando la aparente capacidad de los antidepresivos para prevenir la recaída. Esta noción se ve reforzada por la preponderancia de recaídas detectadas en las semanas posteriores al cese, el período en el que los síntomas de abstinencia de los antidepresivos son más comunes. En general, los estudios existentes que pretenden demostrar las propiedades de prevención de recaídas de los antidepresivos deben interpretarse con cautela, y se requieren más pruebas para demostrar definitivamente la magnitud de las propiedades de prevención de recaídas de los antidepresivos.</li></ul><div><br /></div><ul><li>Quilichini y otros, en 2022, publican un artículo en <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165032721011253" target="_blank">Journal of Affective Disorders</a> titulado: “Efectos comparativos de 15 antidepresivos sobre el riesgo de síndrome de abstinencia: un estudio del mundo real utilizando la base de datos de farmacovigilancia de la OMS”. Comentan que si bien los informes de casos y los ensayos clínicos informaron el síndrome de abstinencia después de la reducción y/o la interrupción de los medicamentos antidepresivos, no se ha realizado ningún estudio grande para comparar el riesgo entre los diferentes antidepresivos. La conclusión de este gran estudio observacional en un entorno del mundo real sugiere que el uso de antidepresivos de vida media corta aumenta el riesgo de informar el síndrome de abstinencia en comparación con los antidepresivos de vida media larga. Entre los antidepresivos más comunes, la paroxetina y los inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina se asocian con un mayor riesgo de presentar síndrome de abstinencia.</li></ul><div><br /></div><ul><li>Zwiebel y Viguera, en 2022, publicaron un artículo en <a href="https://www.ccjm.org/content/89/1/18" target="_blank">Cleveland Clinic Journal of Medicine</a>, titulado: “Descontinuar los antidepresivos: Perlas y trampas”. Señalan que dejar de tomar antidepresivos puede ser un desafío debido a la alta tasa de síntomas de discontinuación. Los pacientes con síndrome de discontinuación de antidepresivos (ADS, por sus siglas en inglés) comúnmente experimentan insomnio, síntomas similares a los de la gripe, alteraciones del estado de ánimo, mareos y parestesias, pero una amplia gama de efectos adversos efectos es posible. Los síntomas pueden durar de días a meses, y diferentes síntomas tienen diferentes duraciones. La educación al paciente, la identificación de los pacientes con mayor riesgo de desarrollar síntomas y una reducción gradual o cruzada de los antidepresivos son pasos importantes para mitigar el riesgo de ADS. Las reducciones deben ser llevadas a cabo durante semanas o meses. Los síntomas de interrupción deben manejarse reiniciando la dosis anterior de antidepresivo y luego disminuyendo aún más lentamente, con manejo sintomático adicional según sea necesario.</li></ul><div><br /></div><ul><li>Sørensen y otros, en 2022, han publicado en <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165032722008618" target="_blank">Journal of Affective Disorders</a> un artículo titulado: “Descripción de los síntomas de abstinencia de antidepresivos en las guías de práctica clínica sobre depresión: una revisión sistemática”. Describen que los síntomas de abstinencia a los antidepresivos pueden simular los síntomas de una recaída de la depresión y pueden ser un desafío para los pacientes cuando disminuyen o descontinúan los antidepresivos. El objetivo del trabajo fue evaluar cómo se describen los síntomas de abstinencia en las principales guías de práctica clínica sobre la depresión del Reino Unido, Estados Unidos, Canadá, Australia, Singapur, Irlanda y Nueva Zelanda. Se incluyeron 21 guías, 15 (71%) de las cuales indicaron que pueden ocurrir síntomas de abstinencia o interrupción. Ninguna de las pautas proporcionó una lista exhaustiva de posibles síntomas de abstinencia; diez (48%) guías mencionaron al menos un síntoma específico, con un rango entre cuatro y 39 síntomas. La superposición sintomática entre la abstinencia y la recaída se mencionó en cuatro guías (19%). Los síntomas de abstinencia generalmente se describieron como leves, breves y autolimitados; y grave en una minoría de casos. Las estimaciones de la duración, la incidencia o el inicio esperado se informaron en cinco guías (24%), y en todos los casos fueron inferiores a las informadas en las revisiones sistemáticas. Como conclusión, consideran que las guías de práctica clínica brindan información escasa e inadecuada sobre los síntomas de abstinencia de antidepresivos y orientación limitada para distinguir los síntomas de abstinencia de los síntomas de recaída.</li></ul><div><br /></div><ul><li>Gastaldon y otros, en 2022, publican en <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36128628/" target="_blank">Psychol Med</a> un artículo titulado “Síndrome de abstinencia neonatal tras la exposición intrauterina a antidepresivos: un análisis de desproporcionalidad de VigiBase, la base de datos de informes espontáneos de la OMS”. Llevan a cabo un estudio de farmacovigilancia basado en VigiBase®, la base de datos de la OMS de sospechas de reacciones adversas a medicamentos. Se incluyeron un total de 406 reportes de síndrome de abstinencia neonatal en 379 neonatos relacionados con 15 antidepresivos. Se detectó una notificación desproporcionada para los antidepresivos como grupo en comparación con todos los demás medicamentos. Surgió una desproporcionalidad significativa para todos los antidepresivos individuales excepto para el bupropión. Los síntomas más frecuentes incluyeron síntomas respiratorios, irritabilidad/agitación, temblor y problemas de alimentación. Concluyeron que la mayoría de los antidepresivos se asocian con señales moderadas de notificación desproporcionada de síndrome de abstinencia neonatal, lo que debe tenerse en cuenta al prescribir un antidepresivo durante el embarazo, independientemente de la clase.</li></ul><div><br /></div><ul><li>Sørensen y otros, en 2022, publican en <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8841913/" target="_blank">Ther Adv Psychopharmacol</a> un artículo titulado “Recomendaciones de la guías de práctica clínica sobre la reducción gradual y la interrupción de los antidepresivos para la depresión: una revisión sistemática”. El objetivo del estudio fue evaluar el alcance y el contenido de la orientación sobre la reducción gradual y la interrupción de los antidepresivos en las principales guías de práctica clínica sobre la depresión. Se llevó a cabo una revisión sistemática de las guías de práctica clínica sobre depresión emitidas por las autoridades sanitarias nacionales y las principales organizaciones profesionales nacionales o internacionales del Reino Unido, Estados Unidos, Canadá, Australia, Singapur, Irlanda y Nueva Zelanda. Se evaluaron las guías de práctica clínica en busca de recomendaciones e información relevante para la reducción gradual y la interrupción de los antidepresivos. De las 21 guías de práctica clínica incluidas, 15 (71%) recomendaron que los antidepresivos se redujeran gradualmente o lentamente, pero ninguna brindó orientación sobre las reducciones de dosis, cómo distinguir los síntomas de abstinencia de las recaídas o cómo manejar los síntomas de abstinencia. Los desafíos psicológicos no se abordaron en ninguna guía de práctica clínica, y los algoritmos de tratamiento y los diagramas de flujo no incluyeron la interrupción. La calidad de las guías de práctica clínica fue en general baja. Las conclusiones fueron que las principales guías de práctica clínica actuales brindan poco apoyo a los médicos que desean ayudar a los pacientes a suspender o disminuir los antidepresivos en términos de mitigación y manejo de los síntomas de abstinencia. Una mejor orientación requiere mejores ensayos aleatorizados que investiguen las intervenciones para suspender o disminuir los antidepresivos.</li></ul><div><br /></div><ul><li>Gastaldon y otros publican, en 2022, en <a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s40264-022-01246-4" target="_blank">Drug Saf</a> un artículo titulado “Síndrome de abstinencia tras la interrupción de 28 antidepresivos: análisis de farmacovigilancia de 31.688 informes de la base de datos de informes espontáneos de la OMS”. El objetivo del estudio fue determinar si los antidepresivos se asocian con un aumento de los informes de síndrome de abstinencia en comparación con otros medicamentos e investigar los factores de riesgo de reacciones graves. Se realizó un estudio de farmacovigilancia, basado en VigiBase®, la base de datos global de la OMS de informes de seguridad de casos individuales de sospechas de reacciones adversas a medicamentos. Se realizó un análisis de desproporcionalidad de los informes de síndrome de abstinencia relacionado con los antidepresivos. Comparamos los antidepresivos con todos los demás fármacos y entre sí dentro de cada clase de antidepresivos (ISRS, tricíclicos y otros antidepresivos). Con base en la clasificación de prioridad clínica, los informes desproporcionados más fuertes se encontraron para paroxetina, duloxetina, venlafaxina y desvenlafaxina. El síndrome de abstinencia se informó como grave con mayor frecuencia en hombres, adolescentes, personas en polifarmacia y con una duración más prolongada del tratamiento antidepresivo. Como conclusiones, los antidepresivos se asocian con un aumento de los informes de síndrome de abstinencia en comparación con otras clases de fármacos. Al prescribir y suspender los antidepresivos, los médicos deben ser conscientes de la propensión potencialmente diferente del síndrome de abstinencia entre los antidepresivos individuales y la posibilidad de experimentar síntomas de abstinencia más graves en relación con las características específicas del paciente.</li></ul><div><br /></div><ul><li>Horowitz y otros publican en 2022 en la revista <a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s40263-022-00960-y" target="_blank">CNS Drugs</a> un artículo titulado “Cálculo del riesgo de abstinencia de antidepresivos a partir de una revisión de datos publicados”. Los autores señalan que la adaptación del cerebro a la presencia de una droga predice la abstinencia al dejarla. El resultado de la adaptación a menudo se denomina "dependencia física" en farmacología, a diferencia de la adicción, aunque lamentablemente estos términos se han fusionado en algunas guías de diagnóstico. La dependencia física a los antidepresivos puede ocurrir en algunos pacientes, consistente con el hecho de que algunos pacientes experimentan efectos de abstinencia de estos medicamentos. Se cree que una mayor duración del uso, dosis más altas y antidepresivos específicos afectan el riesgo de efectos de abstinencia de antidepresivos, ya que podrían causar una mayor adaptación del cerebro. En la revisión, se encontró que la mayor duración del uso se asoció con una mayor incidencia y gravedad de los efectos de abstinencia. Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina y la paroxetina están asociados con riesgos más altos que otros antidepresivos, aunque faltan datos para algunos antidepresivos. Las dosis más altas de antidepresivos tienen una asociación débil con un mayor riesgo de abstinencia, con algunos efectos máximos, tal vez reflejando las relaciones de ocupación del receptor. Se sabe que la experiencia pasada de los efectos de abstinencia predice el riesgo futuro. Con base en estos datos, subrayamos una rúbrica preliminar para determinar el riesgo de síntomas de abstinencia para un paciente en particular, lo que puede tener relevancia para determinar las tasas de reducción gradual. Dado el alcance limitado de la investigación actual, la investigación futura debe apuntar a aclarar la predicción del riesgo de abstinencia de antidepresivos, especialmente al examinar el riesgo de abstinencia en usuarios de medicamentos a largo plazo, así como la gravedad y la duración de los efectos, para mejorar una herramienta preliminar con fines predictivos. La investigación adicional sobre las adaptaciones precisas en el uso de antidepresivos a largo plazo puede mejorar la capacidad de predecir los efectos de abstinencia para un paciente en particular.</li></ul><div><br /></div><div><br /></div><div>Esperamos haber sido útiles en disminuir el desconocimiento del Dr. Arango, en corregir la falsedad publicada por <i>elDiario.es</i> y, sobre todo, en difundir información fidedigna para que las personas que toman antidepresivos, o que van a iniciarlos o suspenderlos, puedan conocer bien el riesgo de síndrome de abstinencia que está bien documentado para estos fármacos (como la bibliografía deja claro y sorprendentemente el Dr. Arango parece ignorar).</div><div><br /></div><div><br /></div><div><br /></div></div>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com3tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-65541297031991084982023-03-01T22:38:00.002+00:002023-03-12T19:39:40.225+00:00Antidepresivos: dudas sobre eficacia y posibles riesgos. Artículos científicos publicados en 2021 y 2022.<div style="text-align: justify;"><span style="font-family: times; font-size: large;"><br /></span></div><span style="font-family: times;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">En abril de 2021, publicamos una <a href="http://postpsiquiatria.blogspot.com/2021/04/antidepresivos-eficacia-y-riesgos.html">entrada</a> sobre el mismo tema que nos ocupa hoy: los antidepresivos y las dudas sobre su eficacia y potenciales riesgos. En aquella ocasión, presentamos artículos recogidos en la literatura científica hasta diciembre de 2020. Como el asunto está en primer plano de actualidad, no solo a nivel profesional sino también en la opinión pública, hemos creído oportuno revisar el tema y hemos encontrado varios artículos publicados en 2021 y 2022, con hallazgos que no parecen apoyar lo que durante mucho tiempo ha podido ser un uso excesivo de unas medicaciones que no parecen ser ni tan efectivas ni tan seguras como durante mucho tiempo nos contaron, nos creímos y repetimos profusamente.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Esta entrada está a su vez motivada por tres cuestiones que en estos últimos meses nos han llamado la atención. En primer lugar, un grupo de investigadores ingleses, encabezados por la psiquiatra Joanna Moncrieff ha continuado investigando, desde la independencia de la industria farmacéutica, sobre estos y otros psicofármacos. Destaca de este grupo la publicación reciente de un <a href="https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0?s=08">artículo</a> que parece haber puesto el último clavo en el ataúd de la hipótesis serotoninérgica de la depresión, que durante años paseó por los servicios y departamentos de psiquiatría, siendo ampliamente difundida entre la opinión pública y llegando a impregnar de forma no menor nuestra cultura. Parece haberse demostrado lo que, a decir verdad, siempre debimos tener claro: que tal hipótesis nunca había sido demostrada y no era otra cosa que un eficaz mecanismo de marketing para afianzar el paradigma biologicista en psiquiatría, los beneficios de la industria farmacéutica y el prestigio de muchos profesionales colaboradores. Ahora que la hipótesis ha caído, nos encontramos con que muchos de los supuestos grandes profesionales que la apoyaron salen con aseveraciones pintorescas, como que la hipótesis siempre fue una metáfora, o que realmente están implicados mecanismos de neurotransmisión más complejos, o que el estudio de Moncrieff es erróneo, o que el hecho de que la hipótesis sea falsa no importa porque los antidepresivos funcionan (cosa a su vez más que discutible viendo los resultados de estudios independientes).</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">El segundo punto que nos ha empujado a volver sobre este tema han sido unas declaraciones del psiquiatra Celso Arango en un <a href="https://www.eldiario.es/sociedad/venta-antidepresivos-dispara-espana-10-ano_1_9312450.html">artículo</a> del periódico <i>elDiario.es</i> sobre los antidepresivos, que recogemos textualmente:</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">“<i>Es importante aclarar que los antidepresivos y los antipsicóticos no producen dependencia, ni tolerancia, ni síndrome de abstinencia. En el caso de las benzodiazepinas sí, los llamados tranquilizantes</i>”.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Creemos muy preocupante que un psiquiatra de prestigio como el Dr. Arango afirme tal cosa, en clara contradicción con la bibliografía científica más actual y en un tema que está siendo objeto de muchos estudios por la repercusión que tiene para el bienestar de nuestros pacientes. Con el agravante, además, de que tales declaraciones se vierten en un medio de comunicación de masas de gran audiencia.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">En tercer y último lugar, acabamos de asistir, tras una gran presión por parte del laboratorio farmacéutico Janssen, a la aprobación de la esketamina para la depresión resistente, fármaco que presenta dudas sobre su eficacia y sobre sus potenciales efectos secundarios, así como un exorbitante precio. En principio, el ministerio rechazó su financiación (como el NICE británico), pero Janssen hizo su trabajo y ya lo tenemos disponible para empezar a usarlo. Muy pronto veremos unidades de esketamina montadas en nuestros hospitales públicos. Luego nos quejaremos de que no hay dinero para, por ejemplo, contratar profesionales sanitarios. Aquí escribimos sobre el tema:</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="http://postpsiquiatria.blogspot.com/2022/09/esketamina-y-su-lugar-en-la-terapeutica.html"><span style="font-size: large;">http://postpsiquiatria.blogspot.com/2022/09/esketamina-y-su-lugar-en-la-terapeutica.html</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Y sin más, ni menos, vamos a comentar resumidamente algunos artículos científicos sobre antidepresivos publicados en los años 2021 y 2022.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Hengartner y Plöderl publican en 2021 en <i>Therapeutic Advances in Psychopharmacology</i> un artículo titulado: “¿Efectos profilácticos o reacciones de abstinencia? Un análisis de los datos de tiempo hasta el evento de los ensayos de prevención de recaídas de antidepresivos presentados a la FDA”. Comentan que los ensayos de prevención de recaídas construyen la base científica para recomendar la continuación y la terapia de mantenimiento con antidepresivos. Sin embargo, la validez de la evidencia es discutida y puede estar sesgada debido a la confusión por retirada. Analizan las curvas de supervivencia de todos los ensayos de prevención de recaídas con antidepresivos presentados FDA (EE.UU.) entre 1987 y 2012 para 13 medicamentos aprobados. El resultado principal fue el porcentaje del efecto del fármaco (diferencia placebo-antidepresivo en eventos de recaída) en cualquier semana de la fase de mantenimiento en relación con el efecto total del fármaco al final de la fase de mantenimiento aleatoria. Su conclusión fue que la separación placebo-antidepresivo fue desproporcionadamente grande entre las semanas 3 y 6 de la fase de mantenimiento aleatorizado. Los beneficios de continuar con los antidepresivos en relación con la interrupción abrupta/rápida disminuyeron drásticamente después de la semana 6. Esto indica un exceso de eventos de recaída en los brazos de placebo durante la fase de mantenimiento temprano que puede deberse a las reacciones de abstinencia causadas por la interrupción abrupta/rápida del tratamiento activo. Si estos eventos tempranos de recaída se deben a un efecto farmacológico directo, entonces los verdaderos efectos profilácticos a largo plazo de los antidepresivos están sustancialmente sobreestimados.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/20451253211032051"><span style="font-size: large;">https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/20451253211032051</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Horowitz y Wilcock publican, en 2021, en <i>Drug and Therapeutics Bulletin</i> un artículo titulado: “Antidepresivos de última generación y efectos de retirada: reconsiderando el papel de los antidepresivos y ayudando a los pacientes a suspenderlos”. Sus conclusiones son que continúa existiendo una gran incertidumbre sobre los beneficios del uso de antidepresivos a corto y largo plazo, particularmente con respecto a la falta de diferencia clínicamente significativa entre tratamiento antidepresivo y placebo. Hay un mayor reconocimiento de la posibilidad de síntomas de abstinencia graves y duraderos por antidepresivos. Este reconocimiento pone en duda las propiedades de prevención de recaídas de los antidepresivos, ya que estas propiedades han sido demostradas en ensayos de discontinuación en los que los efectos de abstinencia pueden haber inflado las tasas de recaída. Los antidepresivos pueden tener efectos adversos significativos, que parecen ser mayores en el uso a largo plazo en comparación con los estudios de eficacia a corto plazo. A la luz de este balance incierto de beneficios y daños, se debería revisar la prescripción generalizada y creciente de antidepresivos. El enfoque de reducción también presenta desafíos prácticos para el sistema de salud en términos de las pequeñas dosis sugeridas, lo que requiere el uso de formulaciones que no sean tabletas fácilmente disponibles. Los farmacéuticos tendrán un papel importante que desempeñar para ayudar a los pacientes en la suspensión gradual de antidepresivos. Dados los considerables desafíos que implican para algunos pacientes al dejar los antidepresivos, se debe reconocer que para algunos, quizás especialmente los usuarios a largo plazo, los daños de suspender la medicación pueden ser mayores que los riesgos de continuarla. Aumentar el conocimiento sobre la dificultad que algunos pacientes tienen para dejar de tomar antidepresivos debería conducir a una práctica de prescripción más cautelosa, con antidepresivos administrados a menos pacientes, por períodos más cortos de tiempo.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><a href="https://dtb.bmj.com/content/60/1/7">https://dtb.bmj.com/content/60/1/7</a></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Gastaldon y otros, en 2021, publicaron en <i>Psychotherapy and Psychosomatics</i> un artículo titulado: "Preocupaciones de seguridad posteriores a la comercialización con esketamina: un análisis de desproporcionalidad de informes espontáneos enviados al sistema de informes de eventos adversos de la FDA". El trabajo utiliza la base de datos del sistema de notificación de eventos adversos (FAERS) de la FDA (marzo de 2019 a marzo de 2020), y analiza los eventos adversos relacionados con la esketamina para detectar y caracterizar las señales de seguridad relevantes. Como resultado, se observa que la base de datos FAERS contenía 962 casos de efectos adversos relacionados con esketamina, con señales detectadas para varios efectos adversos, como disociación, sedación, sensación de embriaguez, ideación suicida y suicidio consumado. Las señales de ideación suicida y autolesiva, pero no de intento de suicidio ni de suicidio consumado, permanecieron cuando se comparó esketamina con venlafaxina. Las mujeres, por un lado, y los pacientes que recibieron polifarmacia antidepresiva, medicación concomitante con estabilizadores del estado de ánimo, antipsicóticos, benzodiazepinas o medicamentos somáticos, por otro, tenían más probabilidades de sufrir efectos adversos graves que no graves. Las conclusiones fueron que la esketamina puede tener un claro potencial de efectos adversos graves, lo que merece una aclaración urgente mediante estudios prospectivos adicionales.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32854103/"><span style="font-size: large;">https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32854103/</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Horowitz y Moncrieff, en 2021, publicaron en <i>British Journal of Psychiatry</i> un artículo titulado: "Esketamina: datos inciertos de seguridad y eficacia en la depresión". Señalan un dato importante de algunos de los estudios previos a la comercialización y presentados por el laboratorio, que el punto de tiempo de 4 semanas implica que los datos son bastante poco informativos, ya que la depresión resistente al tratamiento generalmente se trata durante meses o años. Por otra parte, comentan que la convención de la FDA de solicitar dos estudios a corto plazo para aprobar la eficacia de un fármaco ya ha sido criticada porque permite a las empresas realizar tantos estudios como sean necesarios para generar dos estudios positivos. Sin embargo, incluso ese listón bajo se dejó caer en esta ocasión: en 2014, en conversaciones con Janssen, la FDA aceptó que un estudio de retirada podría usarse como uno de dos estudios positivos, "junto con un estudio de dosis fija a corto plazo con resultados estadísticamente muy persuasivos". Sin embargo, después de más reuniones con Janssen, esto más tarde se cambió a cualquier estudio a corto plazo en marzo de 2018. Muchos otros comentaristas y organismos nacionales de servicios de salud, incluido el Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención (NICE, por sus siglas en inglés), han sacado conclusiones diferentes a las de la FDA y la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos para el Cuidado de la Salud y cuestionaron los datos sobre la seguridad y eficacia de la esketamina. En lo referente al suicidio, en el estudio de seguridad <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32316080/">SUSTAIN 2</a>, uno de cada siete pacientes desarrolló ideas suicidas "emergentes del tratamiento" y seis intentaron suicidarse en un grupo seleccionado por no ser activamente suicida. Así mismo, un número desproporcionado de suicidios han sido atribuidos a la esketamina en el primer año de su uso en EE.UU. Respecto a los efectos adversos, ponen el acento en que incluso con dosis semanales o quincenales, el 17 % de los pacientes en el estudio de seguridad SUSTAIN 2 a largo plazo demostraron síntomas que recuerdan a la "vejiga de ketamina", una complicación conocida y potencialmente grave del uso de ketamina. En cuanto a la retirada del fármaco y posible recaída, se sabe que la ketamina causa tolerancia, dependencia y abstinencia, y las dosis de esketamina empleadas en los estudios fueron similares a las dosis recreativas de ketamina. Se ha informado de que no han aparecido síntomas de abstinencia tras la retirada de esketamina, pero algunos de los efectos adversos descritos podrían en realidad ser fenómenos de abstinencia, tales como parestesias, diarrea o diaforesis. Aunque es difícil ser definitivo sobre la naturaleza de las experiencias que ocurren después de la interrupción del fármaco, la posibilidad de que los efectos de la abstinencia se hayan confundido con una recaída requiere consideración, ya que los efectos de la abstinencia se superponen con la mayoría de los elementos de la escala de depresión MADRS. El NICE concluyó que "cualquier efecto de abstinencia sería difícil de distinguir de un cambio en los síntomas depresivos". Otro punto importante que tocan los autores es que la ketamina, como algunos otros anestésicos, provoca un "subidón" placentero en algunos usuarios y reduce las puntuaciones de depresión en cuestión de horas, y no está claro cómo se pueden distinguir la euforia inducida por las drogas y los efectos antidepresivos. Se ha argumentado que es la persistencia del efecto lo que lo marca como "antidepresivo" pero, como se describió anteriormente, los ensayos de esketamina no confirman que ocurra un efecto clínicamente relevante. La conclusión de los autores es que la esketamina tiene un efecto clínicamente incierto y existen señales de seguridad preocupantes.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/esketamine-uncertain-safety-and-efficacy-data-in-depression/D76B98B2254B383F48F844D7D776A752"><span style="font-size: large;">https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/esketamine-uncertain-safety-and-efficacy-data-in-depression/D76B98B2254B383F48F844D7D776A752</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Horowitz y Taylor publican en 2022 un artículo en <i>BJPsych Advances</i>, titulado: “Distinguir la recaída de la abstinencia de antidepresivos: Práctica clínica y estudios de interrupción de antidepresivos”. Comentan en sus conclusiones que debe tenerse un alto índice de sospecha de síntomas de abstinencia cuando los pacientes reportan ansiedad o depresión al suspender los antidepresivos. No está claro si los síntomas de abstinencia son más comunes que la recaída genuina. Hay que explorar si los síntomas afectivos informados están acompañados o no por otros síntomas no asociados con la recaída: por ejemplo, mareos, 'zaps' eléctricos, náuseas o insomnio profundo. Algunos síntomas, como los 'zaps' eléctricos, pueden considerarse patognomónicos de la abstinencia. Si los síntomas ocurren dentro de los días posteriores a la reducción o suspensión de un antidepresivo con una vida media corta (esencialmente todos menos la fluoxetina) y si los síntomas se resuelven a los pocos días de aumentar la dosis de un antidepresivo. entonces es probable que sean síntomas de abstinencia. Al aconsejar a los pacientes que suspendan o reduzcan su dosis de antidepresivos, los médicos deben sugerir pequeñas reducciones, controlar los síntomas de abstinencia y esperar de 2 a 4 semanas para que desaparezcan los síntomas de abstinencia antes de realizar reducciones adicionales. Este proceso controlado puede ayudar a reducir la incertidumbre que puede surgir al distinguir entre los síntomas de abstinencia y las recaídas, ya que es probable que los síntomas de abstinencia comiencen, empeoren, alcancen su punto máximo, mejoren y se resuelvan en varios días o semanas (si las reducciones son moderadas) a diferencia de los episodios de recaída, que pueden persistir durante mucho más tiempo.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Es probable que los estudios de interrupción actuales que se cree demuestran las propiedades de prevención de recaídas de los antidepresivos realicen una confusión con los síntomas de abstinencia. Estos estudios a menudo suspenden los antidepresivos muy rápidamente y no miden los síntomas de abstinencia para distinguirlos de una recaída. Dado que los síntomas de abstinencia se superponen significativamente con los síntomas comúnmente utilizados en las escalas de calificación de depresión y pueden causar un aumento en las puntuaciones de depresión lo suficientemente grande como para alcanzar el umbral para el diagnóstico de recaída, es probable que los síntomas de abstinencia aumenten las tasas detectadas de recaída en los brazos de interrupción de estos ensayos, inflando la aparente capacidad de los antidepresivos para prevenir la recaída. Esta noción se ve reforzada por la preponderancia de recaídas detectadas en las semanas posteriores al cese, el período en el que los síntomas de abstinencia de los antidepresivos son más comunes. En general, los estudios existentes que pretenden demostrar las propiedades de prevención de recaídas de los antidepresivos deben interpretarse con cautela, y se requieren más pruebas para demostrar definitivamente la magnitud de las propiedades de prevención de recaídas de los antidepresivos.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.cambridge.org/core/journals/bjpsych-advances/article/distinguishing-relapse-from-antidepressant-withdrawal-clinical-practice-and-antidepressant-discontinuation-studies/AE99BDE4435521CE9F3D626AE14D1962"><span style="font-size: large;">https://www.cambridge.org/core/journals/bjpsych-advances/article/distinguishing-relapse-from-antidepressant-withdrawal-clinical-practice-and-antidepressant-discontinuation-studies/AE99BDE4435521CE9F3D626AE14D1962</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Hengartner y Plöderl publican en 2022 en <i>BMJ Evidence-Based Medicine</i> un artículo titulado: “Estimaciones de la diferencia mínima importante para evaluar la importancia clínica de los antidepresivos en el tratamiento agudo de la depresión moderada a grave”. Señalan que la eficacia de los antidepresivos en el tratamiento agudo de la depresión moderada a grave sigue siendo un tema controvertido. La diferencia mínima importante (MID) es relevante para juzgar la importancia clínica de los efectos del tratamiento. Para la versión de 17 ítems de la escala de calificación de depresión de Hamilton (HDRS-17), las estimaciones de la MID oscilan entre 3 y 8 puntos, y los valores más precisos son probablemente entre 3 y 5 puntos. Para la versión de 6 ítems (HDRS-6), las estimaciones MID oscilan entre 2 y 4 puntos. Tanto para la Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale (MADRS) como para el Beck Depression Inventory II (BDI-II), las estimaciones de MID oscilan entre 3 y 9 puntos, siendo probablemente las estimaciones de 3 a 6 puntos las más precisas. La calidad de vida parece ser más importante para los pacientes que los síntomas de depresión centrales. Por lo tanto, también evaluamos la puntuación del componente mental Short-Form 36 (SF-36), una popular medida de calidad de vida relacionada con la salud mental. Su estimación MID es probablemente de unos 5 puntos. Por el contrario, los efectos promedio del tratamiento con antidepresivos en HDRS-17, HDRS-6, MADRS, BDI-II y SF-36 son 2 puntos, 1,5 puntos, 3 puntos, 2 puntos y 3–5 puntos, respectivamente.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">En conclusión, la eficacia de los antidepresivos en el tratamiento agudo de la depresión de moderada a grave no supera sistemáticamente el límite inferior de las estimaciones de la MID para las medidas de resultado de la depresión común. Por lo tanto, la importancia clínica de los antidepresivos sigue siendo incierta.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://ebm.bmj.com/content/27/2/69"><span style="font-size: large;">https://ebm.bmj.com/content/27/2/69</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Carter y otros, en 2022, publican un artículo en <i>Suicide and Life-Threatening Behavior</i> titulado: “Trayectorias de tratamiento antidepresivo e intento de suicidio entre australianos mayores de 45 años: un estudio de población que utiliza datos de prescripción individuales”. Concluyen su investigación señalando que algunos adultos mayores tienen un mayor riesgo de intento de suicidio con la exposición a antidepresivos, que puede persistir durante meses. Las guías clínicas deben recomendar un período de seguimiento de los pensamientos y comportamientos suicidas emergentes del tratamiento en pacientes adultos mayores.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/sltb.12812?download=true"><span style="font-size: large;">https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/sltb.12812?download=true</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Quilichini y otros, en 2022, publican un artículo en <i>Journal of Affective Disorders</i> titulado: “Efectos comparativos de 15 antidepresivos sobre el riesgo de síndrome de abstinencia: un estudio del mundo real utilizando la base de datos de farmacovigilancia de la OMS”. Comentan que si bien los informes de casos y los ensayos clínicos informaron el síndrome de abstinencia después de la reducción y/o la interrupción de los medicamentos antidepresivos, no se ha realizado ningún estudio grande para comparar el riesgo entre los diferentes antidepresivos. La conclusión de este gran estudio observacional en un entorno del mundo real sugiere que el uso de antidepresivos de vida media corta aumenta el riesgo de informar el síndrome de abstinencia en comparación con los antidepresivos de vida media larga. Entre los antidepresivos más comunes, la paroxetina y los inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina se asocian con un mayor riesgo de presentar síndrome de abstinencia.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165032721011253"><span style="font-size: large;">https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165032721011253</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Zwiebel y Viguera, en 2022, publicaron un artículo en <i>Cleveland Clinic Journal of Medicine</i>, titulado: “Descontinuar los antidepresivos: Perlas y trampas”. Señalan que dejar de tomar antidepresivos puede ser un desafío debido a la alta tasa de síntomas de discontinuación. Los pacientes con síndrome de discontinuación de antidepresivos (ADS, por sus siglas en inglés) comúnmente experimentan insomnio, síntomas similares a los de la gripe, alteraciones del estado de ánimo, mareos y parestesias, pero una amplia gama de efectos adversos efectos es posible. Los síntomas pueden durar de días a meses, y diferentes síntomas tienen diferentes duraciones. La educación al paciente, la identificación de los pacientes con mayor riesgo de desarrollar síntomas y una reducción gradual o cruzada de los antidepresivos son pasos importantes para mitigar el riesgo de ADS. Las reducciones deben ser llevadas a cabo durante semanas o meses. Los síntomas de interrupción deben manejarse reiniciando la dosis anterior de antidepresivo y luego disminuyendo aún más lentamente, con manejo sintomático adicional según sea necesario.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.ccjm.org/content/89/1/18"><span style="font-size: large;">https://www.ccjm.org/content/89/1/18</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Almohammed y otros, en 2022, publican un artículo en <i>Plos One</i> titulado: “Antidepresivos y calidad de vida relacionada con la salud (HRQoL) para pacientes con depresión: análisis de la encuesta del panel de gastos médicos de los Estados Unidos”. Señalan que el efecto de los antidepresivos sobre el bienestar general y la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) de los pacientes sigue siendo controvertido. En cuanto a sus resultados, en promedio, 17,5 millones de adultos fueron diagnosticados con trastorno de depresión cada año durante el período 2005-2016. La mayoría eran mujeres (67,9 %), de las cuales una mayor proporción recibía medicamentos antidepresivos (60,5 % frente a 51,5 % de los hombres). Sus conclusiones fueron que el efecto real del uso de medicamentos antidepresivos no continúa mejorando la CVRS de los pacientes con el tiempo. Los estudios futuros no solo deben centrarse en el efecto a corto plazo de la farmacoterapia, sino que deben investigar el impacto a largo plazo de las intervenciones farmacológicas y no farmacológicas en la CVRS de estos pacientes.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0265928"><span style="font-size: large;">https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0265928</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Erken y otros, en 2022, publicaron un artículo en <i>Psychogeriatrics</i> titulado: “Síndrome serotoninérgico inducido por antidepresivos en pacientes mayores: un estudio transversal”. Destacan que la prescripción generalizada de antidepresivos y su papel resultante en el síndrome serotoninérgico (SS) son de gran importancia para la práctica clínica en los ancianos. Se incluyeron un total de 238 adultos mayores en uso de antidepresivos. Los pacientes que cumplían los Criterios de Toxicidad Serotonina de Hunter (HSTC) para SS se consideraron como grupos clínicos (leve, moderado o grave) y los que no los cumplían como grupo control. Sesenta pacientes tenían SS, mientras que 178 pacientes no. Los hallazgos diagnósticos más comunes en los pacientes con SS fueron temblor e hiperreflexia y el 31,7% fue leve, y moderado en el 68,3%. Se suspendieron los antidepresivos en todos los pacientes independientemente de la gravedad. El uso generalizado de antidepresivos solos o combinados en adultos mayores representa una mayor preocupación clínica por el SS y los médicos deben ser conscientes de esta complicación relacionada con los medicamentos en pacientes mayores.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35562169/"><span style="font-size: large;">https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35562169/</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Moncrieff y otros, en 2022, han publicado en <i>Molecular Psychiatry</i> un artículo de gran repercusión titulado: “La teoría serotoninérgica de la depresión: una revisión general sistemática de la evidencia”. Señalan que la hipótesis de la serotonina sobre la depresión sigue siendo influyente. El objetivo de su investigación fue sintetizar y evaluar la evidencia sobre si la depresión se asocia con una concentración o actividad reducida de la serotonina en una revisión general sistemática de las principales áreas de investigación relevantes. Se realizaron búsquedas en PubMed, EMBASE y PsycINFO utilizando términos apropiados para cada área de investigación, desde su inicio hasta diciembre de 2020. Se identificaron revisiones sistemáticas, metanálisis y análisis de grandes conjuntos de datos en las siguientes áreas: serotonina y metabolito de la serotonina, 5-HIAA , concentraciones en fluidos corporales; unión al receptor de serotonina 5-HT1A; niveles del transportador de serotonina (SERT) medidos por imágenes o en la autopsia; estudios de agotamiento de triptófano; Asociaciones de genes SERT e interacciones gen-ambiente SERT. Se excluyeron los estudios de depresión asociada con condiciones físicas y subtipos específicos de depresión (por ejemplo, depresión bipolar). Dos revisores independientes extrajeron los datos y evaluaron la calidad de los estudios incluidos utilizando el AMSTAR-2, un AMSTAR-2 adaptado o el STREGA para un estudio genético grande. La certeza de los resultados del estudio se evaluó mediante una versión modificada de GRADE. No se sintetizaron los resultados de los metanálisis individuales porque incluían estudios superpuestos. La revisión se registró con PROSPERO (CRD42020207203). Se incluyeron 17 estudios: 12 revisiones sistemáticas y metanálisis, 1 metanálisis colaborativo, 1 metanálisis de grandes estudios de cohortes, 1 revisión sistemática y síntesis narrativa, 1 estudio de asociación genética y 1 revisión general. La calidad de las revisiones fue variable con algunos estudios genéticos de alta calidad. Dos metanálisis de estudios superpuestos que examinaron el metabolito de la serotonina, 5-HIAA, no mostraron asociación con la depresión (mayor n = 1002). Un metanálisis de estudios de cohortes de serotonina plasmática no mostró relación con la depresión y evidencia de que la concentración reducida de serotonina se asoció con el uso de antidepresivos (n = 1869). Dos metanálisis de estudios superpuestos que examinaron el receptor 5-HT1A (mayor n = 561), y tres metanálisis de estudios superpuestos que examinaron la unión de SERT (mayor n = 1845) mostraron evidencia débil e inconsistente de unión reducida en algunas áreas, lo que sería consistente con una mayor disponibilidad sináptica de serotonina en personas con depresión, si esta fuera la anormalidad causal original. Sin embargo, los efectos del uso previo de antidepresivos no se excluyeron de manera confiable. Un metanálisis de estudios de depleción de triptófano no encontró ningún efecto en la mayoría de los voluntarios sanos (n = 566), pero sí evidencia débil de un efecto en aquellos con antecedentes familiares de depresión (n = 75). Otra revisión sistemática (n = 342) y una muestra de diez estudios posteriores (n = 407) no encontraron efecto en voluntarios. No se ha realizado una revisión sistemática de los estudios de agotamiento de triptófano desde 2007. Los dos estudios más grandes y de mayor calidad del gen SERT, un estudio de asociación genética (n = 115,257) y un metanálisis colaborativo (n = 43,165), no revelaron evidencia de una asociación con la depresión, o de una interacción entre el genotipo, el estrés y la depresión. Las principales áreas de investigación sobre la serotonina no brindan evidencia consistente de que exista una asociación entre la serotonina y la depresión, y no respaldan la hipótesis de que la depresión es causada por una actividad o concentraciones reducidas de serotonina. Cierta evidencia fue consistente con la posibilidad de que el uso prolongado de antidepresivos reduzca la concentración de serotonina.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Afirman los autores que esta revisión sugiere que el gran esfuerzo de investigación basado en la hipótesis de la serotonina no ha producido evidencia convincente de una base bioquímica para la depresión, y que esto es consistente con la investigación sobre muchos otros marcadores biológicos. Sugieren que es hora de reconocer que la teoría serotoninérgica de la depresión no está fundamentada empíricamente.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0"><span style="font-size: large;">https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Stone y otros, en 2022, publicaron un artículo en <i>BMJ</i> titulado: “Respuesta a la monoterapia aguda para el trastorno depresivo mayor en ensayos aleatorios controlados con placebo presentados a la Administración de Drogas y Alimentos de los EE.UU.: análisis de datos de participantes individuales”. Su objetivo es caracterizar las distribuciones de respuesta a nivel de participantes individuales a la monoterapia aguda para el trastorno depresivo mayor. Se estudiaron 232 ensayos aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo, presentados por desarrolladores de fármacos a la FDA entre 1979 y 2016, que incluyeron 73.388 participantes adultos y niños. Concluyeron que las distribuciones de respuesta trimodal, que llevaron a cabo en el análisis de los datos, sugieren que alrededor del 15% de los participantes tienen un efecto antidepresivo sustancial más allá del efecto placebo en los ensayos clínicos, lo que destaca la necesidad de predictores de respuestas significativas específicas para el tratamiento farmacológico.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Horowitz escribió una carta al editor en respuesta a este artículo, que creemos interesante. Señala en dicha carta que, al igual que en metanálisis anteriores, el análisis de datos de pacientes individuales de la FDA de los ensayos de antidepresivos revela una pequeña diferencia promedio entre los antidepresivos y el placebo de 1,75 puntos en la HAM-D, una diferencia que probablemente no sea clínicamente importante. Los autores utilizaron un modelo de mezcla finita con tres subdistribuciones normales de las respuestas de los participantes a partir de los datos sin un protocolo registrado previamente. El modelado de mezclas también se aplicó a la investigación de antidepresivos por Thase et al. quienes obtuvieron resultados similares con una solución de dos grupos. Sin embargo, este modelo obviamente tenía fallas porque las distribuciones de "beneficiarios" y "no beneficiarios" se superponían en gran medida. En este nuevo metanálisis, el ajuste de una tercera distribución (etiquetada como "no específica") da la impresión artificial de que este problema se ha abordado ya que hay menos superposición entre las categorías etiquetadas como "grande" o "mínima". Pero esto es engañoso ya que estas dos distribuciones se superponen en gran medida con la "distribución no específica". No está claro que sea informativo centrarse en el cambio de las puntuaciones iniciales en subpoblaciones indefinibles de pacientes. Como se trata de distribuciones teóricas, cada participante tiene una probabilidad de pertenecer a cada distribución, por lo que la técnica no identifica un grupo de personas que muestran una respuesta "grande" o que se beneficia más de los antidepresivos (lo que significa que el estudio no puede informar un ECA para probar antidepresivos en cualquier subgrupo). Esta es también la razón por la que es inapropiado generar un NNT, un cálculo que requiere una categorización precisa, pero que no es aplicable a las "nubes" probabilísticas de pacientes. De hecho, las categorías definidas por los autores (es decir, "no específico", "grande" y "mínimo") son etiquetas semánticas, que pueden ser engañosas, ya que implican una relación causal con el medicamento, pero establecer esto requiere una comparación directa. entre el fármaco y el placebo en grupos aleatorizados. De hecho, el hecho de que el patrón trimodal exista tanto en el grupo del placebo como en el grupo del fármaco podría implicar que no se trata de un efecto del fármaco, pero puede indicar una susceptibilidad diferente al efecto del placebo (entre los que toman el fármaco y el placebo). Además, la revelación de los efectos secundarios (o la ausencia de los mismos) podría amplificar este efecto para el grupo de fármacos. Los autores argumentan que es poco probable que se revele el cegamiento, pero se sabe que los medicamentos que muestran los efectos más fuertes en este análisis tienen efectos secundarios pronunciados. Sabemos que puede ocurrir un desenmascaramiento en los ensayos de antidepresivos y que las conjeturas sobre el tratamiento se asocian con resultados independientes de los efectos farmacológicos específicos. Otras limitaciones de los ensayos de antidepresivos siguen sin abordarse: incluidos los efectos de abstinencia de la medicación previa al ensayo, la corta duración (4 a 12 semanas) y la posibilidad de que los antidepresivos produzcan cambios en las puntuaciones de depresión a través del entumecimiento u otros efectos psicoactivos superpuestos, sin producir realmente un cambio en el trastorno subyacente o en el mecanismo de los síntomas .Los autores argumentan que una respuesta "grande" puede representar un efecto real sobre la depresión en lugar de una mera atenuación de los síntomas, pero el presente estudio no puede demostrarlo. En conclusión, el modelo exploratorio post-hoc de las diferencias pre-post no debe confundirse con la comparación de las diferencias fármaco-placebo en resultados preespecificados en ECA, apropiados para inferencias causales. Siguiendo esta lógica, el resultado más fuerte de este metanálisis son las muy pequeñas diferencias promedio observadas entre los grupos. Incluso si aceptamos la premisa de que el 15 % de las personas se benefician, el 85 % de las personas no y dada la carga de efectos adversos (y la considerable incertidumbre sobre este 15 %), no está claro que esto justifique los niveles actuales de prescripción de antidepresivos.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Artículo original: <a href="https://www.bmj.com/content/378/bmj-2021-067606">https://www.bmj.com/content/378/bmj-2021-067606</a></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Carta al editor: <a href="https://www.bmj.com/content/378/bmj-2021-067606/rr">https://www.bmj.com/content/378/bmj-2021-067606/rr</a></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Peleg y otros, en 2022, publicaron un artículo en <i>Sexual Medicine Reviews</i> titulado: “Disfunción sexual posterior a los ISRS (PSSD): plausibilidad biológica, síntomas, diagnóstico y factores de riesgo presuntos”. Comentan que la disfunción sexual post-ISRS (PSSD) es un síndrome iatrogénico, cuyos mecanismos neurobiológicos subyacentes no están claros. El inicio de los síntomas sigue al cese de los antidepresivos serotoninérgicos, es decir, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina (ISRS, IRSN) y antidepresivos tricíclicos (TCA). Los síntomas de PSSD incluyen anestesia genital, disfunción eréctil y anhedonia orgásmica/eyaculatoria, y deben diferenciarse de la disfunción sexual relacionada con la depresión. Recientemente, los datos acumulados de numerosos informes de casos sugieren síntomas no sexuales adicionales que incluyen anhedonia, apatía y afecto embotado. Se realizó una revisión extensa de la literatura sobre los principales patrones de síntomas de este trastorno. Los factores precipitantes para el PSSD incluyen la exposición previa a ciertos medicamentos, la predisposición genética, el estrés psicológico o la reacción química estresante a los antidepresivos junto con condiciones médicas preexistentes que afectan la neuroplasticidad. Se han propuesto diferentes teorías para explicar la fisiopatología del PSSD: expresión génica epigenética, interacciones dopamina-serotonina, neurotoxicidad por serotonina y cambios hormonales. El diagnóstico de PSSD se logra excluyendo todas las demás etiologías de disfunción sexual. El tratamiento es desafiante y se han sugerido muchas estrategias sin resultados definitivos. Existe la necesidad de una investigación neurobiológica bien diseñada en este dominio, así como en la prevalencia, fisiopatología y tratamiento del PSSD. Los profesionales deben estar atentos a las características distintivas de PSSD. Un diagnóstico erróneo de este síndrome podría dar lugar a tratamientos nocivos, incluido el restablecimiento de los medicamentos que generaron PSSD.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34627736/"><span style="font-size: large;">https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34627736/</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Sørensen y otros, en 2022, han publicado en <i>Journal of Affective Disorders</i> un artículo titulado: “Descripción de los síntomas de abstinencia de antidepresivos en las guías de práctica clínica sobre depresión: una revisión sistemática”. Describen que los síntomas de abstinencia a los antidepresivos pueden simular los síntomas de una recaída de la depresión y pueden ser un desafío para los pacientes cuando disminuyen o descontinúan los antidepresivos. El objetivo del trabajo fue evaluar cómo se describen los síntomas de abstinencia en las principales guías de práctica clínica sobre la depresión del Reino Unido, Estados Unidos, Canadá, Australia, Singapur, Irlanda y Nueva Zelanda. Se incluyeron 21 guías, 15 (71%) de las cuales indicaron que pueden ocurrir síntomas de abstinencia o interrupción. Ninguna de las pautas proporcionó una lista exhaustiva de posibles síntomas de abstinencia; diez (48%) guías mencionaron al menos un síntoma específico, con un rango entre cuatro y 39 síntomas. La superposición sintomática entre la abstinencia y la recaída se mencionó en cuatro guías (19%). Los síntomas de abstinencia generalmente se describieron como leves, breves y autolimitados; y grave en una minoría de casos. Las estimaciones de la duración, la incidencia o el inicio esperado se informaron en cinco guías (24%), y en todos los casos fueron inferiores a las informadas en las revisiones sistemáticas. Como conclusión, consideran que las guías de práctica clínica brindan información escasa e inadecuada sobre los síntomas de abstinencia de antidepresivos y orientación limitada para distinguir los síntomas de abstinencia de los síntomas de recaída.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165032722008618"><span style="font-size: large;">https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165032722008618</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Gastaldon y otros, en 2022, publican en <i>Psychol Med</i> un artículo titulado “Síndrome de abstinencia neonatal tras la exposición intrauterina a antidepresivos: un análisis de desproporcionalidad de VigiBase, la base de datos de informes espontáneos de la OMS”. Llevan a cabo un estudio de farmacovigilancia basado en VigiBase®, la base de datos de la OMS de sospechas de reacciones adversas a medicamentos. Se incluyeron un total de 406 reportes de síndrome de abstinencia neonatal en 379 neonatos relacionados con 15 antidepresivos. Se detectó una notificación desproporcionada para los antidepresivos como grupo en comparación con todos los demás medicamentos. Surgió una desproporcionalidad significativa para todos los antidepresivos individuales excepto para el bupropión. Los síntomas más frecuentes incluyeron síntomas respiratorios, irritabilidad/agitación, temblor y problemas de alimentación. Concluyeron que la mayoría de los antidepresivos se asocian con señales moderadas de notificación desproporcionada de síndrome de abstinencia neonatal, lo que debe tenerse en cuenta al prescribir un antidepresivo durante el embarazo, independientemente de la clase.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36128628/"><span style="font-size: large;">https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36128628/</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Bansal y otros publican, en 2022, en <i>BJPsych Open</i> un artículo titulado “Uso de antidepresivos y riesgo de resultados adversos: estudio de cohorte basado en la población”. El objetivo de este estudio fue investigar la asociación entre el uso de antidepresivos y los eventos adversos. La cohorte del estudio consistió en participantes de la base de datos biomédica UK Biobank cuyos datos estaban vinculados a los registros de atención primaria. Se evaluó la asociación entre el uso “de antidepresivos por clase de fármaco (ISRS y”'otros'), cuatro enfermedades (diabetes, hipertensión, cardiopatía coronaria [CHD], enfermedad cerebrovascular [CV]) y dos causas de mortalidad (enfermedad cardiovascular (ECV) y por todas las causas). El tratamiento con ISRS se asoció con una disminución del riesgo de diabetes a los 5 años y a los 10 años y de hipertensión a los 10 años. A los 10 años de seguimiento, el tratamiento con ISRS se asoció con mayores riesgos de CV, mortalidad por ECV y mortalidad por todas las causas, y el tratamiento de “otros antidepresivos” se asoció con un mayor riesgo de cardiopatía coronaria, ECV y mortalidad por todas las causas. Concluyeron que estos hallazgos indicaban una asociación entre el uso de antidepresivos a largo plazo y riesgos elevados de cardiopatía coronaria, mortalidad por ECV y mortalidad por todas las causas. Se necesita más investigación para evaluar si las asociaciones observadas son causales y dilucidar los mecanismos subyacentes.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.cambridge.org/core/journals/bjpsych-open/article/antidepressant-use-and-risk-of-adverse-outcomes-populationbased-cohort-study/6AAA6943E55F8B08DD9E25155E72931F"><span style="font-size: large;">https://www.cambridge.org/core/journals/bjpsych-open/article/antidepressant-use-and-risk-of-adverse-outcomes-populationbased-cohort-study/6AAA6943E55F8B08DD9E25155E72931F</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Ormel y otros publican, en 2022, en <i>Clinical Psychology Review</i> un artículo titulado “Más tratamiento pero no menos depresión: la paradoja tratamiento-prevalencia”. Aunque afirman que los tratamientos para la depresión han mejorado y su disponibilidad ha aumentado notablemente desde la década de 1980, la prevalencia de la depresión en la población general no ha disminuido. Esta “paradoja de la prevalencia del tratamiento” (TPP) plantea preguntas fundamentales sobre el diagnóstico y el tratamiento de la depresión. Proponen y evalúan siete explicaciones para el TPP. Primero, dos explicaciones asumen que los tratamientos mejorados y más ampliamente disponibles han reducido la prevalencia, pero que la reducción se ha visto contrarrestada por un aumento en: 1) el diagnóstico erróneo de la angustia como depresión, lo que genera más diagnósticos "falsos positivos"; o 2) un aumento real en la incidencia de depresión. En segundo lugar, las cinco explicaciones restantes asumen que la prevalencia no ha disminuido, pero sugieren que: 3) los tratamientos son menos eficaces y 4) menos duraderos de lo que sugiere la literatura; 5) la eficacia del ensayo no se generaliza a entornos del mundo real; 6) el impacto del tratamiento a nivel de la población difiere para los casos crónicos recurrentes versus los no recurrentes; y 7) los tratamientos tienen algunas consecuencias iatrogénicas. Cualquiera de estas siete explicaciones podría socavar el impacto del tratamiento en la prevalencia, lo que ayudaría a explicar el TPP. Su análisis revela que hay poca evidencia de que la incidencia o la prevalencia hayan aumentado como resultado de un error o un hecho (Explicaciones 1 y 2), y una fuerte evidencia de que (a) la literatura publicada sobreestima la eficacia del tratamiento a corto y largo plazo, (b ) los tratamientos son considerablemente menos efectivos cuando se implementan en entornos del "mundo real", y (c) el impacto del tratamiento difiere sustancialmente para los casos crónicos recurrentes en relación con los casos no recurrentes. Colectivamente, las explicaciones a - c probablemente representen la mayor parte del TPP. Por último, existe poca investigación sobre los efectos iatrogénicos de los tratamientos actuales (Explicación 7), por lo que es fundamental investigación adicional.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0272735821001549"><span style="font-size: large;">https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0272735821001549</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Sørensen y otros, en 2022, publican en <i>Ther Adv Psychopharmacol</i> un artículo titulado “Recomendaciones de la guías de práctica clínica sobre la reducción gradual y la interrupción de los antidepresivos para la depresión: una revisión sistemática”. El objetivo del estudio fue evaluar el alcance y el contenido de la orientación sobre la reducción gradual y la interrupción de los antidepresivos en las principales guías de práctica clínica sobre la depresión. Se llevó a cabo una revisión sistemática de las guías de práctica clínica sobre depresión emitidas por las autoridades sanitarias nacionales y las principales organizaciones profesionales nacionales o internacionales del Reino Unido, Estados Unidos, Canadá, Australia, Singapur, Irlanda y Nueva Zelanda. Se evaluaron las guías de práctica clínica en busca de recomendaciones e información relevante para la reducción gradual y la interrupción de los antidepresivos. De las 21 guías de práctica clínica incluidas, 15 (71 %) recomendaron que los antidepresivos se redujeran gradualmente o lentamente, pero ninguna brindó orientación sobre las reducciones de dosis, cómo distinguir los síntomas de abstinencia de las recaídas o cómo manejar los síntomas de abstinencia. Los desafíos psicológicos no se abordaron en ninguna guía de práctica clínica, y los algoritmos de tratamiento y los diagramas de flujo no incluyeron la interrupción. La calidad de las guías de práctica clínica fue en general baja. Las conclusiones fueron que las principales guías de práctica clínica actuales brindan poco apoyo a los médicos que desean ayudar a los pacientes a suspender o disminuir los antidepresivos en términos de mitigación y manejo de los síntomas de abstinencia. Una mejor orientación requiere mejores ensayos aleatorizados que investiguen las intervenciones para suspender o disminuir los antidepresivos.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8841913/"><span style="font-size: large;">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8841913/</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Gøtzsche y Healy, en 2022, publican un artículo en <i>International Journal of Risk & Safety in Medicine</i> titulado “Restaurando los dos ensayos fundamentales de fluoxetina en niños y adolescentes con depresión”. La fluoxetina fue aprobada para la depresión en niños y adolescentes en base a dos ensayos controlados con placebo, X065 y HCJE, con 96 y 219 participantes, respectivamente. El objetivo del estudio fue revisar estos ensayos, que parecen haber sido mal informados. Se llevó a cabo una revisión sistemática de los informes y publicaciones de estudios clínicos. Los resultados primarios fueron las variables de eficacia en los protocolos de juicio, eventos suicidas y precursores de suicidio o violencia.Se encontró que faltaba información esencial y había inconsistencias numéricas inexplicables. Los resultados de eficacia estaban sesgados a favor de la fluoxetina por los abandonos diferenciales y la falta de datos. La eficacia en la escala utilizada fue del 4 % de la puntuación inicial, lo que no es clínicamente relevante. Las calificaciones de los pacientes no encontraron que la fluoxetina fuera efectiva. Los eventos suicidas faltaban en las publicaciones y los informes del estudio. Los precursores del suicidio o la violencia ocurrieron con mayor frecuencia con fluoxetina que con placebo. Para el ensayo HCJE, el número necesario para dañar fue 6 para eventos del sistema nervioso, 7 para eventos moderados o daño severo y 10 por daño severo. La fluoxetina redujo la altura y el peso durante 19 semanas en 1,0 cm y 1,1 kg, respectivamente y prolongó el intervalo QT. Las conclusiones fueron que este nuevo análisis de los dos ensayos fundamentales mostró que la fluoxetina es insegura e ineficaz.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35786661/"><span style="font-size: large;">https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35786661/</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Gastaldon y otros publican, en 2022, en <i>Drug Saf</i> un artículo titulado “Síndrome de abstinencia tras la interrupción de 28 antidepresivos: análisis de farmacovigilancia de 31.688 informes de la base de datos de informes espontáneos de la OMS”. El objetivo del estudio fue determinar si los antidepresivos se asocian con un aumento de los informes de síndrome de abstinencia en comparación con otros medicamentos e investigar los factores de riesgo de reacciones graves. Se realizó un estudio de farmacovigilancia, basado en VigiBase®, la base de datos global de la OMS de informes de seguridad de casos individuales de sospechas de reacciones adversas a medicamentos. Se realizó un análisis de desproporcionalidad de los informes de síndrome de abstinencia relacionado con los antidepresivos. Comparamos los antidepresivos con todos los demás fármacos y entre sí dentro de cada clase de antidepresivos (ISRS, tricíclicos y otros antidepresivos). Con base en la clasificación de prioridad clínica, los informes desproporcionados más fuertes se encontraron para paroxetina, duloxetina, venlafaxina y desvenlafaxina. El síndrome de abstinencia se informó como grave con mayor frecuencia en hombres, adolescentes, personas en polifarmacia y con una duración más prolongada del tratamiento antidepresivo. Como conclusiones, los antidepresivos se asocian con un aumento de los informes de síndrome de abstinencia en comparación con otras clases de fármacos. Al prescribir y suspender los antidepresivos, los médicos deben ser conscientes de la propensión potencialmente diferente del síndrome de abstinencia entre los antidepresivos individuales y la posibilidad de experimentar síntomas de abstinencia más graves en relación con las características específicas del paciente.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s40264-022-01246-4"><span style="font-size: large;">https://link.springer.com/article/10.1007/s40264-022-01246-4</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Moore y otros, en 2022, publicaron en <i>Pharmacotherapy</i> un artículo titulado “Seguridad y eficacia de los antagonistas de los receptores NMDA para la depresión: una revisión multidisciplinaria”. La ketamina, un anestésico disponible desde 1970, y la esketamina, su enantiómero S más nuevo, brindan un enfoque novedoso para el tratamiento de la depresión y otros trastornos psiquiátricos. En dosis subanestésicas, los dos fármacos, junto con su congénere más antiguo, la fenciclidina (PCP), inducen un estado mental alterado transitorio al bloquear el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) para el glutamato, el principal neurotransmisor excitatorio en los mamíferos. sistema nervioso central. Esta revisión multidisciplinaria examina la farmacología/los efectos directos sobre la conciencia, la efectividad en la depresión y las tendencias suicidas agudas, y la seguridad de estos antagonistas de NMDA de acción rápida. Para capturar la esencia de 60 años de literatura revisada por pares, utilizamos un enfoque semiestructurado para los subtemas, cada uno de los cuales requería una estrategia de búsqueda diferente. Se revisan las pruebas de los tres beneficios principales informados de los dos fármacos clínicos cuando se utilizan para la depresión: éxito en pacientes difíciles de tratar, inicio rápido de la acción en un día y efectos inmediatos sobre las tendencias suicidas. Los problemas clave de seguridad incluyen la evidencia, y la falta de ella, de los efectos de inducir repetidamente este estado mental alterado, y si existe un margen de seguridad adecuado para descartar los efectos neurotóxicos observados en estudios con animales. Esta revisión incluye evidencia de múltiples fuentes que plantean preguntas sustanciales sobre la seguridad y la eficacia de la ketamina y la esketamina para los trastornos psiquiátricos.</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9540857/"><span style="font-size: large;">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9540857/</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><div><span style="font-size: large;">Rahman y otros han publicado en 2022 en <i>Thromb Haemost</i> un artículo titulado “Uso concomitante de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y anticoagulantes orales y riesgo de hemorragia mayor: revisión sistemática y metanálisis”. Se sabe que los ISRS, los antidepresivos más recetados, se asocian con un riesgo levemente mayor de hemorragia grave. El objetivo del trabajo era evaluar el riesgo de sangrado mayor asociado con el uso concomitante de ISRS y anticoagulantes orales, en comparación con el uso de anticoagulantes solos. La revisión incluyó ocho estudios con un total de 98.070 pacientes. La conclusión fue que el uso concomitante de ISRS y anticoagulantes orales se asoció con un mayor riesgo de hemorragia mayor. En general, estos hallazgos sugieren que los médicos pueden necesitar adaptar el tratamiento de acuerdo con los factores de riesgo de sangrado de cada paciente cuando prescriben ISRS a pacientes que usan anticoagulantes orales.</span></div><div><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36037829/"><span style="font-size: large;">https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36037829/</span></a></div><div><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div><span style="font-size: large;">Horowitz y otros publican en 2022 en la revista<i> CNS Drugs</i> un artículo titulado “Cálculo del riesgo de abstinencia de antidepresivos a partir de una revisión de datos publicados”. Los autores señalan que la adaptación del cerebro a la presencia de una droga predice la abstinencia al dejarla. El resultado de la adaptación a menudo se denomina "dependencia física" en farmacología, a diferencia de la adicción, aunque lamentablemente estos términos se han fusionado en algunas guías de diagnóstico. La dependencia física a los antidepresivos puede ocurrir en algunos pacientes, consistente con el hecho de que algunos pacientes experimentan efectos de abstinencia de estos medicamentos. Se cree que una mayor duración del uso, dosis más altas y antidepresivos específicos afectan el riesgo de efectos de abstinencia de antidepresivos, ya que podrían causar una mayor adaptación del cerebro. En la revisión, se encontró que la mayor duración del uso se asoció con una mayor incidencia y gravedad de los efectos de abstinencia. Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina y la paroxetina están asociados con riesgos más altos que otros antidepresivos, aunque faltan datos para algunos antidepresivos. Las dosis más altas de antidepresivos tienen una asociación débil con un mayor riesgo de abstinencia, con algunos efectos máximos, tal vez reflejando las relaciones de ocupación del receptor. Se sabe que la experiencia pasada de los efectos de abstinencia predice el riesgo futuro. Con base en estos datos, subrayamos una rúbrica preliminar para determinar el riesgo de síntomas de abstinencia para un paciente en particular, lo que puede tener relevancia para determinar las tasas de reducción gradual. Dado el alcance limitado de la investigación actual, la investigación futura debe apuntar a aclarar la predicción del riesgo de abstinencia de antidepresivos, especialmente al examinar el riesgo de abstinencia en usuarios de medicamentos a largo plazo, así como la gravedad y la duración de los efectos, para mejorar una herramienta preliminar con fines predictivos. La investigación adicional sobre las adaptaciones precisas en el uso de antidepresivos a largo plazo puede mejorar la capacidad de predecir los efectos de abstinencia para un paciente en particular.</span></div><div><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div><a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s40263-022-00960-y"><span style="font-size: large;">https://link.springer.com/article/10.1007/s40263-022-00960-y</span></a></div><div><span style="font-size: large;"><br /></span></div></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Sobre la esketamina, hemos publicado en 2022 en la revista <i>Norte de salud mental</i> un artículo que revisa el tema:</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=8562232"><span style="font-size: large;">https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=8562232</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;">Y hay otro trabajo en castellano, también de 2022, que incide en el mismo tema:</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.saludyfarmacos.org/lang/es/boletin-farmacos/boletines/ago202205/43_es/"><span style="font-size: large;">https://www.saludyfarmacos.org/lang/es/boletin-farmacos/boletines/ago202205/43_es/</span></a></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><br /></div></span>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-12872943274749324622022-12-19T18:40:00.000+00:002022-12-19T18:40:34.559+00:00Sesión Crítica de la Asociación Murciana de Salud Mental: "Controversias en torno a los tratamientos antidepresivos"<p style="text-align: justify;">En fechas recientes, tuvimos el honor de ser invitados a dar una sesión para la <i>Asociación Murciana de Salud Mental (AMu-SM)</i> inaugurando una serie de sesiones críticas en las que quieren abordar diferentes temas de interés, siempre de forma independiente de la industria farmacéutica.</p><p style="text-align: justify;">Esta primera sesión trató sobre el uso de fármacos antidepresivos, en relación con su eficacia y riesgos.</p><p style="text-align: justify;">Queda disponible en abierto en Youtube. Esperamos que les guste:</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg3Yqsc_9Q32AZz_M9HWG9qp-R60Oi0uqYv9xy3VjuXTZcKF0n1vtWbvirSiNbZYRg1S-lRCMvoukJwrcjrG2ipEZXeRqZRkJVPNwJowvbilXPZT3pKDAURG1OsGeenYFIkgotIPGIsvl3cvARBKFpVFCFTgfvclDsYEFoK3gGtav7XMa7gJ__jnkTWng/s1280/IMG_6872.JPG" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1280" data-original-width="989" height="400" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg3Yqsc_9Q32AZz_M9HWG9qp-R60Oi0uqYv9xy3VjuXTZcKF0n1vtWbvirSiNbZYRg1S-lRCMvoukJwrcjrG2ipEZXeRqZRkJVPNwJowvbilXPZT3pKDAURG1OsGeenYFIkgotIPGIsvl3cvARBKFpVFCFTgfvclDsYEFoK3gGtav7XMa7gJ__jnkTWng/w309-h400/IMG_6872.JPG" width="309" /></a></div><div><br /></div><div><br /></div><p><br /></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><iframe allowfullscreen="" class="BLOG_video_class" height="266" src="https://www.youtube.com/embed/H5mHJr17Wm0" width="320" youtube-src-id="H5mHJr17Wm0"></iframe></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><br />Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-31407784723040854942022-12-02T14:14:00.002+00:002022-12-02T14:14:14.181+00:00"Esketamina nasal, ejemplo de medicamento superfluo". (Marín S, Martínez F, Ortiz R, Pellín MC, Pol E). Boletín Fármacos: Prescripción, Farmacia y Utilización 2022; 25(3)<div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Acaba de aprobarse la financiación a cargo del sistema público de salud del Spravato (esketamina), fármaco para el tratamiento de la depresión resistente. Si se analizan los estudios, parece claro que la eficacia es pobre y la seguridad dudosa aunque, eso sí, a un coste exorbitante.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Escribimos un artículo revisando el tema (<a href="https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=8562232" target="_blank">aquí</a>), y hoy les traemos otra revisión llevada a cabo por profesionales independientes del mayor prestigio,</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Esperamos que les guste (y que les haga pensar):</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://zenodo.org/record/6981774#.Y4k953bP3rc">https://zenodo.org/record/6981774#.Y4k953bP3rc</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-57642521551128952502022-10-16T20:46:00.000+01:002022-10-16T20:46:18.759+01:00Seminarios de la III Escuela de Otoño de la AEN (7-9 de octubre de 2022)<p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Hoy traemos aquí los vídeos (solo audio) de tres de los seminarios impartidos en la <a href="https://aen.es/iii-escuela-de-otono/" target="_blank">III Escuela de Otoño</a> de la AEN, en El Escorial (Madrid), dirigida a residentes en formación de las especialidades de psiquiatría, psicología clínica y enfermería de salud mental. No incluimos el primero de ellos, por ser más experiencial y con amplias intervenciones de los residentes, así como tampoco los debates posteriores a los otros seminarios, por respetar la intimidad de los participantes. Fue una gran experiencia en la que tuvimos el honor y la suerte de participar y queremos compartirla con quien le interese.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"></p><ul><li><b>"Psicopatología crítica", por Laura Martín y Fernando Colina.</b></li></ul><div><br /></div><div><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><iframe allowfullscreen="" class="BLOG_video_class" height="266" src="https://www.youtube.com/embed/qmcOYewfBzk" width="320" youtube-src-id="qmcOYewfBzk"></iframe></div><br /><div><br /></div><p></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"></p><ul><li><b>"Daños (individuales y colectivos) de la práctica psiquiátrica actual", por Jose G.-Valdecasas y Hernán María Sampietro.</b></li></ul><div><br /></div><div><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><iframe allowfullscreen="" class="BLOG_video_class" height="266" src="https://www.youtube.com/embed/UTC4zeUZjz8" width="320" youtube-src-id="UTC4zeUZjz8"></iframe></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><br /></div><ul><li><b>"La mirada perinatal. Maternidades, crisis y restauración", por Patricia Fernández y Silvia García.</b></li></ul><div><b><br /></b></div><div><b><br /></b></div><div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><iframe allowfullscreen="" class="BLOG_video_class" height="266" src="https://www.youtube.com/embed/YwHj6j8-BnY" width="320" youtube-src-id="YwHj6j8-BnY"></iframe></div><br /><b><br /></b></div><p style="text-align: justify;"><br /></p><br /><div><br /></div><p></p><p style="text-align: justify;"><br /></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-74395599153882804992022-09-08T17:21:00.002+01:002022-12-02T23:51:56.734+00:00Esketamina y su lugar en la terapéutica: datos para una valoración objetiva y apuntes sobre el coste de oportunidad (Norte de salud mental nº 67)<p></p><p class="western" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;"><span style="font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><span style="font-family: arial;">Acabamos de publicar (junto a Vicente Campelo y Miguel Hernández) un artículo en la revista <i>Norte de Salud Mental</i> (<a href="https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=8562232" target="_blank">aquí</a>) en el que hacemos una revisión sobre la esketamina que creemos puede ser de interés. Dejamos el texto a continuación con enlaces a las referencias bibliográficas.</span></span></span></span></p><p class="western" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: large; text-align: left;"><br /></span></p><p class="western" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: large; text-align: left;"> </span></p><p class="western" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><span>En
2019 se aprobó, tanto por parte de la FDA americana como de la EMA
europea, el fármaco Spravato, cuyo principio activo es la
esketamina. Se trata de un nuevo fármaco antidepresivo (derivado de
la </span></span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Ketamina"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;"><span>ketamina</span></span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><span>)
de aplicación intranasal con indicación en depresión resistente.
Por otra parte, en nuestro país, en la reunión de diciembre de
2021, la Comisión Interministerial de Precios de los Medicamentos
decidió:</span></span></span></span></p>
<p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">"[...] </span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><i>la
no inclusión de este medicamento en la prestación farmacéutica del
SNS teniendo en cuenta las incertidumbres respecto a su valor
terapéutico y criterios de racionalización del gasto público
destinado a prestación farmacéutica e impacto presupuestario en el
SNS.</i></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">"</span></span></span></p>
<p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">Tras
esta decisión, que </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.psiquiatrialegal.org/surge-el-debate-sobre-la-esketamina"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">parece
no ser definitiva</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">,
se ha abierto un intenso debate y, nos atreveríamos a decir, una
también intensa campaña en medios de comunicación de masas,
con </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.larazon.es/sociedad/20220215/dwuee775pnhh5pv7xphihyvmfy.html"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">noticias</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> sobre
la gran prevalencia de depresión resistente al tratamiento en
nuestro entorno, </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.elmundo.es/ciencia-y-salud/salud/2022/01/07/61bc7b19fc6c83660e8b4601.html"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">artículos</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> sobre
las terribles cifras de suicidios que tenemos e, incluso, algún que
otro </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.larazon.es/sociedad/20220215/rh3wdiinxrbqnptnlwxzbe4o7m.html"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">texto</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> criticando
al gobierno por no financiar este fármaco por ser demasiado caro. </span></span></span></p>
<p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">Para
la opinión pública, nos tememos, va a ser fácil enlazar los puntos
que los medios muestran (de una manera que recuerda campañas previas
de concienciación ante algún trastorno simultáneamente a la
aparición del nuevo fármaco que iba a solucionarlo, como
vimos </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="http://postpsiquiatria.blogspot.com/2011/12/la-timidez-o-de-como-el-comportamiento.html"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">aquí</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">),
y se llegará a la conclusión de que, por ahorrar unos cuantos
euros, al gobierno no le importa que la gente no se cure de
depresiones terribles y no le preocupa evitar miles de suicidios. Sin
embargo, como nosotros somos profesionales de la salud mental, vamos
a intentar profundizar un poco más en el tema más allá de lo que
nos plantea la prensa (o la publicidad del laboratorio fabricante,
que de todo hay) y este es el objeto de este escrito.</span></span></span></p>
<p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">El
primer sitio donde buscar información sobre este fármaco es su
ficha técnica, que tenemos disponible </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/1191410001/FT_1191410001.html"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">aquí</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">.
La indicación terapéutica de la esketamina (cuyo nombre comercial
es Spravato) sería la siguiente:</span></span></span></p>
<p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">"</span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><i>Spravato,
en combinación con un ISRS o IRSN, está indicado en adultos con
trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, que no han
respondido al menos a dos tratamientos diferentes con antidepresivos
en el episodio depresivo moderado o grave actual.</i></span></span></span></p>
<p class="western" style="font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><i>Spravato,
administrado de forma conjunta con terapia antidepresiva oral, está
indicado en adultos con un episodio de trastorno depresivo mayor de
moderado a grave, como tratamiento agudo a corto plazo, para la
rápida reducción de los síntomas depresivos, los cuales de acuerdo
al criterio clínico constituyen una emergencia psiquiátrica</i></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">."</span></span></span></p>
<p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="text-align: left;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;">El
fármaco está aprobado por las agencia reguladoras americana,
europea y británica. Lo que falta en España es el acuerdo para su
financiación con el Ministerio que, como vimos, no lo ve oportuno en
base a incertidumbres sobre su valor terapéutico y su elevado
precio. Pese a esto, la actual legislación permite su empleo
solicitándolo como medicación compasiva y nos consta que, al menos
en nuestro entorno, ya se ha aplicado en alguna ocasión.</span></span></p>
<p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">Estudiaremos
primero la cuestión del valor terapéutico de la esketamina, así
como su perfil de efectos adversos, tiempo habrá luego de hablar del
precio. No hemos hecho aquí una revisión sistemática de la
bibliografía, pero sí vamos a resumir los estudios que se recogen
en la </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.janssenlabels.com/package-insert/product-monograph/prescribing-information/SPRAVATO-pi-es.pdf"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">guía</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> aprobada
por la FDA, en alguna </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://es.ereprints.elsevier.cc/sites/es.ereprints.elsevier.cc/files/filefield_paths/gonzalez_pinto.pdf"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">revisión</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> sistemática
disponible en castellano o, con gran detalle, en un </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://gruposdetrabajo.sefh.es/genesis/genesis/Documents/GENESIS_SEFH/ESKETAMINA_TDM_def_GENESIS_SEFH_01_04_2021.docx"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">documento</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> de
la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria (SEFH). También hemos
incluido algún trabajo posterior a las citadas revisiones que
creemos de interés. Los estudios son los siguientes.</span></span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><br /></span></span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"></p><ul><li style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">El
estudio </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31109201/"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">NCT02418585</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> o
TRANSFORM 2 fue un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego,
controlado con placebo (un grupo estaba con esketamina más un
antidepresivo y el otro grupo con placebo más un antidepresivo), de
4 semanas de duración, que obtuvo una mejoría de 4 puntos en la
escala MADRS de depresión (lo cual fue estadísticamente
significativo pero, tratándose de una escala que va de 0 a 60, no
nos parece muy impresionante a nivel clínico). Se comparó también
la proporción de pacientes que conseguían una disminución de más
del 50% en la escala el día 2 y lo mantenían hasta el 28, pero no
hubo aquí diferencia entre los dos grupos. En el grupo con
esketamina y antidepresivo hubo un 69,3% de pacientes respondedores
por un 52% en el grupo de placebo más antidepresivo (comentaremos
que una diferencia del 17,3% tampoco nos parece espectacular). En
cuanto a pacientes en remisión, fueron el 52,5% para el brazo de
esketamina por un 31% para el brazo placebo, con una diferencia
entre ellos de un no demasiado impresionante 21,5%. Se podría
además señalar que el doble ciego es difícil de mantener en un
fármaco que tiende a producir síntomas disociativos, ante los
cuales quedaría roto el enmascaramiento tanto para paciente como
para investigador, lo cual puede inducir un efecto placebo aumentado
por la expectativa propia de saberse en el grupo experimental. En
cuanto a efectos adversos y teniendo en cuenta que el estudio tuvo
una duración de solo 4 semanas, no hubo evidencia clara de signos
de abstinencia observados tras 1 o 2 semanas después del cese de
tratamiento con esketamina ni hubo informes de abuso de sustancias
o </span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><i>craving</i></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> durante
el seguimiento. No se observaron cambios clínicamente
significativos en el ECG durante el estudio, ni síntomas o efectos
adversos relacionados con psicosis. Los efectos adversos más
frecuentes (más del 15% de pacientes) fueron náuseas, disociación,
vértigo y mareos. Además y por señalarlo todo, como pueden
comprobar en el enlace al artículo que publica el estudio, varios
de los autores trabajan directamente para Janssen, la empresa que
fabrica el producto. Lo cual no decimos que reste credibilidad, pero
estarán de acuerdo con nosotros en que tampoco la suma.</span></span></span></li></ul><div style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br /></span></div><ul><li style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">El estudio </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31166571/"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">NCT02493868</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> o
SUSTAIN 1 fue un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego. Se
valoró tiempo hasta recaída en pacientes que previamente habían
alcanzado remisión o respuesta con esketamina, a los que tras 16
semanas se aleatorizaba a suspensión y paso a placebo (al parecer
de forma brusca con lo que podemos suponer que podría haber habido
fenómenos de abstinencia por retirada) o mantenimiento. De los
pacientes con esketamina recayó el 26,7% y de los pacientes con
placebo recayó el 45,3%, es decir, tenemos una diferencia del
18,6%. De los pacientes que habían alcanzado respuesta estable,
recayó el 25,8% en el grupo de esketamina y el 57,6% del grupo
placebo, con una diferencia entre ellos de 31,8%. Si además tenemos
en cuenta que parte de las recaídas en el grupo placebo podrían
deberse a fenómenos de retirada brusca y no propiamente a recaídas
del cuadro depresivo previo, los resultados podrían incluso ser
peores. En su evaluación, la SEFH comenta que en uno de los centros
participantes el porcentaje de recaídas en el grupo placebo fue del
100% y que sin este anómalo resultado, el conjunto del estudio no
alcanzaría la significación estadística. En cuanto a los efectos
adversos, los cinco más frecuentemente reportados entre los
pacientes en el brazo de la esketamina fueron disgeusia, vértigo,
disociación, somnolencia y mareo, todos ellos de carácter
transitorio y la mayoría fueron leves o moderados. Se observó un
aumento transitorio en la presión arterial tras la administración
de la esketamina, apareciendo un pico en los niveles a los cuarenta
minutos de la administración, que generalmente se resolvió a la
hora y media. Los síntomas disociativos empezaron al poco tiempo de
la administración de la esketamina, observándose el pico a los
cuarenta minutos, y resolviéndose a la hora y media generalmente.
Por último, en cuanto a la autoría, también varios de los autores
son empleados de Janssen y diremos, como curiosidad que pueden
comprobar en el enlace, que la declaración de conflictos de interés
es más larga que el </span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><i>abstract</i></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> del
artículo.</span></span></span></li></ul><div style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br /></span></div><ul><li style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial;"><span style="font-size: medium;"><span style="color: black;">El
estudio </span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31290965/"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">NCT02417064</span></span></a></u></span></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><span style="font-size: medium;"> o
TRANSFORM 1 fue un ensayo clínico a corto plazo con esketamina más
un antidepresivo versus placebo más un antidepresivo. La variable
primaria de eficacia fue el cambio en la puntuación de la MADRS en
el día 28 con la dosis de 84 mg. No se obtuvo una diferencia
estadísticamente significativa. Nos parece llamativo que, pese a
ello, los autores (varios también empleados de la empresa
fabricante) concluyen que este estudio proporciona evidencias que
apoyan la eficacia de esketamina como un nuevo antidepresivo de
acción rápida para pacientes con depresión resistente al
tratamiento. Qué cosas. Efectos secundarios en el grupo de la
esketamina con frecuencia superior al 10% fueron: náuseas,
disociación, mareos, vértigos, hipoestesias y parestesias.</span></span></span></span></li></ul><div style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br /></span></div><ul><li style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="color: black;">El
estudio </span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31734084/"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">NCT02422186</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> o
TRANSFORM 3 fue un ensayo clínico a corto plazo llevado a cabo en
pacientes ≥ 65 años con esketamina más un antidepresivo
comparado con placebo más un antidepresivo. No se obtuvo
significación estadística para la variable principal del estudio.
Se observaron en más del 10% de pacientes los siguientes efectos
adversos: disociación, náuseas y mareos.</span></span></span></li></ul><div style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br /></span></div><ul><li style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial;"><span style="font-size: medium;"><span style="color: black;">El
estudio </span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32316080/"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">NCT02497287</span></span></a></u></span></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><span style="font-size: medium;"> o
SUSTAIN 2 fue un ensayo abierto a largo plazo (52 semanas) sin brazo
de placebo comparador (con lo que, en nuestra opinión, difícilmente
se podrá decir nada acerca de la eficacia de la intervención). El
objetivo principal fue evaluar la seguridad y tolerabilidad a largo
plazo de la esketamina más un antidepresivo oral. Tras el estudio,
se observó un perfil de efectos adversos consistente con el resto
de los estudios, siendo los más frecuentes (todos ellos por encima
del 10% de pacientes): mareos, disociación, náuseas, cefalea y
somnolencia. El objetivo secundario fue evaluar a largo plazo la
eficacia de este tratamiento. Según la puntuación total de la
MADRS en el punto final el 76,5% consiguió la repuesta y el 58,2%
de los pacientes obtuvo la remisión. Sin embargo y como hemos
señalado, carecemos de grupo placebo para comparar.</span></span></span></span></li></ul><div style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br /></span></div><ul><li style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="color: black;">El
estudio </span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29282469/"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">NCT01998958</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> o
SYNAPSE 1 fue un estudio en fase 2, doble ciego, aleatorizado y
controlado con placebo. Las conclusiones de los autores fueron que
el efecto antidepresivo fue rápido en comenzar y relacionado con la
dosis. En cuanto a efectos secundarios, en el grupo de esketamina
versus el de placebo se observaron los siguientes hallazgos: mareos
(36% vs 3%), disociación (20% vs 3%) y hipoestesia oral (13% vs
0%).</span></span></span></li></ul><div style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br /></span></div><ul><li style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="color: black;">El
estudio </span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29656663/"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">NCT02133001</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> o
SUI2001 fue un ensayo clínico doble ciego y aleatorizado que
comparó esketamina versus placebo a 4 semanas en pacientes en
inminente riesgo de suicidio (a diferencia de todos los estudios
previos, que excluían a pacientes con ideación o antecedentes
suicidas recientes). Se observó una mejoría significativamente
mayor en la puntuación MADRS en el grupo de esketamina en
comparación con el grupo de placebo a las 4 horas y a las 24 horas,
pero no en el día 25. También se observó una mejoría
significativamente mayor en el grupo de esketamina en la puntuación
de pensamientos suicidas de la MADRS a las 4 horas, pero no a las 24
horas o en el día 25. Las reducciones entre grupos en el juicio
global clínico de las puntuaciones de riesgo de suicidio no fueron
estadísticamente diferentes en ningún momento. Los eventos
adversos más comunes entre los participantes del grupo de
esketamina fueron náuseas, mareos, vómitos, disociación, sabor
desagradable y dolor de cabeza.</span></span></span></li></ul><div style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br /></span></div><ul><li style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="color: black;">Analizamos
conjuntamente, siguiendo la ficha de la FDA, los
estudios </span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32412700/"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">NCT03039192</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> o
ASPIRE I y </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32861217/"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">NCT03097133</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> o
ASPIRE II. Se trata de dos ensayos clínicos idénticos, a corto
plazo (4 semanas), aleatorizados, doble ciego y controlados con
placebo, en adultos con trastorno depresivo de moderado a grave que
tenían pensamientos e intenciones suicidas activas. Todos los
pacientes recibieron un tratamiento estándar de atención integral,
incluida una hospitalización psiquiátrica inicial y un
antidepresivo oral recién iniciado u optimizado. Después de
completar el período de tratamiento de 4 semanas, el seguimiento
continuó hasta el día 90. La medida de eficacia principal fue el
cambio desde el inicio en la puntuación total MADRS a las 24 horas
después de la primera dosis (día 2). En ambos estudios, esketamina
demostró una superioridad estadística en la medida de eficacia
primaria. La medida de eficacia secundaria fue el cambio en la
puntuación de la Impresión clínica global de la gravedad del
suicidio - Revisada (CGI-SS-r) 24 horas después de la primera dosis
(día 2), que se utiliza para evaluar la gravedad actual de los
pensamientos y comportamientos suicidas de un paciente. En ambos
estudios, esketamina no demostró superioridad en comparación con
el placebo.</span></span></span></li></ul><div style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br /></span></div><ul><li style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="color: black;">El
estudio </span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-021-03538-y"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">NCT02918318</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> es un
ensayo clínico aleatorizado en pacientes afectos de depresión
resistente, en dos grupos, uno con esketamina más antidepresivo y
otro con placebo más antidepresivo, en población japonesa adulta.
Tanto en los pacientes aleatorizados a esketamina como a placebo,
las puntuaciones totales de la MADRS disminuyeron desde el inicio
hasta el día 28, lo que indica una mejoría en los síntomas
depresivos; sin embargo, la diferencia entre los grupos de
esketamina y placebo no fue estadísticamente significativa. Los
eventos adversos del tratamiento más comunes en el grupo de
esketamina (incidencias que oscilaron entre 12,3 y 41,0 %) fueron
aumento de la presión arterial, disociación, mareos, somnolencia,
náuseas, hipoestesia, vértigo y dolor de cabeza; la incidencia de
cada uno de estos eventos fue más de dos veces mayor que la
incidencia correspondiente en el grupo de placebo. La conclusión
fue que no se estableció la eficacia de esketamina más
antidepresivo oral en pacientes japoneses con depresión resistente
al tratamiento.</span></span></span></li></ul><div style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br /></span></div><ul><li style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="color: black;">En
la revista </span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><i>Psychotherapy
and Psychosomatics</i></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> se
publicó un </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32854103/"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">artículo</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> en
2021 titulado "Preocupaciones de seguridad posteriores a la
comercialización con esketamina: un análisis de
desproporcionalidad de informes espontáneos enviados al sistema de
informes de eventos adversos de la FDA". El trabajo utiliza la
base de datos del sistema de notificación de eventos adversos
(FAERS) de la FDA (marzo de 2019 a marzo de 2020), y analiza los
eventos adversos relacionados con la esketamina para detectar y
caracterizar las señales de seguridad relevantes. Como resultado,
se observa que la base de datos FAERS contenía 962 casos de efectos
adversos relacionados con esketamina, con señales detectadas para
varios efectos adversos, como disociación, sedación, sensación de
embriaguez, ideación suicida y suicidio consumado. Las señales de
ideación suicida y autolesiva, pero no de intento de suicidio ni de
suicidio consumado, permanecieron cuando se comparó esketamina con
venlafaxina. Las mujeres, por un lado, y los pacientes que
recibieron polifarmacia antidepresiva, medicación concomitante con
estabilizadores del estado de ánimo, antipsicóticos,
benzodiazepinas o medicamentos somáticos, por otro, tenían más
probabilidades de sufrir efectos adversos graves que no graves. Las
conclusiones fueron que la esketamina puede tener un claro potencial
de efectos adversos graves, lo que merece una aclaración urgente
mediante estudios prospectivos adicionales.</span></span></span></li></ul><div style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br /></span></div><ul><li style="text-align: justify;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="color: black;">En
la revista </span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><i>British
Journal of Psychiatry</i></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> publicaron
Horowitz y Moncrieff en 2021 un </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/esketamine-uncertain-safety-and-efficacy-data-in-depression/D76B98B2254B383F48F844D7D776A752"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">trabajo</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> titulado
"Esketamina: datos inciertos de seguridad y eficacia en la
depresión", que revisa todo el tema. Señalan un punto
importante de algunos de los estudios previos, que el punto de
tiempo de 4 semanas implica que los datos son bastante poco
informativos, ya que la depresión resistente al tratamiento
generalmente se trata durante meses o años. Por otra parte,
comentan que la convención de la FDA de solicitar dos estudios a
corto plazo para aprobar la eficacia de un fármaco ya ha sido
criticada porque permite a las empresas realizar tantos estudios
como sean necesarios para generar dos estudios positivos. Sin
embargo, incluso ese listón bajo se dejó caer en esta ocasión: en
2014, en conversaciones con Janssen, la FDA aceptó que un estudio
de retirada podría usarse como uno de dos estudios positivos,
"junto con un estudio de dosis fija a corto plazo con
resultados estadísticamente muy persuasivos". Sin embargo,
después de más reuniones con Janssen, esto más tarde se cambió a
cualquier estudio a corto plazo en marzo de 2018. Muchos otros
comentaristas y organismos nacionales de servicios de salud,
incluido el Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y
Atención (NICE, por sus siglas en inglés), han sacado conclusiones
diferentes a las de la FDA y la Agencia Reguladora de Medicamentos y
Productos para el Cuidado de la Salud y cuestionaron los datos sobre
la seguridad y eficacia de la esketamina. En lo referente al
suicidio, en el estudio de seguridad SUSTAIN 2, uno de cada siete
pacientes desarrolló ideas suicidas "emergentes del
tratamiento" y seis intentaron suicidarse en un grupo
seleccionado por no ser activamente suicida. Así mismo, un número
desproporcionado de suicidios han sido atribuidos a la esketamina en
el primer año de su uso en EE.UU. Respecto a los efectos adversos,
ponen el acento en que incluso con dosis semanales o quincenales, el
17 % de los pacientes en el estudio de seguridad SUSTAIN 2 a largo
plazo demostraron síntomas que recuerdan a la "vejiga de
ketamina", una complicación conocida y potencialmente grave
del uso de ketamina. En cuanto a la retirada del fármaco y posible
recaída, se sabe que la ketamina causa tolerancia, dependencia y
abstinencia, y las dosis de esketamina empleadas en los estudios
fueron similares a las dosis recreativas de ketamina. Se ha
informado de que no han aparecido síntomas de abstinencia tras la
retirada de esketamina, pero algunos de los efectos adversos
descritos podrían en realidad ser fenómenos de abstinencia, tales
como parestesias, diarrea o diaforesis. Aunque es difícil ser
definitivo sobre la naturaleza de las experiencias que ocurren
después de la interrupción del fármaco, la posibilidad de que los
efectos de la abstinencia se hayan confundido con una recaída
requiere consideración, ya que los efectos de la abstinencia se
superponen con la mayoría de los elementos de la escala de
depresión MADRS. El NICE concluyó que "cualquier efecto de
abstinencia sería difícil de distinguir de un cambio en los
síntomas depresivos". Otro punto importante que tocan los
autores es que la ketamina, como algunos otros anestésicos, provoca
un "subidón" placentero en algunos usuarios y reduce las
puntuaciones de depresión en cuestión de horas, y no está claro
cómo se pueden distinguir la euforia inducida por las drogas y los
efectos antidepresivos. Se ha argumentado que es la persistencia del
efecto lo que lo marca como "antidepresivo" pero, como se
describió anteriormente, los ensayos de esketamina no confirman que
ocurra un efecto clínicamente relevante. La conclusión de los
autores es que la esketamina tiene un efecto clínicamente incierto
y existen señales de seguridad preocupantes.</span></span></span></li></ul><p></p>
<p class="western" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;">
<span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br />
</span></p>
<p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;">
<span style="font-family: arial; font-size: medium;">Siguiendo
la evaluación de la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria, los
ensayos clínicos sobre esketamina adolecen de ciertos problemas. En
primer lugar, el tiempo de observación (habitualmente 4 semanas) es
demasiado corto. Si el antidepresivo acompañante se ha iniciado al
principio del estudio, no habrá tenido tiempo de alcanzar toda su
efectividad. Para la SEFH, son imprescindibles comparaciones a más
largo plazo, para verificar si realmente existe alguna aportación de
esketamina sobre un tratamiento de base optimizado y ver si la
posible ventaja que podría producirse en el primer mes se mantiene
estable en el tiempo. Otros problemas son que la comparación fue en
todos los ensayos y a efectos prácticos con placebo, y no frente a
comparador activo y, por otra parte, que los tamaños muestrales son
pequeños. Se señala también en este informe que (contrariamente a
lo que suele publicitarse) la rápida respuesta al tratamiento no
está firmemente demostrada. En el TRANSFORM 1, únicamente un 10% de
los pacientes obtuvieron respuesta rápida; en el TRANSFORM 2 fue del
8% y similar a la del grupo placebo; en el TRANSFORM 3 no se
proporcionaron los datos pero el cambio desde el estado basal parece
similar hasta el día 22. Recalcan también que hay un riesgo para
mantener el cegamiento en la aparición de fenómenos disociativos
con la esketamina.</span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="text-align: left;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;">En
lo referente a los efectos adversos, en los estudios realizados hasta
la comercialización, las reacciones observadas con más frecuencia
en pacientes con depresión resistente al tratamiento tratados con
esketamina fueron los trastornos psiquiátricos y los relacionados
con el sistema nervioso central: mareos (29%), náuseas (27%),
disociación (26%), cefalea (20%), somnolencia (18%), vértigo (18%),
disgeusia (17%), hipoestesia (11%) y vómitos (10%). </span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">Para
la EMA, en su documento "</span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.ema.europa.eu/en/documents/rmp-summary/spravato-epar-risk-management-plan-summary_en.pdf"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">Risk
management plan</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">",
la esketamina se considera que tiene riesgo potencial de abuso y,
debido a la posibilidad de sedación, síntomas disociativos e
hipertensión, los pacientes deben ser monitorizados por un
profesional sanitario en cada sesión de tratamiento, que deberá
realizar una evaluación para determinar cuándo se considera que el
paciente está clínicamente estable y puede abandonar el entorno de
la monitorización (evidentemente, esto aumenta considerablemente los
costes de administrar esta medicación). Los riesgos destacados
en el informe son: estado disociativo transitorio y alteraciones de
la percepción, distorsión de la conciencia, incremento de la
presión arterial y riesgo de abuso. Con el uso a largo plazo se
identifican como riesgos potenciales los trastornos cognitivos, el
deterioro de la memoria y la cistitis intersticial. Se desconocen los
riesgos asociados a su uso durante el embarazo. </span></span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="text-align: left;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;">Habiendo
visto varios estudios sobre eficacia y seguridad de la esketamina,
así como comentarios amplios a los mismos, antes de tomar una
posición sobre recomendar o no la prescripción de este
psicofármaco, es imprescindible tener una idea del coste del mismo,
para poder valorar adecuadamente su papel en un entorno sanitario, el
cual, como no podría ser de otro modo, tiene recursos limitados y en
el que hay que tener presente que cada euro gastado en una
intervención ya no puede ser gastado en otra diferente, por lo que
es muy importante una adecuada valoración de qué intervenciones son
más útiles y cuáles lo son menos.</span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">Un
problema muy importante para calcular bien el coste de este
tratamiento es que la esketamina no tiene precio en España todavía
al no estar aprobada su financiación, por lo que hay que pedirla
bajo uso compasivo. Evidentemente, cabe la posibilidad de que al
comercializarse aquí sea mucho más barata (aunque también es
posible que sea mucho más cara), pero de momento nos quedaremos con
el precio en Estados Unidos. Allí (según datos del
portal </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.drugs.com/"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">drugs.com</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">)
cuestan 723,25 dólares 2 sprays de 28 mg cada uno, o 1.080,12
dólares 3 sprays de 28 mg cada uno. Por lo tanto, la dosis de 28 mg
costaría, de media, 360,8 dólares.</span></span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="text-align: left;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;">A
partir de aquí, calculamos la dosis máxima en ficha técnica. Está
claro que habrá pacientes que usen dosis más bajas (igual que habrá
pacientes a los que se les prescriban dosis por encima de ficha
técnica, como sucede con frecuencia). La dosis máxima en la ficha
técnica de la EMA o en la documentación técnica de la FDA sería:
de la semana 1 a la 4, dos veces por semana, siendo la primera dosis
de 56 mg y las posteriores de 56 u 84 mg; de la semana 5 a la 8, una
vez por semana, con dosis de 56 u 84 mg; y a partir de la semana 9 en
adelante, una vez por semana o una vez cada dos semanas, con dosis de
56 u 84 mg. Según la ficha técnica, se recomienda mantener en la
fase de mantenimiento la dosis que reciba el paciente al final de la
fase de inducción. Hemos calculado el tratamiento durante 52 semanas
para obtener el coste anual completo por paciente. El resultado de
calcular el coste de las dosis máximas de esketamina en un paciente
durante un año da una cifra de 60.253,6 dólares, lo cual convertido
a euros (al cambio de 17 de febrero de 2022) da 52.975 euros.</span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="text-align: left;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;">Sin
embargo, hay que señalar que el informe que hemos citado previamente
de la SEFH sitúa el precio por dosis de 28 mg de esketamina en 240
euros, aunque comentan que esta cifra es información facilitada por
el laboratorio Janssen-Cilag y que aún no se ha establecido ni
publicado el precio financiado en España. Si tomamos estos 240 euros
como dato correcto, el coste por paciente y año a dosis máximas se
quedaría en unos tampoco demasiado asequibles 40.080 euros anuales.
Un dato importante a tener en cuenta es que la esketamina no es un
fármaco de administración domiciliaria, sino que debe ser
proporcionado por personal especializado en un entorno sanitario, con
el lógico incremento de costes que tal hecho supone, por lo que su
precio real sería incluso superior a las cantidades previamente
calculadas.</span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="text-align: left;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;">Tras
toda esta información sobre estudios y datos de eficacia y
seguridad, ¿qué podemos decir acerca de una evaluación global del
fármaco? Veamos primero algunas de las evaluaciones que han sido
realizadas por distintas organizaciones.</span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">La </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.cadth.ca/esketamine-hydrochloride" target="_blank"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">CADTH</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> canadiense
recomienda la negativa a la financiación basándose principalmente
en la falta de beneficio clínico estadísticamente consistente, las
limitaciones de los ensayos clínicos, la ausencia de resultados
relevantes para los pacientes, las dificultades para la
generalización de los resultados a la población normal de uso y la
incertidumbre acerca de beneficios y riesgos a largo plazo.</span></span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">La </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.nice.org.uk/news/article/nasal-spray-medicine-for-treatment-resistant-depression-not-recommended-by-nice-2" target="_blank"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">NICE</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> no
recomienda el tratamiento con esketamina, comentando que la evidencia
de los ensayos clínicos sugiere que es más efectiva que el placebo,
pero no está claro cuánto lo es debido a la forma en que se
llevaron a cabo dichos ensayos. El comité concluye que las
estimaciones de costo-efectividad de la esketamina son mucho más
altas de lo que NICE normalmente considera un uso costo-efectivo de
los recursos del NHS (sistema nacional de salud británico).</span></span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">El </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://icer.org/wp-content/uploads/2020/10/ICER_TRD_Final_Evidence_Report_062019.pdf" target="_blank"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">ICER</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> considera
que la evidencia es adecuada para demostrar los beneficios clínicos
de la esketamina frente al placebo, pero manifiesta preocupaciones
sobre los criterios utilizados para definir la depresión resistente
al tratamiento y la falta de datos a más largo plazo sobre la
seguridad y la eficacia de la esketamina. Afirma que el precio de
esketamina requeriría un descuento del 25-52 % para alcanzar un
precio de referencia basado en el valor justo, y el posible impacto
presupuestario a corto plazo asociado con el tratamiento de la
población de pacientes elegibles les lleva a emitir una alerta de
acceso y asequibilidad. Recomiendan que los fabricantes y los
investigadores realicen estudios que comparen directamente la
esketamina y otras opciones de tratamiento utilizando protocolos de
investigación estandarizados y resultados que reflejen lo que más
les importa a los pacientes; esto permitiría una evaluación a largo
plazo en el mundo real de la eficacia comparativa.</span></span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">Por
su parte, la </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.sefh.es/" target="_blank"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">SEFH</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">, en
cuya documentada </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://gruposdetrabajo.sefh.es/genesis/genesis/Documents/GENESIS_SEFH/ESKETAMINA_TDM_def_GENESIS_SEFH_01_04_2021.docx" target="_blank"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">evaluación</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> nos
hemos apoyado, incluye la esketamina en la guía farmacoterapéutica
con recomendaciones específicas. Comenta que es difícil con los
datos disponibles actualmente fijar el posicionamiento de esketamina
en el tratamiento de la depresión resistente. Aunque ha mostrado
eficacia asociada a antidepresivos frente a placebo más
antidepresivos en pacientes menores de 65 años, se carece de datos
para estimar si existirá beneficio clínico posicionándola tras la
falta de respuesta a antidepresivos y a antidepresivos “potenciados”,
por ejemplo, con antipsicóticos (olanzapina o quetiapina). La
necesidad de administración en un entorno controlado, su
desfavorable razón coste-eficacia incremental y elevado coste por
AVAC (año de vida ajustado por calidad) y las incertidumbres acerca
de su eficacia hacen difícil delimitar su posicionamiento. Afirma la
SEFH que, dado que la progresión del tratamiento de la depresión
resistente suele finalizar en la terapia electroconvulsiva (TEC), y
que este tratamiento arrastra cierta carga negativa desde el punto de
vista social, cabría plantearse en todo caso posicionar la
esketamina nasal como paso previo a la TEC o cuando se precisa de un
rápido inicio de acción en ausencia de riesgo de suicidio.</span></span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="text-align: left;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;">Como
vimos al principio, la decisión del Ministerio de Sanidad ha sido no
financiar por el momento la esketamina. En nuestra opinión, esta
decisión es plenamente acertada, teniendo en cuenta todos los
factores. Como profesionales sanitarios, somos hasta cierto punto
gestores de los medios que la sanidad pública pone en nuestras manos
(y financiamos entre todos) para aliviar a las personas que atendemos
de sus padecimientos. La información disponible sugiere que la
esketamina puede tener un efecto positivo en depresiones resistentes
por encima del placebo pero, como se ha señalado ampliamente,
persisten muchas dudas por problemas de los estudios (periodos de
tiempo cortos, ausencia de comparadores, dificultades de
enmascaramiento, etc.). Además, el tamaño del efecto parece mucho
menos espectacular de lo que la publicidad del laboratorio quiere
hacer ver: estamos hablando, en los estudios más favorables al
fármaco, de unos 4 puntos en la escala MADRS, que varía entre 0 y
60. Se ha demostrado (en algunos ensayos clínicos, en otros no) la
significación estadística, pero no queda claro a cuánto de
significación clínica correspondería. Teniendo en cuenta los datos
de algunos ensayos (concretamente el TRANSFORM 2), tenemos un NNT
(número que es necesario tratar) de 6. Hay que administrar
esketamina a 6 pacientes para que uno se beneficie. No decimos que
esté mal, pero tampoco son cifras que parezcan justificar tanta
fanfarria y alboroto como hay, que nos tememos que aún estamos muy
lejos de la cura milagrosa de la depresión resistente que quieren
vendernos.</span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="text-align: left;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;">De
todas maneras, habrá quién piense, ¿y en casos de depresión
resistente, tan graves, cómo no probar cualquier opción, sobre todo
si tiene ciertos datos esperanzadores? Pues hay un motivo individual
y otro social. El individual sería el riesgo de efectos adversos que
no nos parece que esté totalmente aclarado. Más allá de efectos
bien contrastados pero transitorios como disociación, náuseas o
mareos, que a su vez exigen una monitorización estrecha por personal
sanitario tras cada administración, hay otros más graves como la
cistitis o el potencial de abuso y dependencia (no olvidemos que la
ketamina, precursora de la esketamina, presenta estos riesgos).
Muchos de los ensayos clínicos disponibles son seguimientos a corto
plazo y puede que estos riesgos no hayan sido observados en toda su
magnitud. No obstante, serían riesgos individuales que un paciente
puede asumir para intentar mejorar de un cuadro clínico tan serio
como una depresión resistente. El problema social nos preocupa casi
más: cuánto nos costaría como sociedad una vez financiado el
fármaco con dinero publico y, sobre todo, cuál sería el coste de
oportunidad, es decir, todo el dinero que usaríamos en pagar la
esketamina, ¿en qué tendríamos que dejar de gastarlo para disponer
de él?</span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="text-align: left;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;">El
coste de oportunidad se define como el coste de la alternativa a la
que renunciamos cuando tomamos una determinada decisión, incluyendo
los beneficios que podríamos haber obtenido de haber escogido la
opción alternativa. Es decir, teniendo en cuenta los cálculos
realizados antes, el tratamiento con esketamina a dosis máximas para
un paciente en un año supondría, según el precio EEUU, más de
50.000 euros o, según el precio calculado por la SEFH, unos 40.000
euros. Supongamos que hay pacientes que no usan la dosis máxima
(aunque en psiquiatría cada vez es más habitual que los fármacos
-sobre todo los más novedosos- se usen muy cerca de su dosis máximas
o incluso más allá de ellas con frecuencia), el coste a la dosis
más baja según la SEFH sería de casi 10.000 euros al año. A este
coste directo habría que sumar el correspondiente al personal y
medios necesarios para administrar la esketamina, que requiere un
entorno sanitario y una vigilancia posterior por personal
especializado de unas dos horas aproximadamente, Todo eso tenemos que
pagarlo también. Hagamos una media de dosis y precios y supongamos
que, entre dosis mínimas (10.000 euros anuales) y máximas (40.000
euros anuales tirando por lo bajo) cada paciente nos cuesta
anualmente unos 25.000 euros (10.000 + 40.000 / 2).</span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">Para
poner estas cifras un poco en perspectiva, el sueldo bruto (la base
más todos los complementos menos guardias, todo ello antes de
impuestos) de un facultativo especialista en el </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www3.gobiernodecanarias.org/sanidad/scs/content/6d5a6473-9362-11ea-979a-3b49391d2a8b/Retribuciones_Estatutarios.pdf" target="_blank"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">Servicio
Canario de Salud</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> asciende
aproximadamente a unos 50.000 euros anuales. Recurriendo a este
ejemplo del coste de un facultativo especialista en psiquiatría o
psicología (una enfermera especialista tiene incluso un coste
menor), podemos comprobar que por cada dos pacientes en tratamiento
con esketamina gastaríamos dinero suficiente para contratar un
facultativo durante todo ese año. Sería muy interesante saber cuál
es el margen de beneficios de Janssen en toda esta operación, pero
ese dato no está disponible y nos quedaremos con las ganas de
saberlo.</span></span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="text-align: left;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;">El
problema de este coste es claro. Imaginen una unidad de esketamina
(como ya se está planteando en algunos sitios). Evidentemente, no se
monta una unidad clínica así para dar tratamiento a dos pacientes
al año. Ignoramos cuál sería el número de personas tratadas al
año: ¿100?, ¿50? Hagamos una estimación conservadora e imaginemos
unos 20 pacientes al año. Si a dosis medias, el tratamiento de cada
uno cuesta unos 25.000 euros, habríamos empleado en estas 20
personas unos 500.000 euros. Si el presupuesto del servicio público
de salud del que se trate no aumenta en dicho año, habría que
ahorrar de otros sitios ese medio millón, por ejemplo, prescindiendo
de diez facultativos. Por suerte, no creo que ningún directivo o
gestor se plantee semejante reducción (y menos con la escasez
crónica de personal que arrastramos en el sistema nacional de
salud), lo que significa que aumentaría el presupuesto sanitario, lo
cual no es mala noticia (siempre que eso saliera de, por ejemplo,
impuestos a grandes fortunas o grandes empresas y no de recortar en
educación, también por poner otro ejemplo). Ahora, nos preguntamos
nosotros, si se consigue ese aumento del presupuesto sanitario, esos
500.000 euros en nuestro cálculo de antes. ¿Qué sería más útil
para las personas que atendemos? ¿Esketamina para 20 personas?
Recuerden que según las cifras de los ensayos clínicos, el NNT para
respuesta es de 6, es decir, tratando a 20 alcanzarán respuesta 3 ó
4 personas. ¿No sería tal vez más útil contratar a 10
profesionales o más si se trata de enfermeras? ¿Se imaginan la
contratación de 10 profesionales cada año? (eso en lugar de pagar
la esketamina a 20 pacientes; si fueran 40, serían 20 profesionales
y así sucesivamente...). ¿Se imaginan lo que eso influiría en la
calidad de la atención en las consultas de salud mental, que serían
mucho más frecuentes, con posibilidad de atención domiciliaria, con
posibilidad de hospitalización a domicilio...? ¿Se imaginan los
recursos humanos o materiales para rehabilitación y recuperación,
para seguimientos estrechos, para investigación y docencia? Qué
quieren que les digamos. No se trata de que la esketamina sea cara o
barata, sino de que -aparte de las dudas comentadas sobre eficacia y
seguridad- a ese coste o a un coste similar, sería tanto y tan bueno
lo que dejaríamos de poder hacer para pagarla que no creemos que
mereciera la pena de ninguna manera.</span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">Pero
preparémonos para una intensa campaña de Janssen en busca de la
financiación para su fármaco. No solo los medios habituales de
influencia en los profesionales prescriptores a través de los viajes
formativos a congresos por toda la geografía nacional (fue
verdaderamente llamativo cómo volvieron estas actividades entre ola
y ola del covid) y parte del extranjero, así como cursos pagados,
libros caros y comidas y cenas sin duda científicas del aperitivo a
los postres. Además del habitual intento (quién sabe si exitoso o
no) de soborno a los profesionales, ya estamos asistiendo a una
intensa campaña mediática en prensa generalista en la que, de
momento, </span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"><i>La
Razón</i></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> está
siendo una </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.larazon.es/salud/20220220/lcbwpfry6bed7mdpnjv4lo43iy.html" target="_blank"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">muestra
clara</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">.
Nos traen un titular realmente desgarrador: "Sanidad deja sin
espray a los enfermos con depresión. El Ministerio alega razones de
coste-efectividad para no financiar un medicamento eficaz. ¿Cuánto
cuesta una vida?" Este es el nivel: ni un dato sobre las dudas
en eficacia o seguridad, ni una referencia al coste de oportunidad
que mencionábamos antes, se hace una comparación rápida sobre los
fármacos contra la hepatitis (que han demostrado mucha mayor
eficacia y que además no son tratamientos crónicos), se simplifica
el preocupante y complejo tema de los suicidios y listos. La campaña
va a aparecer -ya lo está haciendo- tanto en medios profesionales
como generales y, como es costumbre, con pocos datos y mucha
manipulación. No obstante, como profesionales sanitarios debemos
valorar el fármaco objetivamente, con arreglo a los datos de
eficacia y seguridad y evaluar su coste en relación con lo que
dejaríamos de gastar en otras cosas, que igual son más necesarias o
más útiles. Y, a ser posible, manteniéndonos alejados de la
propaganda comercial de los anunciantes de Janssen, por mucho que nos
la quieran presentar como si fuera información científica. Como
profesionales sanitarios y en la era de la información, tenemos que
ser capaces (nosotros lo estamos intentando en el presente trabajo)
de reunir los datos por nosotros mismos y mantenernos independientes
de informaciones sesgadas.</span></span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;">Hay
una cuestión que no querríamos dejar de comentar antes de acabar.
Como señalaban en su </span></span><span style="color: navy; text-align: left;"><span lang="zxx"><u><a href="https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/esketamine-uncertain-safety-and-efficacy-data-in-depression/D76B98B2254B383F48F844D7D776A752" target="_blank"><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal;"><span style="color: black;">artículo</span></span></a></u></span></span><span style="font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; text-align: left;"><span style="color: black;"> Horowitz
y Moncrieff: "La ketamina, como algunos otros anestésicos,
provoca un "subidón" placentero en algunos usuarios y
reduce las puntuaciones de depresión en cuestión de horas, y no
está claro cómo se pueden distinguir la euforia inducida por las
drogas y los efectos antidepresivos". Es decir, estamos
administrando una sustancia psicoactiva que provoca euforia en
pacientes con depresión. Sabiendo que la diferencia entre drogas
ilegales y fármacos legales no tiene sentido a nivel de efectos en
el sistema nervioso central, estamos en un camino que, de la misma
manera, podría justificar el empleo de alcohol para tratar la
timidez (algo que ocurre de forma habitual, pero no bajo
recomendación médica, claro) o el uso de cannabis para el
insomnio... Nos preguntamos si la mejora en esos puntos en depresión
justifica el riesgo de adicción a la sustancia y cuál sería la
diferencia con las personas que se vuelven adictas a sustancias
psicoactivas ilegales buscando también de inicio determinados
efectos euforizantes o relajantes. No se trata de rechazar un fármaco
porque pueda considerarse sustancia de abuso (eso mismo ocurre, sin
ir más lejos, con las benzodiacepinas) pero tampoco mirar para otro
lado ante el hecho de que la ketamina (y su derivado la esketamina)
es una sustancia adictiva que actúa provocando determinados efectos
en el sistema nervioso central y con la que hay que tener cuidado. Ya
está en camino el alucinógeno psilocibina en busca de convertirse
en otro nuevo antidepresivo.</span></span></span></p><p class="western" style="font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; text-align: justify; widows: 2;"><span style="text-align: left;"><span style="font-family: arial; font-size: medium;">En
fin, que está claro que la polémica está servida y creemos haber
dejado bastantes datos con los que abordarla, se esté o no de
acuerdo con nuestras conclusiones particulares. Lo que sí querríamos
es que este debate y cuál deba ser la posición de los profesionales
de la psiquiatría ante este fármaco y su prescripción dependa de
la revisión de los datos científicos, de la obtención de más
información si no hay suficiente, de la valoración de todos los
aspectos, que no son pocos. Pero deberíamos dejar fuera las
presiones de la industria, la presión del laboratorio, ya sea a
través de la visita médica, los sobornos más o menos disfrazados
de ayudas a la formación, las campañas en prensa, etc., etc. No
tenemos muchas esperanzas en este sentido, pero nos gustaría
imaginarnos una psiquiatría que, tanto en este tema como en otros,
no estuviese bajo los dictados de la industria farmacéutica. </span></span></p>
<p class="western" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;">
<span style="font-family: arial; font-size: medium;"><br />
</span></p><p class="western" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; text-align: justify;"><span style="font-size: medium;"><br /></span></p><p align="justify" class="western" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm;"><span style="font-size: medium;"><br /></span></p><br /><p></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-82882102026337257202022-06-15T08:57:00.000+01:002022-06-15T08:57:01.547+01:00"¿En qué puedo ayudarle? Entre la solución individual tecnológica y la metaperspectiva sociopolítica" (Alberto Ortiz Lobo)<p style="text-align: justify;"> </p><p style="text-align: justify;">Hoy traemos un artículo recién publicado en la <i>Revista de la AEN</i> por nuestro admirado <b>Alberto Ortiz Lobo</b>. Lleva a cabo un análisis brillante y, en nuestra opinión, totalmente certero de la situación actual de la atención psiquiátrica en nuestro país, lo desbocado de la demanda, lo inadecuado de muchas soluciones intentadas y posibles caminos de futuro.</p><p style="text-align: justify;">Más que recomendable su lectura.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Enlace: <a href="https://www.revistaaen.es/index.php/aen/article/view/17194">https://www.revistaaen.es/index.php/aen/article/view/17194</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Como con el tiempo los enlaces fallan, vamos a dejar unas capturas de pantallas con el artículo completo:</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgM8ZymfCWfmGxEE-AqkO6SUmrFvGS1hWxx42Oja1SO5YoT5QW7SaoNjuApaZajuEpnbvw1ZWQkrTw4DTlEzzZtE9EthUYvcJKve-Cs2ue73cEBSdHQqFVfxhu3hk-q7fNWGF5Uy8WvErzyUXNiW4PXTY0SpKDHUFOui2hDBVCJNvOrmTE890L3kn35wg/s1090/image0%20(1).jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1090" data-original-width="741" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgM8ZymfCWfmGxEE-AqkO6SUmrFvGS1hWxx42Oja1SO5YoT5QW7SaoNjuApaZajuEpnbvw1ZWQkrTw4DTlEzzZtE9EthUYvcJKve-Cs2ue73cEBSdHQqFVfxhu3hk-q7fNWGF5Uy8WvErzyUXNiW4PXTY0SpKDHUFOui2hDBVCJNvOrmTE890L3kn35wg/s16000/image0%20(1).jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhDRlwSB4ZYbzHcmfQoRsaBAmHQ9kMUiWbkQk8vckK7ILq6bNyq8W84qgIv-z35YO1pQm-dHPYVu2oCB52V2mUIeByqz_73T0pJih866FAJ2GLT24sdvdy9urQ3nYnSA0V5ym9wKAZwUFUz5_nKfeIYdNhu4mFXOQh_KbB-oySXK3WuQmI7Ergr-BpYbg/s1074/image1%20(1).jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1074" data-original-width="737" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhDRlwSB4ZYbzHcmfQoRsaBAmHQ9kMUiWbkQk8vckK7ILq6bNyq8W84qgIv-z35YO1pQm-dHPYVu2oCB52V2mUIeByqz_73T0pJih866FAJ2GLT24sdvdy9urQ3nYnSA0V5ym9wKAZwUFUz5_nKfeIYdNhu4mFXOQh_KbB-oySXK3WuQmI7Ergr-BpYbg/s16000/image1%20(1).jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiCVffbNmBJAqIT0OryZ0KBiNIDgjpE2ITJYIHHzlCBF52Xf6JuvPoqXpqqNN2AWEXJkxiewJSWqW2IUuSQr6w9vHBewnooyJ-n_5ERtrSfadWObuSclTnz0G7d3u61L7dTqGFCTrd0DObhM2assHUODRUtTY0sHxVH2Qw8ygeQwa6O73aIGbEQiIp15A/s1081/image2.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1081" data-original-width="758" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiCVffbNmBJAqIT0OryZ0KBiNIDgjpE2ITJYIHHzlCBF52Xf6JuvPoqXpqqNN2AWEXJkxiewJSWqW2IUuSQr6w9vHBewnooyJ-n_5ERtrSfadWObuSclTnz0G7d3u61L7dTqGFCTrd0DObhM2assHUODRUtTY0sHxVH2Qw8ygeQwa6O73aIGbEQiIp15A/s16000/image2.jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgKTIspd0xGJwDhjr5jRsQnE_tTStq2xvz_t5OTALfdg6s0cK9X91hgNceT8awA1YsX3__t058FyTDpaOg_bWuj2krotDjhBzTQBSglfuoHzbJngllnUkZ2krrKuW8Ver1lJZV-_CS6tfXwqSQQa_ZwvX72UoPdSptCJHYx1jQxVGMJoPxNybTlM4K-7Q/s1074/image3.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1074" data-original-width="749" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgKTIspd0xGJwDhjr5jRsQnE_tTStq2xvz_t5OTALfdg6s0cK9X91hgNceT8awA1YsX3__t058FyTDpaOg_bWuj2krotDjhBzTQBSglfuoHzbJngllnUkZ2krrKuW8Ver1lJZV-_CS6tfXwqSQQa_ZwvX72UoPdSptCJHYx1jQxVGMJoPxNybTlM4K-7Q/s16000/image3.jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh_05CXcWbhllA-yF22eclLjuV1Z19JcBRhmTzWtgTUGLONEga-QOqSneoxioR9CGlsOYoiHx6QrJkh8zNtXCXj_G-BOn65tFKNsU_thJ8-nTdeK69n7uGsOZqnweP7Hw_Y1sIrFKieOJu_I3RsHHAhaX4yan53ZqpF-1Y4dFWgdxyUFJL8Q1_43BBBog/s1085/image4.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1085" data-original-width="753" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh_05CXcWbhllA-yF22eclLjuV1Z19JcBRhmTzWtgTUGLONEga-QOqSneoxioR9CGlsOYoiHx6QrJkh8zNtXCXj_G-BOn65tFKNsU_thJ8-nTdeK69n7uGsOZqnweP7Hw_Y1sIrFKieOJu_I3RsHHAhaX4yan53ZqpF-1Y4dFWgdxyUFJL8Q1_43BBBog/s16000/image4.jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh5LqjMXpdXT-DcRzpNq7Ln-XOrvnBnFy2fTjjSCen773MoQh2pVnd9L6pcpPOwOzJ0NHtzxqhZtBu6Pcr6AaybEZBFd_ak9PoM6n2mgpkM-IF-BtEv63FHfvGeDM9UiI1IHcrarP31NFWn9DWJid-1xh8ESyeg-89R0R9pjP6xKvoDMlocwsrrSY3eHw/s1088/image5.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1088" data-original-width="747" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh5LqjMXpdXT-DcRzpNq7Ln-XOrvnBnFy2fTjjSCen773MoQh2pVnd9L6pcpPOwOzJ0NHtzxqhZtBu6Pcr6AaybEZBFd_ak9PoM6n2mgpkM-IF-BtEv63FHfvGeDM9UiI1IHcrarP31NFWn9DWJid-1xh8ESyeg-89R0R9pjP6xKvoDMlocwsrrSY3eHw/s16000/image5.jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgcP533jQBLIX2rx-19WuQs0-luvs_wVYkvt5Cj_2clX5187-IbYyd4-O74CKpLrCDnCRTcpNEfKd7BIiMMX_-il0bS0JZoqe_isb9_r4mpjQ7HzECluge9rNXfBcAm6vIz_MzUNBfL5l3HGzzEDTgRE355O3-ZTpthZLAkT_Fgnd_b0nVYIiRQbVvT1w/s1090/image6.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1090" data-original-width="752" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgcP533jQBLIX2rx-19WuQs0-luvs_wVYkvt5Cj_2clX5187-IbYyd4-O74CKpLrCDnCRTcpNEfKd7BIiMMX_-il0bS0JZoqe_isb9_r4mpjQ7HzECluge9rNXfBcAm6vIz_MzUNBfL5l3HGzzEDTgRE355O3-ZTpthZLAkT_Fgnd_b0nVYIiRQbVvT1w/s16000/image6.jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhrcJ2wkI6dJsL3sKB5Uys-RuxBaRHSNNKN8VDVhnfjheRIgfh_TVDcBmAnvfumXvjci7Ve5w-kojmA6T0Ngq3oaG7jXPRO2DOfu9HNd_yaEXGo3Hiyp-tfvrgdZzrhtQnduP2NsqEyIRPJhQIWK3RJ7fsB5qMA94MxK2dJ9n5W3A3uYq4wo5MdYzyeUQ/s1083/image7.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1083" data-original-width="751" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhrcJ2wkI6dJsL3sKB5Uys-RuxBaRHSNNKN8VDVhnfjheRIgfh_TVDcBmAnvfumXvjci7Ve5w-kojmA6T0Ngq3oaG7jXPRO2DOfu9HNd_yaEXGo3Hiyp-tfvrgdZzrhtQnduP2NsqEyIRPJhQIWK3RJ7fsB5qMA94MxK2dJ9n5W3A3uYq4wo5MdYzyeUQ/s16000/image7.jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjk9-RLWZgBiEV5IPZNY9DFr8Qc43Gf--9-ZcG6FH_K3XUV2tKRsgFxbntj6JlADiVL9RAQGwVtJHgnao0LNLNVh-xQqtNVrZBj3eMXETVgpKzMNj24imtPJQitt9B4XyzaouW6dyFoDTClyDlpsjUCt2Iu1PbfJrx0LCF-QwGasrKrfNKdCps-icGjLQ/s1108/image8.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1108" data-original-width="740" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjk9-RLWZgBiEV5IPZNY9DFr8Qc43Gf--9-ZcG6FH_K3XUV2tKRsgFxbntj6JlADiVL9RAQGwVtJHgnao0LNLNVh-xQqtNVrZBj3eMXETVgpKzMNj24imtPJQitt9B4XyzaouW6dyFoDTClyDlpsjUCt2Iu1PbfJrx0LCF-QwGasrKrfNKdCps-icGjLQ/s16000/image8.jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgW0Qrj_EeHZqTBv9OVOa4gVtWaRClCKp2I9SL0J5V8MMhha9bqlMfuG7Kymfzql0LKmRh6PUbpRt_jzzLo_F6O8e8KE6X0rVeY0dDWnAv7dzjGOPBn_0eU7xRnUGlXoTUEENvUy1mJmsV-yZmkRwBbqiKL_i4uHIj1Umv20JH4jkL-cpkVMfVScDL4ew/s1086/image9.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1086" data-original-width="752" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgW0Qrj_EeHZqTBv9OVOa4gVtWaRClCKp2I9SL0J5V8MMhha9bqlMfuG7Kymfzql0LKmRh6PUbpRt_jzzLo_F6O8e8KE6X0rVeY0dDWnAv7dzjGOPBn_0eU7xRnUGlXoTUEENvUy1mJmsV-yZmkRwBbqiKL_i4uHIj1Umv20JH4jkL-cpkVMfVScDL4ew/s16000/image9.jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEixFaaCVSZPKWd--ti1p_SH4pymVaAanqRkzwPtA0aow4tOgNrVybQVI3lEc5Af0Ic0W5SWiPcx2lQoaGR64oOAI2MwAXt0xmGN1zj0jzj07SULVhTun0SB1hAmtoKyzcqaBcM6ByAZB-IxncdtvsMgNUgEYmsIKrybh0_l5IstEFk3KCJBKaXKy3fJ8Q/s1090/image10.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1090" data-original-width="757" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEixFaaCVSZPKWd--ti1p_SH4pymVaAanqRkzwPtA0aow4tOgNrVybQVI3lEc5Af0Ic0W5SWiPcx2lQoaGR64oOAI2MwAXt0xmGN1zj0jzj07SULVhTun0SB1hAmtoKyzcqaBcM6ByAZB-IxncdtvsMgNUgEYmsIKrybh0_l5IstEFk3KCJBKaXKy3fJ8Q/s16000/image10.jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiwU6q7NaG1O6ML92yXAbrhGQkpAo6ZZYseoXxasFIcCmEtjmQ4ZCbAErlDccMgAf8-riplyusakwzPKi3KDWdCVSY4h_ZaB2GnWDTN8v7M-nZENtB6XcqnwC9LKOTSFZ2Emw_RMiAbKvZJfYVlVp0hj1v4uf-ntRPKJ1NuF1GfptF6J9sAz6lg6k6OuQ/s1083/image11.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1083" data-original-width="752" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiwU6q7NaG1O6ML92yXAbrhGQkpAo6ZZYseoXxasFIcCmEtjmQ4ZCbAErlDccMgAf8-riplyusakwzPKi3KDWdCVSY4h_ZaB2GnWDTN8v7M-nZENtB6XcqnwC9LKOTSFZ2Emw_RMiAbKvZJfYVlVp0hj1v4uf-ntRPKJ1NuF1GfptF6J9sAz6lg6k6OuQ/s16000/image11.jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhu89c0Ef_VzEES9POj9048RzqF0K7-fS5Eg0IFFhhTyBGjvKw7d_3gBUJZd8icJeifoBfx3cN6y5Q_zizHtBw_EMy6Op0Al0GLBAEXRwgBQlYTnwyJmkBWzqtxl_EL9eyy77DeY-NCWTCAqnQqAzNtSoj5MEXW6-Bxg4Uf_SkDU2b0RE9dhET9MwORUw/s1075/image12.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1075" data-original-width="748" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhu89c0Ef_VzEES9POj9048RzqF0K7-fS5Eg0IFFhhTyBGjvKw7d_3gBUJZd8icJeifoBfx3cN6y5Q_zizHtBw_EMy6Op0Al0GLBAEXRwgBQlYTnwyJmkBWzqtxl_EL9eyy77DeY-NCWTCAqnQqAzNtSoj5MEXW6-Bxg4Uf_SkDU2b0RE9dhET9MwORUw/s16000/image12.jpeg" /></a></div><br /><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg17nrVQVOmBDZwFeEWXZymcULTpQ4bxUt-TeSXAo38M3ad_DBbacHkxxErGbRPwJbpye2IqVu1DCRTE-GfGfTly23Q_xVf9yXjTKbWpcw6I21m4A-d6vVEXGroE1PScK09mdphhoe0yvkS_yJDwybprt9D4sTtysuhqqfPzKAQQvYWzMuAK_KWyZDlzg/s1082/image13.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" data-original-height="1082" data-original-width="741" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg17nrVQVOmBDZwFeEWXZymcULTpQ4bxUt-TeSXAo38M3ad_DBbacHkxxErGbRPwJbpye2IqVu1DCRTE-GfGfTly23Q_xVf9yXjTKbWpcw6I21m4A-d6vVEXGroE1PScK09mdphhoe0yvkS_yJDwybprt9D4sTtysuhqqfPzKAQQvYWzMuAK_KWyZDlzg/s16000/image13.jpeg" /></a></div><br /><p style="text-align: justify;"><br /></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-60977974930584603702022-01-19T21:08:00.001+00:002022-01-19T21:37:24.526+00:00Antipsicóticos: eficacia y riesgos<p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;"><br /></span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">En esta entrada nos detendremos en comentar una serie de estudios sobre antipsicóticos, tratamientos que empleamos con frecuencia en nuestra práctica clínica. No se trata de una revisión sistemática de la bibliografía, pero sí de traer aquí una serie de trabajos que contradicen ciertas ideas aceptadas hasta no hace mucho de forma acrítica por lo que podríamos llamar la psiquiatría oficial, básicamente: que la eficacia de estos psicofármacos está más allá de toda duda, que son escasos sus efectos secundarios, que el medicamento es mejor cuanto más novedoso o que el tratamiento de por vida es necesario y útil con mucha frecuencia. Los estudios que comentaremos pretenden dejar clara la idea de que las aseveraciones previas distan de estar claras. Hay dudas sobre la eficacia y preocupaciones sobre la seguridad que los profesionales, y los usuarios, debemos tener presentes. Y obliga ello a una reflexión sin duda imprescindible. La ciencia (y la medicina basada en la evidencia aspira a llegar a tener un estatus lo más científico posible) debe estar permanentemente instalada en la provisionalidad del conocimiento, susceptible en todo momento de ser falsado por nuevos experimentos y nuevos hallazgos. Por el contrario, es el dogma de fe el que supone una certeza inatacable a pesar de la presencia de evidencias en contra. Pese a los buenos propósitos, puede que caigamos con frecuencia en nuestras profesiones en un poco menos de ciencia y un poco más de fe de lo que sería conveniente.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;"><br /></span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Hemos incluido enlaces a cada uno de los artículos o sus resúmenes, para que sea más fácil consultar los trabajos originales.</span></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><span id="docs-internal-guid-3b44f8aa-7fff-e8e0-7fc7-f625674539b8"><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―En primer lugar, querríamos recomendar sin duda la lectura de grandes revisiones sobre el tema de los antipsicóticos, como por ejemplo la </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"><a href="https://amsmblog.files.wordpress.com/2017/02/guc3ada-para-utilizar-los-neurolepticos-a-dosis-minimas-aderhold-y-statsny-2015.pdf" target="_blank">Guía para utilizar los neurolépticos a dosis mínimas: por qué y cómo</a></span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> de Aderhold y Stastny (2015, 2016), la revisión titulada </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"><a href="http://postpsiquiatria.blogspot.com/2017/03/antipsicoticos-mala-ciencia.html" target="_blank">Antipsicóticos: mala ciencia, pseudoinnovación, prescripción desbordada y yatrogenia</a></span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">, publicada en el Butlletí groc de la Fundació Institut Català de Farmacologia (2016) y, por último pero no menos importante, la revisión publicada en los Cuadernos Técnicos de la Asociación Española de Neuropsiquiatría con el título </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"><a href="http://www.tienda-aen.es/wp-content/uploads/2017/04/Cuaderno-18-El-uso-de-antipsicoticos.pdf" target="_blank">El uso de antipsicóticos en la psicosis. Alcance, limitaciones y alternativas</a></span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> (Inchauspe y Valverde, 2017). Estos tres trabajos cuentan a su vez con una amplísima bibliografía sobre el tema.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un artículo (<a href="https://ajp.psychiatryonline.org/doi/abs/10.1176/ajp.119.1.36" target="_blank">Epstein y otros, 1962</a>) publicado en el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">American Journal of Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> halla que de 1.413 pacientes con un primer episodio psicótico en 1956, habían sido dados de alta antes de 18 meses el 88 % de los pacientes que no tenían medicación y el 74 % de los que sí tenían, llegando a la conclusión de que los pacientes tratados con fármacos tenían hospitalizaciones más largas. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Otro artículo (<a href="https://ajp.psychiatryonline.org/doi/abs/10.1176/ajp.123.8.986" target="_blank">Schooler y otros, 1967</a>) del </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">American Journal</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> incluye un estudio del NIMH (Instituto Nacional de Salud Mental de EE.UU.) con el seguimiento a un año de 299 pacientes dados de alta, que habían sido aleatorizados a fármacos o a placebo durante 16 semanas. Las conclusiones fueron que no hubo diferencias entre las tres fenotiazinas ensayadas y que la única diferencia significativa entre los grupos fue que los pacientes con placebo tenían menos reingresos. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un artículo (<a href="https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/abs/relapse-in-chronic-schizophrenics-following-abrupt-withdrawal-of-tranquilizing-medication/5127A58A9A83AD804004907708F172BB" target="_blank">Prien y otros, 1968</a>) del </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">British Journal of Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> recoge un estudio sobre recaídas en pacientes diagnosticados de esquizofrenia en 24 semanas tras el cambio de clorpromazina a placebo según dosis. El grupo control eran pacientes que estaban sin medicación y fueron cambiados a placebo. Los resultados muestran que, tras las 24 semanas, recayó el 7% de los pacientes en placebo, el 18% de los que tomaban menos de 300 mg/d de clorpromazina, el 47% de los que tomaban entre 300 y 500 mg/d, y el 58% de los que tomaban más de 500 mg/d. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―La Organización Mundial de la Salud llevó a cabo un estudio en nueve países industrializados o en vías de desarrollo en 1969, con resultados de seguimiento a los cinco años. Se repitió un estudio similar en 10 países en 1978, con resultados similares. Se llevó a cabo un nuevo estudio en 1997, encontrando a los pacientes previos y comprobando que seguían según los hallazgos anteriores (<a href="https://www.cambridge.org/core/journals/psychological-medicine-monograph-supplement/article/abs/schizophrenia-manifestations-incidence-and-course-in-different-cultures-a-world-health-organization-tencountry-study/4C45DDB6CAB367EB9A2DD91E4FEF13C9" target="_blank">Jablensky y otros, 1992</a>; <a href="https://www.researchgate.net/publication/21580279_The_International_Pilot_Study_of_Schizophrenia_Five-Year_Follow-Up_Findings" target="_blank">Leff y otros, 1992</a>; <a href="https://www.researchgate.net/publication/12240832_Revisiting_the_Developed_Versus_Developing_Country_Distinction_in_Course_and_Outcome_in_Schizophrenia_Results_From_ISoS_the_WHO_Collaborative_Followup_Project" target="_blank">Hopper y Wanderling, 2000</a>). Se ha realizado recientemente un estudio similar y se ha visto que ya no hay diferencia entre la evolución en unos países y otros. La mayor parte de los pacientes toman fármacos de mantenimiento ahora (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19780867/" target="_blank">Karagianis y otros, 2009</a>). Los resultados originales: el 15,9% de los pacientes en los países en vías de desarrollo tomaban medicación de mantenimiento, mientras que era el 61% de los pacientes en países desarrollados. Pacientes en total remisión en países en vías de desarrollo eran el 62,7%, mientras que en los países desarrollados eran el 36,9%. Pacientes con fracaso en actividad social en países en vías de desarrollo eran el 15,7%, mientras que en los países desarrollados era el 41,6%. En los países en vías de desarrollo el 57% de los pacientes no recayó y el 73% trabajaban. La conclusión es que la esquizofrenia en países avanzados tiene peor pronóstico y que el tratamiento farmacológico no parece tener un papel importante para la recuperación del episodio psicótico. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Otro trabajo publicado en el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">American Journal of Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> (<a href="https://psycnet.apa.org/record/1976-01100-001" target="_blank">Bockoven y Solomon, 1975</a>) compara dos estudios de seguimiento de cinco años (1947-1952 y 1967-1972) con pacientes del Boston Psychopatic Hospital y del Solomon Mental Health Center. El estudio I incluyó 100 pacientes elegidos aleatoriamente dados de alta en 1947, de los cuales el 45% no recayó en cinco años y el 76% vivían adecuadamente en la comunidad. El estudio II fue de 100 pacientes elegidos aleatoriamente entre los dados de alta en 1967, de los tratados con fármacos solo el 31% no recayó en cinco años y su grado de dependencia era mayor, y de los tratados sin fármacos, se dio el alta a la mayoría de los pacientes y el 80% permanecían en la comunidad en los siguientes cinco años. La conclusión es que los fármacos no son indispensables para integrar en la comunidad a los pacientes psicóticos y, en cambio, pueden fomentar la dependencia a los servicios. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un estudio (<a href="https://ajp.psychiatryonline.org/doi/abs/10.1176/ajp.134.1.14" target="_blank">Carpenter y otros, 1977</a>) del NIMH publicado en el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">American Journal</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> sobre tratamiento de esquizofrenia aguda sin fármacos en Maryland, encuentra que los pacientes tratados sin fármacos eran dados de alta antes, que las recaídas al año en el grupo sin fármacos eran el 35% mientras que en el grupo con fármacos eran el 45% y, como conclusión, defendían métodos psicosociales y mínimo tratamiento farmacológico. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un estudio del NIMH (<a href="http://psychrights.org/research/digest/chronicity/contraindicated.pdf" target="_blank">Rappaport y otros, 1978</a>) incluyó 80 pacientes ingresados en el Agnews State Hospital con un primer episodio de esquizofrenia, aleatorizados a placebo o antipsicóticos y seguidos durante tres años. Tras el alta, parte de los pacientes fueron cambiados a antipsicóticos y parte a placebo. Los resultados mostraron que los pacientes con antipsicóticos fueron dados de alta más rápidamente y los porcentajes de recaída en tres años fueron los siguientes: en el grupo placebo-placebo el 8%, en el grupo antipsicóticos-placebo el 47%, en el grupo placebo-antipsicóticos el 53% y en el grupo antipsicóticos-antipsicóticos el 73%. El estudio concluye que lo que se supone habitualmente el mejor tratamiento da los peores resultados y que para muchos pacientes el tratamiento de elección no son los antipsicóticos si se está interesado en la recuperación a largo plazo. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Dos artículos (<a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0447.1985.tb08522.x" target="_blank">Alanen y otros, 1985</a>; <a href="https://www.cambridge.org/core/journals/european-psychiatry/article/abs/twoyear-outcome-in-firstepisode-psychosis-treated-according-to-an-integrated-model-is-immediate-neuroleptisation-always-needed/F35FA9766B333C420A47A4E315FA9355" target="_blank">Lehtinen y otros, 2000</a>) recogen estudios acerca del tratamiento adaptado a las necesidades finlandés, durante cinco años. Es una terapia basada en un formato individual, familiar y en red y cuando se emplean fármacos se hace de manera puntual y breve. Los resultados indicaron que el 43% de los esquizofrénicos se recuperan sin necesidad de emplear antipsicóticos y que a los cinco años se encontraban asintomáticos el 61%. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―El estudio de Vermont (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3591992/" target="_blank">Harding y otros, 1987</a>; <a href="https://psycnet.apa.org/record/1995-33299-001" target="_blank">Harding y Zahniser, 1994</a>) incluyó 269 esquizofrénicos crónicos dados de alta a finales de los años cincuenta y principios de los sesenta. Aquellos que vivían (168) fueron reevaluados en los años ochenta. Los resultados indicaron que más de dos tercios se encontraban bien o muy bien, el 34% estaban en recuperación, con autonomía, actividad social y trabajo, y la mayor parte de estos dos tercios había dejado la medicación años atrás. Las conclusiones señalaron el éxito de los programas de rehabilitación y consideraron un mito el que los pacientes esquizofrénicos necesiten tomar medicación durante años, indicando que solo a unos pocos les puede resultar útil. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Hay una revisión de 66 estudios de cambio de antipsicótico a placebo, con controles que seguían con antipsicótico (<a href="https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/496980" target="_blank">Gilbert y otros, 1995</a>). Los resultados indicaron que sobre un periodo de 10 meses recayeron el 16% de los pacientes que tomaban antipsicóticos y el 53% de los que tomaban placebo. Otros autores revisan los mismos estudios (<a href="https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/496983" target="_blank">Viguera y Baldessarini, 1995</a>), encontrando que el 50% de las recaídas en el grupo cambiado a placebo ocurrieron en los tres primeros meses. Una revisión de 28 estudios (<a href="https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/497726" target="_blank">Viguera y otros, 1997</a>) encontró que la discontinuación abrupta del antipsicótico produce un riesgo de recaída del 50% en las primeras 30 semanas. En el primer año de cambio a placebo recaen el 54% de los pacientes. En el segundo año el riesgo es del 2%. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―<a href="https://www.bmj.com/content/321/7273/1371" target="_blank">Geddes y otros (2000)</a> sugirieron que la aparente superioridad de los antipsicóticos atípicos en los primeros estudios era resultado de no comparar los fármacos de igual a igual, es decir, emplear dosis demasiado altas de haloperidol como comparador, con lo que el atípico aparentaba mayor eficacia (por tener menor número de abandonos) y menores efectos extrapiramidales. Los autores calcularon que con dosis de 12 mg o menos de haloperidol no hubiera habido diferencias en eficacia o tolerabilidad global. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Otros estudios (<a href="https://www.academia.edu/9411681/El_enfoque_del_di%C3%A1logo_abierto_Principios_y_resultados_de_investigaci%C3%B3n_sobre_un_primer_episodio_psic%C3%B3tico" target="_blank">Seikkula y otros, 2001</a>; <a href="https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10503300500268490" target="_blank">2006</a>) se ocupan del tratamiento adaptado a las necesidades finlandés versión diálogo abierto, con cinco años de seguimiento sobre 72 pacientes iniciales. Los resultados mostraron que se habían empleado antipsicóticos en algún momento en el 33% de los pacientes. A los cinco años estaban tomando fármacos el 17% de los pacientes, trabajando el 81%, incapacitados o inactivos el 29%, nunca habían recaído el 67% y estaban asintomáticos el 79%. La conclusión fue que los mejores resultados indican que pocos pacientes necesitan neurolépticos. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―En varios artículos (<a href="https://journals.lww.com/jonmd/Abstract/2003/04000/Treatment_of_Acute_Psychosis_Without_Neuroleptics_.2.aspx" target="_blank">Bola y Mosher, 2003</a>; <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37598/" target="_blank">Matthews y otros, 1979</a>) se recoge el trabajo de Loren Mosher en el Proyecto Soteria de tratamiento en comunidad terapéutica. En el seguimiento a dos años, el 42% de los pacientes no tomaron antipsicóticos, el 39% lo hicieron de forma breve y el 19% los tomaron los dos años. Respecto a un grupo control de pacientes que seguían el tratamiento habitual, a las 6 semanas los pacientes habían disminuido sus síntomas tanto como los pacientes hospitalizados del grupo control. A los dos años los pacientes de Soteria tuvieron menos reingresos, menor psicopatología y mejor ajuste social y personal. Otro estudio similar fue realizado por Ciompi (<a href="https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/abs/pilot-project-soteria-berne-clinical-experiences-and-results/6C7F290B9AE04131400068E3F306E2E6" target="_blank">Ciompi y otros, 1992</a>).</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―En la revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">JAMA </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">(<a href="https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/197708" target="_blank">Rosenheck y otros, 2003</a>) se publicó un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego de 309 pacientes esquizofrénicos, a doce meses, comparando olanzapina (antipsicótico de segunda generación o atípico) y haloperidol (de primera generación o típico), ambos con anticolinérgicos profilácticos: no se observaron diferencias en eficacia ni en la mayoría de efectos secundarios. La olanzapina no demostró ventajas en cumplimiento, síntomas de esquizofrenia, síntomas extrapiramidales o calidad de vida y sus beneficios en acatisia y mejora de la cognición debían ser equilibrados con los problemas de aumento de peso y mayor coste. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―El estudio CATIE (<a href="https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa051688" target="_blank">Lieberman y otros, 2005</a>; <a href="https://ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/ajp.2007.164.3.428" target="_blank">Swartz y otros, 2007</a>) fue un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego con 1.493 pacientes esquizofrénicos, tratados con olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona (antipsicóticos de segunda generación o atípicos) y, como típico, la perfenazina. No se demostraron ventajas significativas de ninguno de los atípicos respecto a perfenazina en medidas de síntomas, efectos neurológicos secundarios, calidad de vida, empleo o función neuropsicológica. Las mayores mejoras en función cognitiva a largo plazo se vieron en el grupo de la perfenazina.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un estudio del NIMH -National Institute of Mental Health- (<a href="https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/problems-with-early-and-very-early-intervention-in-psychosis/FC538636B15BB367E08E57B55B5397BD" target="_blank">Warner, 2005</a>) con pacientes del Warren State Hospital (Pensilvania) dados de alta entre 1946 y 1950 encontró que habían sido dados de alta antes de un año el 62% y que a los tres años estaban bien integrados en la comunidad el 73%. Recordemos que el primer antipsicótico, la clorpromazina, no apareció hasta 1952.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un estudio (<a href="https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/problems-with-early-and-very-early-intervention-in-psychosis/FC538636B15BB367E08E57B55B5397BD" target="_blank">Warner, 2005</a>) con 216 pacientes del Delaware State Hospital dados de alta entre 1948 y 1950 encontró que a los cinco años seguía fuera del hospital el 85% y que a los seis años el 70% estaban bien integrados en la comunidad.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un estudio (<a href="https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/problems-with-early-and-very-early-intervention-in-psychosis/FC538636B15BB367E08E57B55B5397BD" target="_blank">Warner, 2005</a>) sobre 87 pacientes dados de alta en 1950 del Hillside Hospital Queens New York halló que más de la mitad no recayó en los siguientes cuatro años.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―El estudio CUtLASS (<a href="https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/209844" target="_blank">Jones y otros, 2006</a>) fue un ensayo clínico aleatorizado que comparó 227 pacientes con esquizofrenia y trastornos relacionados en un grupo de antipsicóticos típicos y otro de atípicos, durante un año. La hipótesis de que el grupo con atipsicóticos atípicos tendría mejor calidad de vida quedó descartada. Los pacientes no informaron de preferencias por ninguno de los dos tipos de fármacos y tampoco hubo ventajas de los atípicos en medidas de síntomas ni en efectos secundarios. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Otro artículo del </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">British Journal of Psychiatry </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">(<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16449697/" target="_blank">Joukamaa y otros, 2006</a>) trata de un estudio sobre esquizofrenia y tratamiento neuroléptico en relación a la predicción de mortalidad en una muestra representativa de población de 7.217 personas mayores de 30 años. En el periodo de seguimiento, de 17 años, 39 de las 99 personas con esquizofrenia que había en la muestra murieron. Tras ajustar por edad y género, el riesgo relativo de mortalidad entre los esquizofrénicos y el resto era de 2,84. Y tras ajustes adicionales por enfermedades somáticas, presión sanguínea, colesterol, índice de masa corporal, tabaquismo, ejercicio, ingesta de alcohol y educación fue de 2,25. El número de neurolépticos usados en el momento de la medición basal mostró una relación graduada con la mortalidad. Ajustando por edad, género, enfermedades somáticas y otros factores de riesgo potenciales de muerte prematura, el riesgo relativo fue 2,50 para el incremento de cada neuroléptico. La relación entre el número de neurolépticos administrados y la mortalidad era estadísticamente significativa. En los pacientes con esquizofrenia, ajustando por edad y género, los riesgos relativos según el número de neurolépticos que tomaban eran los siguientes: para los que no tomaban ningún neuroléptico, 1,29; para los que tomaban uno, 2,97; para los que tomaban dos, 3,21; y para los que tomaban tres o más, 6,83. La asociación permaneció estable a lo largo de todo el periodo de observación. El estudio concluye que hay una urgente necesidad de determinar si la alta mortalidad en la esquizofrenia es atribuible al trastorno en sí mismo o a la medicación antipsicótica.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un estudio del NIMH (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17502806/" target="_blank">Harrow y Jobe, 2007</a>) incluyó 64 pacientes psicóticos jóvenes, debutantes o recientes, desde 1978 a 1983, con un grupo con medicación y otro sin ella. Se evaluó periódicamente su situación, presentándose en el artículo los resultados del año 15 de seguimiento. Se define periodo de recuperación a un año sin actividad psicótica, sin recaída y con actividad social y laboral. Los resultados indican que:</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"><br /></span></p><ul style="margin-bottom: 0px; margin-top: 0px; padding-inline-start: 48px;"><li aria-level="1" dir="ltr" style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; list-style-type: disc; vertical-align: baseline; white-space: pre;"><p dir="ltr" role="presentation" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">En el grupo de pacientes medicados, se encuentran en recuperación a los dos años el 7%, a los 4,5 años el 6%, a los 7,5 años el 12%, a los 10 años el 6% y a los 15 años el 5%.</span></p></li><li aria-level="1" dir="ltr" style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; list-style-type: disc; vertical-align: baseline; white-space: pre;"><p dir="ltr" role="presentation" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">En el grupo de pacientes no medicados se encuentran en recuperación a los dos años el 21%, a los 4,5 años el 39%, a los 7,5 años el 40%, a los 10 años el 44% y a los 15 años el 40%.</span></p></li><li aria-level="1" dir="ltr" style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; list-style-type: disc; vertical-align: baseline; white-space: pre;"><p dir="ltr" role="presentation" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">A los 15 años, en el grupo de pacientes con medicación, estaba en recuperación el 5%, con mejoría aceptable el 46%, con resultado pobre el 49% y con actividad psicótica el 64%.</span></p></li><li aria-level="1" dir="ltr" style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; list-style-type: disc; vertical-align: baseline; white-space: pre;"><p dir="ltr" role="presentation" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">A los 15 años, en el grupo de pacientes sin medicación, estaba en recuperación el 40%, con mejoría aceptable el 44%, con resultado pobre el 16%, con actividad psicótica el 28% y trabajando el 50%.</span></p></li></ul><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―En </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">The Lancet </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">(<a href="https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(08)61764-X/fulltext#article_upsell" target="_blank">Leucht y otros, 2009</a>) un metaanálisis de 150 ensayos clínicos no encontró que hubiera consistentes diferencias entre antipsicóticos típicos y atípicos. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un artículo (<a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa0806994" target="_blank">Ray y otros, 2009</a>) en el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">New England Journal of Medicine</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> estudió el riesgo de muerte súbita cardíaca con antipsicóticos atípicos en comparación al riesgo ya conocido existente con los típicos. Se llevó a cabo un estudio retrospectivo de cohortes, controlando posibles factores de confusión. Los resultados indicaron que el riesgo de muerte súbita cardíaca era mayor para ambos tipos de antipsicóticos en comparación con la población no expuesta a estos fármacos. Para los dos tipos de antipsicóticos, el riesgo de muerte súbita cardíaca aumentaba con la dosis, de forma estadísticamente significativa.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Una revisión sistemática (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20085668/" target="_blank">Moncrieff y Leo, 2010</a>) incluyó tres estudios que analizaban personas con enfermedades de larga evolución que no habían estado expuestas a tratamiento farmacológico, no mostrando el déficit global en volumen cerebral comúnmente asociado con pacientes que sí han recibido tratamiento farmacológico. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un artículo del </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">British Medical Journal</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> (<a href="https://www.bmj.com/content/341/bmj.c4245" target="_blank">Parker y otros, 2010</a>) acerca de la relación entre medicación antipsicótica y riesgo de tromboembolismo venoso concluyó que el riesgo de dicho tromboembolismo venoso en relación a antipsicóticos era más marcado para los fármacos atípicos. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un artículo en el que participó Nancy Andreasen (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21300943/" target="_blank">Ho y otros, 2011</a>) encuentra que los antipsicóticos a largo plazo se relacionan con atrofia cerebral, de forma independiente del efecto de la enfermedad. Aunque se oye por ahí (en alguna que otra charla patrocinada por Janssen) que este artículo fue tergiversado y que solo se refería a antipsicóticos típicos, si ustedes lo leen -como hemos hecho nosotros- verán que se estudiaron tres grupos de pacientes (uno con antipsicóticos típicos, otro con atípicos menos clozapina y otro con clozapina), encontrando que en los tres grupos se producía pérdida de tejido cerebral, aunque en localizaciones diferentes.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un artículo del </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">British Journal of Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> (<a href="https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/clinical-relevance-of-findings-in-trials-of-antipsychotics-systematic-review/340B04370B086FD88E933ECEB63A826F" target="_blank">Lepping y otros, 2011</a>) recoge un metaanálisis de ensayos aleatorizados comparando antipsicóticos de primera generación, de segunda generación y placebo. Los hallazgos mostraron que, en el mejor de los casos, las mejorías vistas con las escalas BPRS y PANSS fueron "decepcionantemente limitadas".</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un artículo del </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">British Journal of Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> (<a href="https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/extrapyramidal-motor-sideeffects-of-first-and-secondgeneration-antipsychotic-drugs/88AA64C06701712DD18B564935E1FBEA" target="_blank">Peluso y otros, 2012</a>) comparando efectos secundarios extrapiramidales de típicos frente a atípicos no encontró la mejoría esperada en los pacientes aleatorizados a fármacos atípicos. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un artículo en </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">The Journal of Adolescent Health</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23427784/" target="_blank">Ghate y otros, 2013</a>) estudia la asociación entre antipsicóticos de segunda generación y cambios en el índice de masa corporal en adolescentes. Los hallazgos indican que el índice de masa corporal se incrementa de forma estadísticamente significativa en el grupo de pacientes tratados con antipsicóticos atípicos frente al grupo control no tratado. El antipsicótico que produjo el mayor incremento fue olanzapina, seguido de aripiprazol, luego risperidona y después quetiapina.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―La revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Psychopharmacology </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">(<a href="https://psycnet.apa.org/record/2013-11166-005" target="_blank">Ayesa-Arriola y otros, 2013</a>) publicó un estudio de tres años de duración sobre efectividad en neurocognición de la medicación antipsicótica en primeros episodios de psicosis no afectivas, comparando risperidona, olanzapina y haloperidol. Los resultados muestran como conclusión principal que ni haloperidol ni olanzapina ni risperidona han demostrado efectividad sustancial en neurocognición.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―El </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Journal of Clinical Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> (<a href="https://www.cochranelibrary.com/es/central/doi/10.1002/central/CN-00853237/full" target="_blank">Jin y otros, 2013</a>) recoge un trabajo sobre eficacia y seguridad a largo plazo de cuatro antipsicóticos atípicos en pacientes mayores de 40 años. Los antipsicóticos fueron aripiprazol, olanzapina, quetiapina y risperidona, empleados en 332 pacientes con psicosis asociada a esquizofrenia, trastornos del humor, trastorno por estrés postraumático o demencia. Los pacientes fueron seguidos por más de dos años. Se midieron marcadores metabólicos, cumplimiento del tratamiento, psicopatología, porcentaje de pacientes que desarrollan síndrome metabólico, efectos secundarios graves y no graves. Los resultados del estudio llevaron a suspender la quetiapina a mitad del mismo por la alta incidencia de efectos secundarios graves. Los clínicos tendían a preferir aripiprazol y excluir olanzapina en pacientes con problemas metabólicos. Sin embargo, los grupos no difirieron en cambios longitudinales en parámetros metabólicos o en la mayoría de las otras medidas de resultado. Todos los resultados sugieren una alta tasa de discontinuación, carencia de mejoría significativa en psicopatología y alta incidencia de síndrome metabólico (36,5% en el primer año) y de efectos secundarios graves (23,7%) y no graves (50,8%) para todos los antipsicóticos atípicos del estudio. Los autores concluyen que, con un diseño que intenta imitar la práctica clínica habitual, encuentran una carencia de efectividad y una alta incidencia de efectos secundarios con cuatro antipiscóticos atípicos comúnmente prescritos en diferentes grupos diagnósticos en pacientes por encima de cuarenta años, con relativamente pocas diferencias entre los fármacos. Se requiere, pues, precaución en el uso de estos fármacos en pacientes de mediana y avanzada edad.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Otro artículo muy interesante se publicó en el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Schizophrenia Bulletin</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">. Sus autores son también Martin Harrow y Thomas H. Jobe (<a href="https://academic.oup.com/schizophreniabulletin/article/39/5/962/1926273" target="_blank">2013</a>). El trabajo se titula: “¿El tratamiento a largo plazo de la esquizofrenia con medicaciones antipsicóticas facilita la recuperación?” Lleva a cabo una revisión del tema y encuentra que, en estudios a corto plazo, se observa que dentro de los primeros seis a diez meses tras la discontinuación del tratamiento, recaen un 25-55% de los pacientes. Sin embargo, en los pacientes que permanecían estables más allá de estos seis a diez meses, las tasas de recaídas eran considerablemente menores. Estudios longitudinales a largo plazo muestran claramente que no todos los pacientes esquizofrénicos necesitarían antipsicóticos de forma continua durante periodos prolongados de tiempo, mostrando amplia evidencia de muestras de pacientes esquizofrénicos no medicados con resultados favorables. Se requieren estudios adicionales de cuántos pacientes esquizofrénicos se benefician de la administración continua de antipsicóticos, durante un periodo de tiempo prolongado, de qué factores identifican y separan pacientes esquizofrénicos que no necesitan tratamiento antipsicótico prolongado, y si este uso prolongado de antipsicóticos es dañino o no para algunos o para muchos pacientes. Harrow y Jobe, como otros autores, plantean la posibilidad que parte de las recaídas tempranas tras interrupción de medicación o de los malos resultados observados en los pacientes medicados a largo plazo respecto a los no medicados, podrían obedecer a fenómenos del tipo de hipersensibilidad u otras modificaciones en el funcionamiento de la neurotransmisión dopaminérgica secundarias precisamente al empleo de antipsicóticos, sobre todo durante periodos prolongados de tiempo.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―La revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">JAMA Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> publicó un estudio (<a href="https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/1707650" target="_blank">Wunderink y otros, 2013</a>) que comparaba tasas de recuperación en pacientes con un primer episodio de psicosis remitido, en un seguimiento posterior de siete años en dos grupos: uno con tratamiento de mantenimiento y otro con reducción de dosis o discontinuación del tratamiento. La intervención consistía en que a los seis meses de la remisión del cuadro inicial, los pacientes eran asignados al azar a los dos grupos (mantenimiento vs. reducción/discontinuación) durante 18 meses. Después, el tratamiento ya era a discreción del clínico. Los pacientes del grupo de reducción/discontinuación, presentaron una tasa de recuperación del 40,4% frente al 17,6% del grupo de mantenimiento. Los autores concluyen que la reducción de dosis / discontinuación del tratamiento antipsicótico durante los estadíos tempranos de los primeros episodios psicóticos remitidos muestra unas tasas de recuperación a largo plazo superiores comparadas con las tasas logradas con el tratamiento de mantenimiento. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―El </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Journal of Psychiatric Research</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> publicó un artículo (<a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0022395613002756" target="_blank">Hori y otros, 2013</a>) que comparó, en pacientes con esquizofrenia que recibían tratamiento con dos antipsicóticos, un grupo en que se mantenían ambos con otro grupo en el que se redujo la dosis de uno de ellos hasta suspenderlo y se mantuvo un único antipsicótico. Los autores concluyeron que el cambio a monoterapia resultó en mejorías en la atención. Además, las mejorías en la función ejecutiva llevaron a mejorías en la vida diaria, y las mejorías en la atención llevaron a mejorías en las habilidades de trabajo. Por lo tanto, cambiar a monoterapia es una opción útil.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―También en </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">JAMA Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> leímos un trabajo (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23965896/" target="_blank">Bobo y otros, 2013</a>) que estudia la relación entre medicación antipsicótica en niños y jóvenes y el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2. Se estudiaron pacientes entre 6 y 24 años que habían iniciado recientemente medicación antipsicótica (28.858 personas) frente a un grupo control que había iniciado recientemente otra medicación psicotrópica (14.429 personas). Los resultados mostraron que los pacientes que tomaban antipsicóticos tenían un riesgo tres veces mayor de desarrollar diabetes, lo cual fue aparente dentro del primer año de seguimiento. El riesgo aumentaba con la dosis acumulada durante el seguimiento. Restringiendo la cohorte a pacientes de 6 a 17 años, el riesgo era más de tres veces mayor y dicho riesgo aumentaba significativamente con el aumento de la dosis acumulada. El riesgo estaba aumentado también si nos fijamos solo en el uso de antipsicóticos atípicos o de risperidona sola.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―La revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Psychological Medicine</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">, del grupo Cambridge University Press, publicó un artículo de Harrow y otros (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25066792/" target="_blank">2014</a>) cuyo título se pregunta si el tratamiento antipsicótico en la esquizofrenia elimina o reduce los síntomas psicóticos. Algo que no parece estar tan claro dados los resultados obtenidos. Se trata de un seguimiento a 20 años de una muestra de pacientes esquizofrénicos tratados con antipsicóticos versus aquellos no tratados con dicha medicación. Un total de 139 pacientes esquizofrénicos y con trastornos del humor se valoraron en la hospitalización inicial y seis veces más a lo largo de los 20 años. Más del 70% de los esquizofrénicos bajo tratamiento antipsicótico continuo presentaron actividad psicótica en cuatro o más de las seis valoraciones durante los 20 años. Longitudinalmente, los esquizofrénicos a los que no se les prescribieron antipsicóticos presentaron menor actividad psicótica que los medicados (p<0,05). La conclusión de los autores es que los datos del seguimiento a 20 años indican, longitudinalmente, que después de los años iniciales, la medicación antipsicótica no elimina ni reduce la frecuencia de actividad psicótica en la esquizofrenia, ni reduce la severidad de la psicosis post-aguda, aunque es difícil alcanzar conclusiones no ambiguas sobre la eficacia del tratamiento en investigación puramente naturalística u observacional. Longitudinalmente, en base a su actividad psicótica y la disrrupción del funcionamiento, la situación de la mayoría de esquizofrénicos bajo medicación antipsicótica durante múltiples años elevaría preguntas como cuántos de ellos están verdaderamente en remisión.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―La revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Drug Safety</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> publica un artículo (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24403009/" target="_blank">Barbui y otros, 2014</a>) sobre la exposición a fármacos antipsicóticos y el riesgo de tromboembolismo venoso. Se trata de una revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales, cuyos resultados muestran que la exposición a antipsicóticos se asoció con un incremento significativo en el riesgo de desarrollar tromboembolismo venoso. Tanto los antipsicóticos de primera generación como los de segunda mostraron un riesgo incrementado de tromboembolismo venoso. Los autores concluyen que la exposición a antipsicóticos en poblaciones de pacientes no seleccionados puede estar asociada con un 50% de incremento en el riesgo de desarrollar tromboembolismo venoso. Este riesgo incrementado se aplica de forma similar a fármacos antipsicóticos de primera y segunda generación.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―En </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Annals of Internal Medicine</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> se publicó un estudio (<a href="http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.688.9315&rep=rep1&type=pdf" target="_blank">Hwang y otros, 2014</a>) sobre antipsicóticos atípicos y riesgo de daño renal agudo y otros resultados adversos en adultos mayores. Se comparó el uso de estos fármacos antipsicóticos atípicos con el no uso, estudiando adultos de 65 años o más que habían recibido una prescripción de un antipsicótico atípico oral (97.777), emparejados uno a uno con aquellos que no la recibieron. El uso de antipsicóticos atípicos se asoció con un riesgo más elevado de hospitalización con daño renal agudo. Estos fármacos se asociaron también con hipotensión, retención urinaria aguda y mortalidad de cualquier causa. Los autores concluyen que estos hallazgos apoyan las preocupaciones actuales de seguridad acerca del uso de estos fármacos en adultos mayores.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―En la revista</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> Schizophrenia Research</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> hemos podido leer un trabajo (<a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0920996414003272" target="_blank">Husa y otros, 2014</a>) que se plantea estudiar la relación entre la evolución de la cognición y el uso de medicación antipsicótica a largo plazo en esquizofrenia. Encuentran que dosis altas de antipsicóticos acumuladas a lo largo de años se asociaron significativamente con desempeños más pobres en varias dimensiones de aprendizaje verbal y memoria. Señalan que estos hallazgos no apoyan el punto de vista de que los antipsicóticos en general previenen el deterioro cognitivo o promueven la recuperación cognitiva en esquizofrenia.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―En </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">PLoS One</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> apareció un trabajo (<a href="https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0101689" target="_blank">Veijola y otros, 2014</a>) que estudiaba los cambios longitudinales en el volumen cerebral total en esquizofrenia, en relación con severidad de los síntomas, nivel de funcionamiento, cognición y medicación antipsicótica. Se comparó un grupo de pacientes con un grupo control y se realizó un seguimiento de nueve años. La reducción de volumen cerebral en pacientes esquizofrénicos se encontró especialmente en el lóbulo temporal y área periventricular. Los resultados mostraron que la severidad sintomatológica, el nivel de funcionamiento y el deterioro en la cognición no se asociaron con la reducción de volumen cerebral en esquizofrenia. La cantidad de medicación antipsicótica a lo largo del periodo de seguimiento predijo la pérdida de volumen cerebral. En esta muestra, la reducción de volumen cerebral continúa en los pacientes esquizofrénicos después del comienzo de la enfermedad, y las medicaciones antipsicóticas pueden contribuir a estas reducciones. Señalar también que en los resultados del estudio se encuentra que la asociación entre medicación antipsicótica y reducción del volumen cerebral aparece tanto para antipsicóticos típicos como para atípicos, pero con un nivel de significación más alto para el grupo de atípicos.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―La revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Schizophrenia Bulletin</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> publicó un artículo (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25528757/" target="_blank">Fusar-Poli y otros, 2015</a>) que evaluaba el tratamiento de síntomas negativos en esquizofrenia, mediante un metaanálisis de 168 ensayos clínicos controlados con placebo y aleatorizados. Los autores concluyeron que, aunque algunos efectos estadísticamente significativos en síntomas negativos fueron evidentes, ninguno alcanzó el umbral de mejoría clínicamente significativa.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―En el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">European Heart Journal</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> se publicó un artículo (<a href="https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/16/984/529213" target="_blank">Brauer y otros, 2015</a>) que recogía un estudio de casos y controles sobre riesgo de infarto de miocardio en el mes siguiente al inicio de tratamiento antipsicótico. Los autores encuentran que el riesgo de infarto es aproximadamente dos o tres veces mayor en el mes siguiente a comenzar tratamiento antipsicótico, y que este incremento de riesgo no es atribuible a diferencias entre los pacientes de los grupos con y sin antipsicóticos. Concluyen que creen improbable que este aumento del riesgo altere el balance riesgo-beneficio de los antipsicóticos en sus indicaciones aprobadas para trastornos mentales graves. Sin embargo, señalan, cuando se prescriben en indicaciones fuera de ficha técnica sin eficacia probada, tales como la demencia, el balance de riesgos y beneficios es probable que sea menos favorable. Por otra parte, tal riesgo se observa tanto con antipsicóticos típicos como atípicos.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―El </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">British Journal of Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> ha publicado un artículo (<a href="https://kclpure.kcl.ac.uk/portal/files/62438395/Murray_BJPsych_Final_Should_psychiatrists_be_more_cautious_about_the_long_term_prophylactic_use_of_antipsychotics.pdf" target="_blank">Murray y otros, 2016</a>) titulado “¿Deberían los psiquiatras ser más cautos acerca del uso preventivo a largo plazo de los antipsicóticos?” Como dice el abstract, a los pacientes que se recuperan de un episodio psicótico agudo se les prescriben frecuentemente antipsicóticos de forma preventiva durante muchos años, especialmente si son diagnosticados de esquizofrenia. Sin embargo, hay escasa evidencia acerca de la efectividad a largo plazo de esta práctica, y es creciente la preocupación sobre los efectos acumulativos de los antipsicóticos en la salud física y la estructura cerebral. Aunque la controversia permanece sobre algunos de los datos, los psiquiatras prudentes deberían regularmente revisar el beneficio a cada paciente de continuar los antipsicóticos preventivos contra el riesgo de efectos secundarios y pérdida de efectividad a través del desarrollo de supersensibilidad del receptor D2 de la dopamina. Los psiquiatras deberían trabajar con sus pacientes para reducir lentamente los antipsicóticos a la dosis más baja que prevenga el retorno de síntomas preocupantes. Hasta el 40% de aquellos cuya psicosis remita después de un primer episodio deberían ser capaces de lograr un buen resultado a largo plazo o sin ninguna medicación antipsicótica o con una dosis muy baja. </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">---La revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Schizophrenia Research</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> publicó un artículo (<a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0920996416304741" target="_blank">Wils y otros, 2017</a>) titulado “Medicación antipsicótica y remisión de síntomas psicóticos 10 años después de un primer episodio de psicosis”. Señala que varias guías recomiendan el uso continuo de medicación antipsicótica después de un episodio psicótico con el fin de minimizar el riesgo de recaída. Sin embargo, algunos estudios han identificado un subgrupo de pacientes que obtienen la remisión de síntomas psicóticos sin tomar medicación antipsicótica. Este estudio investigó el resultado a largo plazo y las características de los pacientes en remisión de síntomas psicóticos sin uso de medicación antipsicótica a los 10 años de seguimiento. Fue un estudio de cohorte que incluyó a 496 pacientes diagnosticados con trastornos del espectro de la esquizofrenia. El 61% de los pacientes de la cohorte original asistieron a los 10 años de seguimiento y el 30% de ellos tuvieron remisión de síntomas psicóticos en el momento de los 10 años de seguimiento sin uso actual de medicación antipsicótica. Estos resultados describen un subgrupo de pacientes que obtuvieron la remisión sin estar tomando medicación antipsicótica en el seguimiento de 10 años. El hallazgo pide más investigación sobre un enfoque más individualizado del tratamiento a largo plazo con medicamentos antipsicóticos.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">---La revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Psychological Medicine</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> ha publicado un artículo (<a href="https://www.cambridge.org/core/journals/psychological-medicine/article/abs/brain-volume-changes-over-the-first-year-of-treatment-in-schizophrenia-relationships-to-antipsychotic-treatment/664F483E67F16178D4B2CBD01ECF71FB#" target="_blank">Emsley y otros, 2017</a>) con el siguiente título: “Cambios en el volumen cerebral durante el primer año de tratamiento en la esquizofrenia: relación con el tratamiento antipsicótico”.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Se han descrito reducciones progresivas del volumen cerebral en la esquizofrenia y se ha descrito una asociación con la exposición a antipsicóticos.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Se compararon los cambios porcentuales en el volumen de la sustancia gris y la sustancia blanca de la línea base al mes 12 en 23 pacientes previamente no tratados con antipsicóticos con un primer episodio de esquizofrenia o trastorno esquizofreniforme que fueron tratados con la dosis efectiva más baja de flupentixol decanoato depot, emparejados con 53 controles sanos.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Se observaron reducciones excesivas del volumen cortical en los pacientes versus controles. El único predictor significativo del cambio de volumen cortical fue la dosis total de antipsicóticos recibida. El cambio de volumen cortical no se asoció significativamente con los cambios en la psicopatología, funcionalidad, síntomas extrapiramidales e índice de masa corporal o edad, sexo y duración de la psicosis no tratada.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Las reducciones de volumen cerebral asociadas con el tratamiento antipsicótico no se limitan a los pacientes con resultados deficientes y se producen incluso con la dosis eficaz más baja de antipsicóticos. La falta de asociación con la mala respuesta al tratamiento o los efectos adversos relacionados con el tratamiento, va en contra de que las reducciones de volumen cortical reflejen neurotoxicidad, al menos a corto plazo. Por otro lado, las reducciones de volumen no estaban relacionadas con los beneficios terapéuticos de los antipsicóticos.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">---La revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">JAMA Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> incluye un artículo (<a href="file:///C:/Users/jose_/Downloads/jamapsychiatry_wang_2017_oi_160096.pdf" target="_blank">Wang y otros, 2017</a>) sobre la asociación entre antipsicóticos y riesgo de insuficiencia respiratoria aguda en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En este estudio poblacional de casos cruzados de 5.032 pacientes con insuficiencia respiratoria aguda recién diagnosticada identificados a partir de 61.620 pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el uso de fármacos antipsicóticos se asoció con un aumento de 1,66 veces el riesgo de insuficiencia respiratoria aguda dentro de los 14 días posteriores a la iniciación de la terapia. Los autores concluyen que el uso de antipsicóticos está asociado con un riesgo incrementado agudo y dosis-dependiente de insuficiencia respiratoria aguda en pacientes con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Los clínicos deberían ser cautos cuando prescriban antipsicóticos a pacientes con EPOC y evitar dosis altas si es posible.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">---En el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Journal of Alzheimer’s Disease Reports </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">encontramos una revisión (<a href="https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease-reports/adr170042" target="_blank">Ralph y Espinet, 2018</a>) sobre aumento de mortalidad con antipsicóticos. Como señalan los autores, han pasado casi diez años desde que el informe Banerjee de 2009 estableció que estaba ocurriendo prescripción inadecuada de antipsicóticos en pacientes de edad avanzada en el Reino Unido y estos pacientes tenían un riesgo 85% mayor de eventos adversos y mayor mortalidad. Este informe fue un análisis crítico que abordó los resultados de las prácticas de tratamiento para la demencia en pacientes del Reino Unido y a nivel mundial, dirigido a reducir la prescripción de fármacos antipsicóticos para la demencia. Desde 2009, muchos estudios importantes en todo el mundo (incluidos varios estudios retrospectivos grandes más recientes) proporcionan datos longitudinales más extensos sobre los impactos adversos de los antipsicóticos en la demencia. Se han utilizado los datos de estos estudios, incluidos más de 380.000 pacientes con demencia, con 85.069 a los que les fueron prescritos agentes antipsicóticos, así como a 359.235 usuarios de fármacos antipsicóticos no relacionados con la demencia para proporcionar un metaanálisis actualizado. Este es el primer metaanálisis que incluye evidencia de estudios generales de salud mental que muestran que los antipsicóticos precipitan una mortalidad excesiva en todo el espectro. La prescripción de fármacos antipsicóticos para la demencia o para otros cuidados de salud mental se debería evitar y buscar medios alternativos para tratar los trastornos del comportamiento de dichos pacientes.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">---Un ensayo clínico en el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">JAMA Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> (<a href="https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2683878" target="_blank">Nicol y otros, 2018</a>) estudia los efectos metabólicos de los antipsicóticos en jóvenes. Los medicamentos antipsicóticos se usan comúnmente para tratar los trastornos del comportamiento disruptivos no psicóticos en los jóvenes. El objetivo del estudio era caracterizar los efectos metabólicos de la primera exposición a antipsicóticos en jóvenes utilizando evaluaciones estándar de criterio de composición corporal y sensibilidad a la insulina. La intervención, sobre 144 pacientes, fue de doce semanas de tratamiento con aripiprazol oral (n = 49), olanzapina (n = 46) o risperidona (n = 49). Como conclusión, se observaron cambios adversos en la adiposidad y la sensibilidad a la insulina durante 12 semanas de tratamiento antipsicótico en jóvenes, con los mayores aumentos de grasa con olanzapina. Tales cambios, probablemente atribuibles al tratamiento, pueden estar asociados con el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiometabólicas prematuras. Los resultados informan las consideraciones de riesgo-beneficio para el uso de antipsicóticos en los jóvenes.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">---El </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">BMJ Open</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> publica un artículo (<a href="https://bmjopen.bmj.com/content/bmjopen/8/5/e019868.full.pdf" target="_blank">Wang y otros, 2018</a>) sobre antipsicóticos de segunda generación y riesgo de enfermedad renal crónica (ERC). Este estudio tiene como objetivo comparar el riesgo de enfermedad renal crónica entre pacientes con esquizofrenia que utilizan antipsicóticos de primera y segunda generación. Se estudió una cohorte de pacientes hospitalizados para trastornos psiquiátricos entre 2000 y 2013 (n=267.807). La base de datos incluía pacientes con al menos un registro de hospitalización psiquiátrica y un diagnóstico de alta de trastorno mental. Se encontró que los riesgos de ERC eran mayores para quienes usaban antipsicóticos de segunda generación durante más tiempo acumulativo que para quienes no los usaban. El estudio sugiere la relación entre el uso de antipsicóticos de segunda generación y el riesgo de ERC.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">---Otra revisión fue publicada en el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">International Journal of Risk & Safety in Medicine</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> (<a href="https://content.iospress.com/articles/international-journal-of-risk-and-safety-in-medicine/jrs195063" target="_blank">Danborg y Gøtzsche, 2019</a>). El objetivo del trabajo era estudiar los efectos beneficiosos y perjudiciales de los antipsicóticos en pacientes con psicosis sin tratamiento previo. Este estudio se llevó a cabo con una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos controlados con placebo. La conclusión fue que el uso de antipsicóticos no puede justificarse con base en la evidencia que tenemos actualmente. Los efectos de la abstinencia en los grupos de placebo hacen que los ensayos controlados con placebo existentes no sean fiables.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">---En </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">The Lancet Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> se publicó un artículo (<a href="https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(19)30223-8/fulltext" target="_blank">Schneider-Thoma y otros, 2019</a>) revisando la cuestión de los eventos adversos somáticos graves de los antipsicóticos de segunda generación. Los fármacos antipsicóticos pueden causar efectos secundarios graves de aparición aguda y, por lo tanto, contribuir al aumento de la morbilidad y la mortalidad física observada en pacientes con trastornos graves de salud mental. Se examinó esta hipótesis haciendo un metaanálisis de los eventos adversos graves que ocurrieron en ensayos controlados con placebo de antipsicóticos. Para esta revisión sistemática y metaanálisis, se incluyeron ensayos controlados aleatorizados que compararon antipsicóticos de segunda generación con placebo. Se encontró evidencia de que los antipsicóticos causan eventos adversos graves somáticos a corto plazo además de los eventos adversos graves somáticos que ocurren independientemente del tratamiento. Este efecto parece deberse principalmente a los resultados en pacientes mayores. Por lo tanto, los médicos deben ser conscientes de que los antipsicóticos son potencialmente tóxicos, especialmente cuando se trata a pacientes que comparten factores de riesgo con la población de mayor edad.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">---Un artículo publicado en el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">JAMA Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6440238/" target="_blank">Ray y otros, 2019</a>) estudia la asociación del tratamiento antipsicótico con el riesgo de muerte en niños y adolescentes. Los niños y jóvenes a los que se les recetan medicamentos antipsicóticos tienen múltiples eventos adversos cardiovasculares, metabólicos y otros, potencialmente fatales, relacionados con la dosis, pero se desconoce si estos medicamentos están asociados con un mayor riesgo de muerte. El objetivo del estudio es comparar el riesgo de muerte inesperada entre niños y jóvenes que inician tratamiento con antipsicóticos o con medicación de control (medicamentos para el trastorno por déficit de atención / hiperactividad, antidepresivos o estabilizadores del estado de ánimo). El estudio incluyó a 189.361 niños y jóvenes en el grupo de control, 28.377 en el grupo de dosis más baja (igual o inferior a 50 mg equivalentes de clorpromazina) y 30.120 en el grupo de dosis más alta (más de 50 mg equivalentes de clorpromazina). La incidencia no ajustada de muerte en el grupo de dosis más alta fue significativamente mayor que en el grupo de control. La incidencia de muerte en el grupo de dosis más baja no difirió significativamente con la del grupo control. Los hallazgos sugieren que el uso de antipsicóticos se asocia con un mayor riesgo de muerte inesperada y parecen reforzar las recomendaciones para la prescripción y el seguimiento cuidadosos del tratamiento antipsicótico para niños y jóvenes y subrayar la necesidad de estudios más amplios de seguridad del tratamiento antipsicótico en esta población.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"><br /></span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">---En </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">PloS ONE</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> se publicó en 2020 un artículo (<a href="https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0239206">Gerhard y otros</a>) sobre riesgo de mortalidad con antipsicóticos en depresión. Señala que los ensayos controlados aleatorizados han demostrado un aumento de la mortalidad por todas las causas en pacientes ancianos con demencia tratados con los antipsicóticos más nuevos, pero se desconoce si este riesgo se generaliza a los adultos no ancianos que usan antipsicóticos más nuevos como tratamiento asociado para la depresión. Este estudio examinó el riesgo de mortalidad por todas las causas de la asociación de los antipsicóticos más nuevos para la depresión en adultos. Se estudió a adultos no ancianos (25 a 64 años) con diagnóstico de depresión que, después de ≥3 meses de monoterapia con antidepresivos, iniciaron una asociación con un antipsicótico más nuevo o con un segundo antidepresivo. La cohorte analítica incluyó 39.582 pacientes que iniciaron la asociación con un antipsicótico más nuevo (quetiapina, risperidona u olanzapina) o con un segundo antidepresivo. La conclusión fue que el tratamiento con antipsicóticos más nuevos en pacientes no ancianos con depresión se asoció con un mayor riesgo de mortalidad en comparación con la adición de un segundo antidepresivo. Aunque estos hallazgos requieren replicación y no pueden probar la causalidad, los médicos que tratan a adultos con depresión deben ser conscientes de este potencial de aumento de la mortalidad asociado con la adición de antipsicóticos nuevos.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">---En el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">British Journal of Clinical Pharmacology</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> se recoge en 2020 un estudio (<a href="https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/bcp.14321" target="_blank">Wang y otros</a>) sobre antipsicóticos y riesgo de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). La evidencia sobre la IRA por antipsicóticos es escasa. Los antipsicóticos se han recetado con frecuencia fuera de indicación en adultos, pero no se sabe si su uso conlleva un mayor riesgo de IRA entre los pacientes adultos. Se incluyeron 716.493 adultos de 20 años o más, entre enero de 2000 y diciembre de 2013. Entre la cohorte del estudio, 7.084 adultos con IRA y 12.785 con riesgo de enfermedad. Se llegó a la conclusión de que el uso de antipsicóticos se asoció con un mayor riesgo de IRA en pacientes adultos. El riesgo fue dependiente de la dosis y notablemente mayor con el uso actual de agentes antipsicóticos. Los médicos deben estar atentos a cualquier síntoma respiratorio en pacientes que actualmente estén tomando antipsicóticos.</span></p><div><span><br /></span></div><div><span><br /></span></div><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">A continuación, incluimos de forma separada una serie de artículos científicos sobre antipsicóticos depot o de depósito (de administración intramuscular y acción prolongada).</span></p><div><span><br /></span></div><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―El </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">New England Journal of Medicine</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> publicó un artículo (<a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1005987#t=abstract" target="_blank">Rosenheck y otros, 2011</a>) comparando risperidona inyectable de larga duración -Risperdal Consta ®- con medicación antipsicótica oral, concluyendo que el intramuscular no era superior a la medicación oral y, además, se asociaba con más efectos adversos en cuanto a lesiones en la zona de inyección y efectos extrapiramidales.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―En el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Journal of Clinical Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> se ha publicado un ensayo clínico aleatorizado (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22480442/" target="_blank">Covell y otros, 2012</a>) de 62 pacientes esquizofrénicos o esquizoafectivos en tratamiento con neurolépticos depot clásicos (decanoato de flufenazina -Modecate ®- y decanoato de haloperidol), los cuales fueron asignados al azar a cambiar a risperidona inyectable de larga duración -Risperdal Consta ®- o a permanecer en su medicación previa. A los seis meses no hubo diferencias entre los dos grupos. Al año, la tasa de abandono en el grupo que no había cambiado fue del 10%, mientras que en el grupo de la risperidona inyectable de larga duración ascendía al 31%. No hubo diferencias en hospitalizaciones, psicopatología, efectos secundarios de tipo sexual, aparición de discinesia tardía o aparición de sintomatología extrapiramidal. Los pacientes que fueron cambiados a risperidona inyectable de larga duración presentaron aumento de peso y de prolactina respecto a los pacientes que se habían mantenido en sus medicaciones originales.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Se publicó en el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Journal of Clinical Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> un estudio (<a href="https://www.psychiatrist.com/jcp/schizophrenia/cost-cost-effectiveness-randomized-trial-long-acting-risperidone-schizophrenia-va-schizophrenia-practical-trial/" target="_blank">Barnett y otros, 2012</a>) de coste y coste-efectividad en un ensayo aleatorizado de risperidona inyectable de acción prolongada -Risperdal Consta ®- en esquizofrenia. Un total de 369 pacientes con diagnóstico de esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo fueron aleatorizados a un grupo con risperidona inyectable de acción prolongada o a otro con medicación oral a elección del clínico. Los resultados del estudio mostraron que el grupo con risperidona inyectable no obtuvo mejores resultados en síntomas de esquizofrenia ni en la valoración de calidad de vida relacionada con la salud y, además, sufrió más efectos adversos. La risperidona inyectable incrementó significativamente los costes de medicación pero no redujo los costes hospitalarios o los costes totales de cuidado de salud ni mejoró los resultados y fue por consiguiente no costo-efectiva.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―En la revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Schizophrenia Bulletin</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> se publicó una revisión sistemática y metaanálisis (<a href="https://academic.oup.com/schizophreniabulletin/article/40/1/192/1875419" target="_blank">Kishimoto y otros, 2014</a>) de ensayos aleatorizados comparando medicación antipsicótica inyectable de larga duración con medicación antipsicótica oral, para la prevención de recaídas en esquizofrenia, con ensayos de al menos seis meses de duración. Los resultados mostraron que los antipsicóticos inyectables de larga duración (en conjunto, tanto de primera como de segunda generación) fueron similares a los orales para la prevención de recaídas. Dicho hallazgo fue confirmado también restringiendo el análisis a los estudios de más de un año de duración. Sin embargo, los estudios que emplearon antipsicóticos inyectables de larga duración de primera generación sí fueron superiores a la medicación oral en prevención de recaídas. El grupo de antipsicóticos inyectables de larga duración (en conjunto) tampoco fue superior a la medicación oral en resultados de discontinuación, discontinuación debida a efectos secundarios, ineficacia del fármaco, hospitalización y no adherencia. Sin embargo, los estudios con antipsicóticos inyectables de larga duración de primera generación sí observaron superioridad sobre la medicación oral, por ejemplo en hospitalización y eficacia del fármaco.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―Un artículo (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23672274/" target="_blank">Acosta y otros, 2014</a>) publicado en el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Nordic Journal of Psychiatry</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> analiza la influencia del tipo y régimen de tratamiento antipsicótico sobre la funcionalidad de pacientes con esquizofrenia. Se recogieron 85 pacientes ambulatorios con diagnóstico de esquizofrenia, que estaban siendo tratados con antipsicóticos intramusculares de larga duración, coadministrados o no con antipsicóticos orales, y que habían cumplido el tratamiento durante el año previo. Los pacientes se agruparon de acuerdo al tipo de fármaco antipsicótico (primera vs. segunda generación) o de acuerdo a la coadministración (o no) de antipsicóticos orales. Los resultados indicaron que no se encontró diferencia entre antipsicóticos de primera y de segunda generación en términos de funcionalidad global. Los pacientes tratados con risperidona inyectable de acción prolongada mostraron mejor funcionalidad global y mejor desempeño en sus actividades sociales habituales y relaciones sociales que los pacientes tratados con dicho fármaco más antipsicóticos orales de segunda generación. Se encontró también mejor funcionalidad asociada con ausencia de anticolinérgicos orales concomitantes o de tratamiento psicofarmacológico. Los autores concluyen que sus resultados sugieren que los tratamientos antipsicóticos de depósito deberían ser administrados en monoterapia cuando sea posible y que el plan de tratamiento debería ser simple, con el fin de lograr mejor funcionalidad. Añadiremos nosotros a título de opinión personal que nos ha parecido del máximo interés este artículo, por suponer otro ejemplo más de un estudio que compara fármacos antipsicóticos típicos y atípicos sin encontrar ventaja alguna de los nuevos (y caros) sobre los viejos (y baratos). Para nosotros, una conclusión obvia de este artículo, que creemos importante resaltar, es que no entendemos por qué se emplean tanto antipsicóticos de liberación prolongada atípicos en vez de típicos cuando vemos que en términos de funcionalidad global no hay diferencia entre unos y otros, y sí muy importante en términos de coste, como luego comentaremos.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―La revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">JAMA</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> publicó un ensayo clínico aleatorizado (<a href="https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1872816" target="_blank">McEvoy y otros, 2014</a>) que comparaba la efectividad del palmitato de paliperidona -Xeplion ®- con la del haloperidol decanoato (un antipsicótico depot clásico, aunque no disponible en España) para el tratamiento de mantenimiento en esquizofrenia. El estudio incluyó 311 pacientes, seguidos durante 24 meses. Las conclusiones de los autores fueron que en adultos con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo, el uso de palmitato de paliperidona versus decanoato de haloperidol no resultó en una diferencia estadísticamente significativa en la variable de falta de eficacia (definida esta como recaída con hospitalización, necesidad de aumento de citas ambulatorias u otras), pero se asoció con mayor ganancia de peso y mayor incremento en prolactina sérica, mientras que el decanoato de haloperidol se asoció con mayor acatisia.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">―La revista </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Therapeutic Advances in Psychopharmacology</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> publicó un artículo (<a href="https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/2045125315623168" target="_blank">Cordiner y otros, 2016</a>) que creemos interesante no solo por los hechos que presenta sino por cómo desarrolla las conclusiones.Se tituló “Efectividad de los antipsicóticos de acción prolongada en la práctica clínica: Un seguimiento retrospectivo de 18 meses y comparación entre palmitato de paliperidona, inyección de risperidona de acción prolongada y decanoato de zuclopentixol”.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">La población (n fue de aproximadamente 560.000) era un servicio secundario de salud mental del NHS en Lanarkshire, Escocia, Reino Unido. Se trató de una búsqueda retrospectiva de casos clínicos de pacientes no tratados previamente con LAI iniciados con palmitato de paliperidona (n=31), risperidona de acción prolongada (RLAI) (n=102) o decanoato de zuclopentixol (n=105) con un seguimiento de 18 meses.</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">El palmitato de paliperidona se comportó menos favorablemente que la risperidona de acción prolongada (RLAI) o el decanoato de zuclopentixol. El palmitato de paliperidona tuvo mayores tasas de interrupción debido a cualquier causa, ineficacia y aumento del riesgo de hospitalización. El palmitato de paliperidona tuvo la menor proporción de pacientes asignados a una puntuación de CGI-I clínicamente deseable de 1 (muy mejorada) o 2 (bastante mejorada).</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Esto no pudo ser explicado adecuadamente porque los pacientes en el grupo de paliperidona estuvieran más crónicamente o gravemente enfermos, ni por la presencia de comorbilidades tales como alcohol o abuso de sustancias, ni por el uso de dosis más bajas en comparación con RLAI o decanoato de zuclopentixol. </span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Y dicen las conclusiones textualmente: “Consideramos que los prescriptores se están familiarizando con la paliperidona y los resultados pueden mejorar con el tiempo”.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Lo que nos llama poderosamente la atención (aunque tampoco nos sorprenda mucho a estas alturas) es cómo ante un estudio como este, que demuestra que el palmitato de paliperidona tiene no solo peores resultados que la risperidona de liberación prolongada sino también peores que el zuclopentixol depot, los autores se sacan de la manga como final de la conclusión (evidentemente, lo único que leerán del artículo la mayoría de los lectores) nada menos que una predicción propia de adivinos y futurólogos que afirma que "los resultados pueden mejorar con el tiempo". ¿Y en base a qué?, nos preguntamos nosotros. ¿Por qué han de mejorar?, ¿por qué no pueden quedarse como están o, incluso, empeorar? Da toda la impresión de que como el resultado no nos ha gustado, vamos a hacer una predicción gratuita (bueno, no tan gratuita para el sistema público de salud que asuma el coste diferencial de la paliperidona frente al zuclopentixol, desde luego) afirmando que en el futuro el resultado va a cambiar. Y a esto lo llamamos ciencia.</span></p><div><span><br /></span></div><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Por considerar el tema de los antipsicóticos de depósito de especial interés (<a href="http://postpsiquiatria.blogspot.com/2016/09/antipsicoticos-atipicos-de-liberacion.html" target="_blank">Vispe y G.-Valdecasas, 2016</a>), dado el cada vez más creciente empleo de los mismos en nuestro entorno, creemos especialmente importantes los estudios reseñados, que indican claramente la ausencia de ventajas de los nuevos antipsicóticos de liberación prolongada (atípicos) frente a los viejos (clásicos o típicos). Señalaremos también que el hecho de administrar un fármaco antipsicótico, como la paliperidona trimestral, que no se va a empezar a eliminar del organismo hasta tres meses después, nos parece un riesgo inasumible ante la posibilidad de que aparezcan efectos secundarios como los ya recogidos en su ficha técnica. Por completar el análisis del tema, creemos importante señalar la cuestión del coste comparativo que suponen estos fármacos, en un escenario de recursos (cada vez más) limitados. Señalamos su precio a fecha de enero de 2021.</span></p><div><span><br /></span></div><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">- Antipsicóticos depot clásicos: </span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> • Decanoato de flufenazina (Modecate ®) a dosis máximas en ficha técnica de 125 mg/mes: 7 euros/mes.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> • Zuclopentixol depot (Cisordinol ® depot / Clopixol ® depot) a dosis máximas en ficha técnica de 400 mg/14 días: 33 euros/mes.</span></p><div><span><br /></span></div><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">- Antipsicóticos de liberación prolongada atípicos:</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> • Risperidona inyectable de liberación prolongada (Risperdal Consta ®) a dosis máximas en ficha técnica de 50 mg/14 días: 402 euros/mes.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> • Paliperidona palmitato (Xeplion ®) a dosis máxima de 150 mg/mes: 472 euros/mes.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> • Aripiprazol inyectable de liberación prolongada (Abilify Maintena ®) a dosis máxima en ficha técnica de 400 mg/mes: 315 euros/mes.</span></p><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> • Paliperidona trimestral (Trevicta ®) a dosis máximas en ficha técnica de 525 mg/3 meses: 426 euros/mes.</span></p><div><span><br /></span></div><br /><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Hagan cuentas, que eso no deja de tener también su importancia si queremos mantener nuestro sistema público de salud (y sería inteligente por nuestra parte querer eso).</span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"><br /></span></p><p dir="ltr" style="line-height: 1.8; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"><br /></span></p><div><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-numeric: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"><br /></span></div></span>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-72212397479953696622021-09-27T17:48:00.001+01:002021-09-27T18:06:27.505+01:00Daños (individuales y colectivos) de la práctica psiquiátrica actual (Seminario en la II Escuela de Otoño de la AEN)<p style="text-align: justify;"><span style="font-size: medium;">Recientemente fuimos invitados a participar en la <b><a href="https://aen.es/wp-content/uploads/2021/07/definitivo_programa2021.pdf" target="_blank">II Escuela de Otoño de la AEN</a></b>, dando un seminario de los cuatro de que constaba el programa. La verdad es que fue un fin de semana muy interesante y en el que apreciamos mucho interés por parte de los profesionales en formación participantes en aprender acerca de los aspectos más críticos de la psiquiatría y, a la vez, más respetuosos con las personas que atendemos. Ya sabemos que no es necesario tener esperanza para actuar, pero de vez en cuando tampoco viene mal.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-size: medium;">Dejamos aquí la parte teórica de dicho seminario:</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-size: large;"><br /></span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Buenas tardes a todas. Queremos agradecer a la AEN la oportunidad de poder estar aquí esta tarde con vosotras, hablando y trabajando sobre uno de los temas profesionales que más nos ocupan y preocupan: los daños derivados de nuestras intervenciones con las personas que atendemos. Somos Amaia Vispe, enfermera especialista en salud mental, y Jose Valdecasas, psiquiatra. Entre otras cosas, hemos escrito juntos un blog llamado <i>postPsiquiatría</i> desde hace ya más de diez años y publicado un libro del mismo título, que recoge y sistematiza nuestro trabajo sobre la profesión, llevado a cabo en dicho blog y algunas otras publicaciones. Curiosamente, a lo largo de los años hemos dado alguna que otra ponencia y charla, pero nunca juntas como hoy. A ver cómo se nos da.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Este seminario se titula “</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Daños (individuales y colectivos) de la práctica psiquiátrica actual</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">”, y le hemos puesto dos subtítulos: “</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Sobre mitos y leyendas: ciencia frente a marketing</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">” y “</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Sobre mitos y leyendas: narraciones para la práctica</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">”. Creemos que es un tema de la mayor importancia. La práctica psiquiátrica, como toda actividad sanitaria, lleva aparejados beneficios pero también riesgos y potenciales daños. Que hoy nos ocupemos de dichos daños no quita importancia a los aspectos beneficiosos que muchas veces tienen nuestras intervenciones. Evidentemente, estamos convencidas de que en muchas ocasiones podemos hacer mucho por ayudar a las personas que atendemos, pero es verdad que esta eficacia casi siempre está en primer plano, bajo los focos, y sin duda es clave conocer también los posibles daños que podemos provocar, y cómo minimizarlos. También queremos resaltar que estos daños tienen repercusión tanto en lo individual como también en lo social, aspecto que no dejaremos de mencionar después. Y también apuntar que nos referiremos en todo momento a la práctica psiquiátrica actual, dejando de lado aberraciones pasadas propias del manicomio y sus torturas. No negamos su existencia pero creemos mucho más importante centrarnos en el aquí y ahora. Otra aclaración previa: vosotras pertenecéis a tres profesiones distintas: psiquiatras, psicólogas y enfermeras, pero cuando nosotras hablamos de “psiquiatría” o “práctica psiquiátrica” nos referimos en conjunto a todas las profesionales que trabajan en el campo de la salud mental. Usamos “psiquiatría” simplemente por costumbre y economía del lenguaje. De la misma manera, cuando hablamos de “psiquiatría” incluimos por igual las intervenciones que llevamos a cabo en las tres profesiones, cada una con sus especificidades diferentes, pero todas englobables en el cuidado a las personas que queremos ayudar. De las intervenciones para ese cuidado y de cómo intentar evitar que hagan más daño que beneficio es de lo que queremos hablaros. Es cierto que gran parte de la charla (pero no toda) versará sobre psicofármacos, pero creemos que este tema compete por igual a las tres profesiones: independientemente de que serán las psiquiatras quienes prescriban, tanto psicólogas como enfermeras realizarán gran parte de su actividad profesional atendiendo a personas que estarán bajo los efectos de medicación psiquiátrica. Por ello, es de primera necesidad que todas conozcamos en profundidad tanto los beneficios como los potenciales daños derivados de estos tratamientos. </span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">No vamos a llenar la charla de referencias bibliográficas para demostrar lo mucho que hemos leído y reforzar nuestros argumentos con el apoyo de publicaciones de prestigio, porque esto se volvería bastante aburrido y no es eso lo que queremos. Si alguien quiere bibliografía concreta sobre alguno de los puntos que tocaremos, que nos contacte y estaremos encantados de facilitársela. </span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Hablaremos, en cierto sentido, de mitos y leyendas. Primero una revisión teórica acerca de diferentes ideas que se transmiten a las profesionales desde sus primeros años de formación como “verdades” con carácter “científico” y que, como veremos, son a veces más bien interpretaciones interesadas cuando no directamente estrategias de marketing, que algo de esto también habrá que denunciar. En la segunda parte del seminario, Amaia conducirá un taller práctico donde sin duda aprenderemos todas mucho más. Parte de la meta de todo este seminario es intentar transmitir la idea de que nuestras intervenciones tienen objetivos en forma de beneficios para el paciente, pero también a veces consecuencias no deseadas. Y que uno, como profesional, debe elegir qué riesgos correr (o más bien hacer correr a nuestros pacientes) en la búsqueda de esos beneficios. Debemos elegir qué tipo de intervenciones vamos a llevar a cabo y, más allá de eso, debemos elegir qué tipo de cuidados vamos a dar y qué tipo de profesionales vamos a ser. Y el tipo de profesional que escojamos ser también estará en relación con las teorías que explícita o implícitamente sigamos para encuadrar nuestra práctica profesional. Elegimos qué teoría creer y elegimos qué práctica de cuidados hacer. Y cada una de las dos retroalimenta a la otra, es decir, abrazaremos teorías que justifiquen la práctica que queremos llevar a cabo y, a su vez, dichas teorías modularán esa práctica. Hoy queremos traer aquí conocimientos para establecer esas teorías y narraciones para desarrollar esas prácticas.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">La psiquiatría (entendida entonces en sentido amplio como el trabajo a que nos dedicamos desde las tres profesiones) tiene una doble vertiente, que solo mencionaremos por encima: es una ciencia, es decir, una disciplina que busca un saber, una “verdad” sobre la mente y los trastornos que sufre; y es una tecnología, es decir, una disciplina que busca una utilidad, un “bien” para las personas que atiende. Aunque algunas de vosotras podáis acabar dedicándoos a la investigación psiquiátrica y a ese aspecto de ciencia, lo que nos reúne aquí es el otro aspecto, la psiquiatría como disciplina clínica que trata a las personas que aquejan determinados malestares para buscar su alivio. Y dentro de este trato, nosotras como profesionales aprendemos, enseñamos y aplicamos diferentes intervenciones que buscan este beneficio a nuestros pacientes: tratamientos psicofarmacológicos, tratamientos psicoterapéuticos, psicoeducación, cuidados a diferentes niveles, intervenciones terapéuticas o rehabilitadoras y recuperadoras… Intervenciones que suponen la parte principal y el sentido último de nuestro trabajo y de nuestro rol profesional.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">El primer mito que me gustaría poner en cuestión, llegados a este punto, es la idea que se nos inculca implícitamente, desde los primeros días en la profesión, de que siempre hay que intervenir. No es que se nos señale de esa manera, pero se nos empuja a pensar que, ante una persona que sufre cualquier trastorno que se pueda catalogar más o menos laxamente como “mental”, debemos “hacer algo”. Ya sea ese algo prescribir un fármaco, iniciar una psicoterapia más o menos breve, llevar a cabo alguna técnica de relajación o un enfoque centrado en soluciones o simplemente dar otra cita posterior o una derivación a otro recurso… Parece que siempre hay que intervenir, pero con frecuencia olvidamos el principio tan citado y tan poco observado, de “</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">primum non nocere</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">”, es decir, “lo primero, no hacer daño”. En muchas ocasiones puede ser útil intervenir con una prescripción farmacológica o con el inicio de una psicoterapia, pero también en muchas otras ocasiones debemos no precipitarnos y pensar si la intervención más útil no será realmente, no intervenir. Resignificar la demanda y dirigirla a ámbitos diferentes del sanitario cuando obedezca, como con frecuencia sucede, a malestares vitales o sociales que poco tienen que ver con lo psicopatológico. Lo que Alberto Ortiz llama “la indicación de no tratamiento” y que supone evitar la psiquiatrización y psicologización de todo malestar, con la frecuente conversión de intervenciones innecesarias en intervenciones ya dañinas, por efectos directos sobre las personas a quienes las aplicamos y por un efecto derivado del desvío del malestar social a ámbitos individuales donde no se solucionará, lo que colabora al mantenimiento de un </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">statu quo</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> insano.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Es interesante aquí fijarnos en el concepto de “prevención cuaternaria”, planteado por Marc Jamoulle como la prevención del daño derivado de intervenciones sanitarias innecesarias. En nuestro ámbito, tiene múltiples derivadas, como pueden ser efectos secundarios debidos a psicofármacos que no son necesarios desde el punto de vista de la indicación (antidepresivos ante tristezas derivadas de problemáticas vitales o duelos, antipsicóticos ante ansiedad o insomnio) o bien que son usados a dosis demasiado altas o en combinaciones de polifarmacia. O, por otra parte, dependencias generadas por la administración de dichos fármacos, con peligrosos síndromes de abstinencia posteriores a la hora de la suspensión. Y más allá del aspecto farmacológico, podemos encontrar también problemas debidos a enfoques psicoterapéuticos demasiado largos o que acaban fomentando la dependencia del paciente o bien provocan que este atribuya su mejoría a dichas terapias y no a su propio esfuerzo personal, o al apoyo de su red social o, simplemente, al paso del tiempo… La prevención cuaternaria buscaría un poco lo mismo que buscamos en este seminario: ser conscientes del potencial dañino de nuestras intervenciones y comprender que, no pocas veces, se acaba perjudicando al paciente al que se quiere ayudar. Que la intención sea buena, que la intervención se haga “por el bien del paciente”, no significa nada.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Todo esto nos lleva al tan traído y llevado balance riesgo-beneficio, uno de los conceptos con los que todos estaríamos de acuerdo, pero que es necesario revisar un poco. Esto significa que a la hora de una intervención, por ejemplo una prescripción farmacológica (pero no solo en ese caso), debemos valorar bien los beneficios esperados en términos de eficacia y mejoría del paciente y sopesarlos con los riesgos que asumimos, en cuanto a efectos secundarios que puedan aparecer, posibles dependencias a la sustancia, coste de dicho tratamiento, etc. Recurriendo a un ejemplo que habréis visto o sin duda veréis muchísimas veces en vuestra vida profesional: una persona atrapada en una situación vital muy difícil, con problemas económicos, en situación de desahucio, con hijos a su cargo, tal vez víctima de maltrato o viviendo un duelo, o una combinación de varios factores de ese tipo... Muchas veces ante un caso así la psiquiatra prescribiría un antidepresivo (o la psicóloga o la enfermera lo recomendarían, presionando a su vez a la médica), pero nosotras plantearíamos detenernos un poco y pensar: ¿qué beneficio se espera alcanzar? ¿va a mejorar esa persona mientras siga en peligro de quedarse sin casa, de no tener comida que llevar a sus hijos? ¿va a mejorar mientras no pase el tiempo y el inevitable trabajo de duelo no vaya llevándose a cabo? Prescribimos ese antidepresivo en muchas ocasiones por el mencionado mito de la intervención: para que parezca que hacemos algo, lo que por una parte nos deja tranquilas ante nosotras mismas, porque como sanitarias nos han enseñado que tenemos que aliviar a la gente de sus padecimientos y, por otra, nos permite intentar tranquilizar a la persona que tenemos delante, transmitiendo la idea de que con esa pastilla se sentirá mejor, lo que sin duda es mentirnos tanto a nosotras mismos como a ella. Y el problema no es solo la nula eficacia esperable en estos casos más allá de un momentáneo efecto placebo, porque si estuviéramos ante sustancias inocuas, pues nada se perdería con probar en busca de dicho efecto placebo. El problema verdaderamente está en que son fármacos con muchos riesgos potenciales tanto a corto como a largo plazo (disfunción sexual, caídas y fracturas, hemorragias, arritmias, diabetes, dependencia, etc.). Y también el aspecto, no despreciable, del coste. Vemos con frecuencia a personas con malestares psicológicos derivados o agravados por una difícil situación económica, que toman listas de fármacos por valor de cientos de euros que sin duda resolverían ampliamente gran parte de dichas preocupaciones.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Es decir, un adecuado balance riesgo-beneficio debe implicar valorar ajustadamente si hay un beneficio esperable que compense los riesgos potenciales. Y no hay que dejar de tener en cuenta que estamos hablando de beneficios y riesgos para otra persona, con lo que lo adecuado, siempre que fuera posible, sería que fuese esa misma persona quien tome la decisión, bien informada por nosotras como profesionales y expertas en la esperable eficacia y los posibles riesgos.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Un dato básico a la hora de plantearse el balance entre beneficios y riesgos de una intervención terapéutica, especialmente farmacológica, es no caer en otro de los mitos que pueblan nuestra profesión, este por suerte parece que cada vez con menos presencia, que es el mito de la inocuidad. La idea, absurda a todas luces si se piensa un poco en ella, de que los fármacos que usamos (o alguna otra intervención) son inocuos, por lo cual no hay problema en prescribirlos, porque no harán daño alguno y, a lo mejor, para algo sirven. El ejemplo paradigmático es la desmedida prescripción de antidepresivos desde finales de los años 80, en la idea de que “a lo mejor, algo harán”, aunque ese “algo” sea tan absurdo como pretender que una pastilla solucione el malestar vital y la tristeza asociados a una desgracia, un duelo o una situación invivible. Como a las psiquiatras se nos vendió la idea (que la sociedad compró a precio de oro) de que estos fármacos carecían de efectos secundarios, pues así se prescribían (y se prescriben) como si fueran caramelos. Aunque están más que demostrados sus efectos secundarios potencialmente graves a corto y medio plazo o los riesgos de dependencia a largo plazo. Otro ejemplo viene dado por los llamados antipsicóticos de segunda generación que, por comparación con los de primera, eran también considerados por los profesionales como inocuos, lo que incidió en que se prescribieran cada vez en dosis mayores, en más combinaciones y para indicaciones cada vez más amplias, que incluyen ya casi cualquier ansiedad o insomnio… Que el tiempo y la investigación hayan demostrado los riesgos, mayores incluso que con los antipsicóticos clásicos, de síndrome metabólico incluyendo grandes aumentos de peso o diabetes, con un perfil solo ligeramente mejor de síntomas parkinsonianos, no parece por desgracia haber cambiado mucho esta dinámica de prescripción. Luego comentaremos un poco más en profundidad estos riesgos y efectos secundarios.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Deteniéndonos en la cuestión de la prescripción farmacológica (como dijimos antes, igual de importante para todas como profesionales, porque los médicos prescribimos, pero no solo nosotras sino también psicólogas y enfermeras tratan y cuidan luego a personas que están bajo los efectos de estas sustancias), consideramos que hay tres aspectos que influyen a la hora de recetar o no un determinado fármaco. Estos tres aspectos son la investigación científica que conocemos (con sus indudables limitaciones), la experiencia clínica que hemos acumulado (que será siempre parcial y subjetiva) y las preferencias del paciente (que deberíamos tener mucho más presentes de lo que solemos). Por desgracia, en la práctica cotidiana hay siempre un cuarto factor que intenta desestabilizar este equilibrio e influir en nuestra prescripción, y que es el marketing llevado a cabo por la industria farmacéutica. Es este un aspecto que venimos denunciando hace años, pero que sigue presente en nuestra actividad cotidiana. Esta influencia que la industria lleva a cabo en busca de su lucro económico ocurre en distintos frentes, de los que podemos señalar tres fundamentales: las clasificaciones psiquiátricas, la investigación farmacológica y la promoción directa. Conviene detenernos en este punto porque aquí late uno de los más peligrosos mitos a los que se enfrenta el quehacer cotidiano de los profesionales: el mito de que la influencia de la industria no es perjudicial, o expresado de otra manera, que la colaboración entre profesionales e industria en mutuamente beneficiosa, o, todavía de otra manera, el mito (ridículo, es cierto, pero que nosotras mismos compartimos en su día) de que, aunque sabemos que la industria busca influirnos, nosotras somos más listas y aceptamos sus sobornos sin que nos afecten.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">La relación entre profesionales e industria marca el conflicto de interés fundamental de nuestra disciplina. Puede que no sea el único, pero sin duda es el más importante. Y lo es, por ejemplo, porque los profesionales (aquí usaremos el genérico masculino porque, para variar, son en su mayoría varones blancos heterosexuales, lo que igual no tiene que ver con nada, o igual sí...) que crean las clasificaciones de trastornos mentales que definen nuestra disciplina (hoy en día, el DSM y la CIE), reciben en elevadísimo porcentaje pagos por miles de euros de laboratorios farmacéuticos interesados en la promoción de los diversos trastornos. Desde los años 80, las sucesivas clasificaciones han incluido cada vez más y más de estos supuestos trastornos mentales, así como bajado su umbral diagnóstico, influyendo en que cada vez más personas estuvieran tratadas farmacológicamente, en una espiral de medicalización que ha llevado a cifras de prevalencia e incidencia absurdas (como señala por ejemplo Robert Whitaker en “Anatomía de una epidemia”) y a previsiones ridículamente alarmistas como que la cuarta parte de la población mundial tendrá un trastorno mental a lo largo de su vida. Como opinamos algunos, con el DSM-5 en la mano, probablemente haya menos sanos que enfermos en el mundo. Otro punto clave de la influencia de la industria en nuestro trabajo es el hecho de que los distintos laboratorios patrocinan la mayoría de los estudios científicos sobre fármacos, lo que da lugar, como está sobradamente demostrado (por ejemplo, por Goldacre, Healy o Gotzsche), a innumerables sesgos. En primer lugar, el sesgo de publicación, porque solo nos llegan los estudios con resultados positivos para el fármaco de la empresa que paga el estudio, si no se ha dado tal resultado positivo, el estudio es guardado en un cajón. Esta práctica habitual, y tristemente legal, lleva a que a los clínicos nos llegan principalmente los artículos científicos favorables a los psicofármacos, pero no los desfavorables, con lo cual tomamos decisiones de prescripción sin tener acceso a toda la evidencia disponible. Ha habido importantes campañas denunciando esto ante las agencias reguladoras para que los estados obliguen a la publicación de todos los estudios disponibles, pero hasta el momento sin claros resultados. Cuando algún investigador independiente, con considerable esfuerzo, logra acceder al total de datos, con mucha frecuencia los resultados de eficacia y tolerancia son muy diferentes de los que los simpáticos comerciales cuentan en sus publirreportajes a quienes todavía no les avergüence perder su tiempo en recibirlos (como señaló Turner en un artículo que revelaba cómo la mitad de los estudios sobre antidepresivos llevados a cabo no habían sido publicados, y eran en su práctica totalidad los que dieron resultados negativos para el fármaco estudiado). Hay más sesgos, por supuesto: artículos con conclusiones escritas contradiciendo directamente los hallazgos observados en los resultados; estudios habitualmente muy cortos para que no se aprecien efectos secundarios a largo plazo (aunque a partir de los cuales luego nos atrevemos a recomendar medicaciones de por vida); análisis por subgrupos para encontrar significación aunque sea por el signo del zodiaco de los participantes, que ya luego el marketing se encargará de generalizar el uso; desaparición de datos claves como, por ejemplo, eventos suicidas registrados como abandonos en algunos estudios sobre antidepresivos; comparación de fármacos a dosis no equivalentes (por ejemplo, los primeros estudios que comparaban antipsicóticos de primera generación con segunda, usando dosis exageradamente altas de haloperidol que llevaban a mayores abandonos, con la falsa impresión de que los fármacos antiguos se toleraban peor y eran menos eficaces que los nuevos y carísimos antipsicóticos atípicos), etc., etc. El otro aspecto reseñable en los manejos de la industria y que nos pilla muy de cerca en el marketing directo sobre el profesional: el papel de los visitadores comerciales. Aunque cada vez cobra más importancia la influencia de la industria sobre asociaciones profesionales y de pacientes, a través de más que sustanciosos pagos, sigue pareciéndonos muy llamativa la interacción con el representante comercial. Durante años participé de ella, por lo que creo que hablo con cierto conocimiento de causa. Es llamativo cómo los médicos, que en general tenemos claro lo mucho que hemos estudiado y nos hemos esforzado para llegar donde hemos llegado (aunque con frecuencia se nos olvida que mucha otra gente se ha esforzado tanto o más que nosotros, pero ese es otro tema), permitimos que un comercial nos cuente un anuncio sobre las propiedades farmacológicas de una sustancia para tratar un trastorno en el que se supone somos expertos. En un mundo hiperconectado, para bien o para mal, ¿de verdad necesitamos que un anunciante nos hable de las propiedades de un fármaco? ¿no somos capaces de buscar nosotros esa información? ¿o es que acaso no es más honesto quitarse las caretas y reconocer que lo que se busca en esa interacción en la posibilidad de recibir prebendas y regalos en forma de libros, comidas y cenas en sitios que normalmente uno no puede permitirse o, con frecuencia, viajes pagados en buenos hoteles a lugares más o menos exóticos? El Covid ha disminuido estas interacciones, pero no han desaparecido y no cabe duda de que reaparecerán con fuerza. No nos gusta crear mal rollo, pero busquen en el diccionario el significado del término “soborno” y a ver a qué conclusiones llegan.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Al final, ustedes son ya grandes y tienen que tomar sus propias decisiones sobre qué tipo de profesionales quieren ser. Incluso, me atrevería a decir, sobre qué tipo de personas quieren ser. Nosotras hace ya años que decidimos no ser de las personas que aceptan sobornos en su trabajo por parte de empresas interesadas únicamente en su beneficio económico. Otro apunte más sobre esto: esta situación es así porque los laboratorios buscan su beneficio sin prestar atención especial al bienestar de los pacientes (como múltiples condenas por ocultamiento de estudios sobre efectos secundarios o por promoción ilegal han demostrado) y los profesionales lo que buscamos sí es el bienestar de los pacientes. Nuestros objetivos son distintos y por ello el conflicto de intereses es inevitable. La administración, por su parte, es igualmente culpable por su dejadez de funciones a la hora de regular a estas empresas y por no crear una empresa farmacéutica pública que no tuviera como objetivo el lucro y que permitiera, por ejemplo, poder disponer de muchos fármacos eficaces y baratos que la industria va dejando de fabricar porque no le son rentables (o, incluso, sintetizar las vacunas para la Covid desarrolladas con ingentes cantidades de dinero público para la investigación y que luego han sido cedidas a empresas privadas para que las vendan a precios abusivos a los que no podrán acceder muchos países pobres, con lo que eso significa en términos de vida y muerte, de aparición de nuevas variantes, etc.). No quiero dejar este punto sin mencionar un aspecto clave: es frecuente, y yo me reconozco culpable en una época de esto mismo que les voy a contar, que uno presuma de conseguir libros, o cenas o viajes, convencido de que “a mí no me influye”. Yo descubrí que por supuesto que lo hacía y no creo que pueda haber alguien a quien no le influya. En caso de duda o si creen que están a salvo de esa influencia, pregúntense por qué el representante del laboratorio está convencido de que sí que les influye.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">No sé si desmontado, pero al menos hemos planteado el mito de las bondades de la interacción con la industria. Nosotras, todas, somos científicas. Es decir, partimos de una base científica. Nuestro fin es el bienestar de las personas que atendemos (dentro de los parámetros en que debe funcionar una psiquiatría humilde, nada hay más dañino que una psiquiatría que pretenda abordar todo malestar), pero la base de la que partimos, a la hora sobre todo de usar sustancias químicas que actúan en un sistema nervioso central humano, debe ser una ciencia lo más honesta posible, lo más transparente posible y lo más altruista y desinteresada posible. Nada de esto se aplica a la actividad supuestamente científica de la industria farmacéutica y a la presión de sus empleados. En nuestra opinión, evitar la relación con la industria, evitar asistir a sus charlas, evitar participar en sus eventos, evitar la interacción con sus comerciales, nos hará mejores profesionales. Y más dignos de la confianza de nuestros pacientes y de la sociedad que nos paga por ayudarlos, que no es poca cosa.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Entraremos ahora más concretamente en el tema de los psicofármacos. No nos estamos refiriendo solo a unos fármacos que se aplican a determinados trastornos o síntomas con mayor o menor éxito, sino a lo que estas sustancias supusieron como catalizadores de un auténtico cambio de paradigma en psiquiatría, que nos abocó a un modelo biologicista (o más bien neuroquímico, ya que apenas despega de la sinapsis y la biología es bastante más compleja que eso) que persiste cuasi hegemónico en la actualidad. Es llamativo constatar que el paradigma biologicista no se hace preponderante desde los años 50, con la aparición de los primeros neurolépticos (clorpromazina en 1952), sino desde los 80, con la aparición de los psicofármacos de elevado previo, con el ejemplo estrella del Prozac, elevado a la categoría de icono cultural. El marketing, evidentemente, tuvo aquí mucho que decir.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">La aparición de los psicofármacos llevó a la explicación biologicista del trastorno mental, a la teoría del desequilibrio químico, que supone como causa de los diferentes cuadros clínicos a disrregulaciones de la neurotransmisión en la hendidura sináptica. El proceso fue el siguiente: se sintetizaron de forma más o menos accidental, como era frecuente en farmacología, sustancias para las que posteriormente se observaron efectos terapéuticos. Se vio que los neurolépticos tranquilizaban a los paciente esquizofrénicos y que los antidepresivos tricíclicos parecían estimular a los pacientes melancólicos, por centrarnos en los principales grupos psicofarmacológicos y en los principales trastornos. Como los neurolépticos bloqueaban la transmisión de dopamina y los antidepresivos inhibían la recaptación de serotonina o noradrenalina, se hipotetizó -de forma bastante lógica- que la esquizofrenia podría ser debida a un exceso de dopamina y la depresión a un déficit de serotonina (ha sido la hipótesis principal a raíz del éxito comercial de los ISRS). Así es como funciona la ciencia (recuerden: el camino que debemos seguir huyendo de mitos que, además, pueden ser dañinos para nuestros pacientes), ante unas observaciones llamativas, se establece una hipótesis y a continuación se intenta contrastar. Pero el primer problema científico de la psiquiatría biologicista es que estas hipótesis nunca se han demostrado. No hay un solo estudio en pacientes diagnosticados de esquizofrenia que haya demostrado un exceso de dopamina ni un estudio en pacientes depresivos que haya encontrado un déficit de serotonina. Las alteraciones en la neurotransmisión que aparecen son explicables por el propio efecto de los fármacos que, como es lógico, actúan precisamente alterando la neurotransmisión en el sistema nervioso central. Pero no hay estudios en pacientes libres de tratamiento que hayan encontrado alteración alguna. Hasta aquí, esto no sería especialmente llamativo: la hipótesis no parece confirmarse tras más de treinta años de investigación, pues igual hay que empezar a pensar en dejarla a un lado y buscar en otro sitio, pero es justo aquí cuando nos encontramos con el segundo gran problema de la psiquiatría biologicista: estas hipótesis no han sido contrastadas, pero se dan por demostradas como si lo hubieran sido. De forma que, sorprendentemente, la mayoría de los profesionales e incluso la población general dan por hecho que estos desequilibrios químicos realmente han sido constatados. Esto es terrible, porque es casi imposible luchar contra una teoría no demostrada cuando sus partidarios creen que sí lo ha sido. La sensación cuando uno discute con algún compañero por este tema es la de salirse del terreno científico y entrar casi en el religioso. Es cierto que en los últimos tiempos, al menos en el mundo anglosajón, sí se va admitiendo paulatinamente por parte de la psiquiatría más oficial que esta idea del desequilibrio químico (“la esquizofrenia es como la diabetes, una alteración en una sustancia del cuerpo”) es solo una metáfora. De todas maneras, cuando algún profesional os diga que estamos equivocadas y que por supuesto que está demostrada la disrregulación en la neurotransmisión, haced como nosotras: pedidle que os haga llegar el estudio que lo demuestra, pero aseguraos que la alteración no se encuentre solo en personas medicadas, precisamente, con fármacos que alteran la neurotransmisión. Y si os lo encuentra, no dejéis de mandármelo. Llevo más de quince años pidiéndolo y aún no lo he conseguido. El mito perdura pero, como todos los mitos, carece de pruebas científicas.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Joanna Moncrieff es una psiquiatra británica cuya obra es más que recomendable. Ella defiende la necesidad de un cambio de modelo a la hora del uso de psicofármacos que consideramos clave y en el que merece la pena detenerse: Moncrieff habla de un modelo centrado en la enfermedad y de un modelo centrado en el fármaco. El modelo centrado en la enfermedad es el actualmente imperante (excepto para las benzodiacepinas) y supone que hay un desequilibrio químico que causa la enfermedad a tratar (hipótesis no fundamentada como hemos visto) y que el fármaco actúa corrigiendo dicho desequilibrio químico. Este es el modelo actual que rige el manejo de antipsicóticos o antidepresivos, por ejemplo, que se supone corregirían un exceso o déficit subyacente en la neurotransmisión, resolviendo el cuadro clínico. El modelo centrado en el fármaco, por su parte, está más apegado a lo que realmente sabemos desde un punto de vista científico: los psicofármacos son sustancias que alteran la neurotransmisión a diferentes niveles, por lo que producen determinados efectos a nivel mental, como pueden ser tranquilización, sedación, indiferencia emocional, inducción del sueño, efecto estimulante, etc. Estos efectos, a su vez, pueden desempeñar un papel terapéutico en personas que están sufriendo de síntomas de los llamados trastornos mentales. No hace falta hipotetizar una disfunción en la transmisión de dopamina en la psicosis, que nadie ha demostrado, para saber que un fármaco que bloquee dicha neurotransmisión provocando tranquilización y sedación puede ser útil en el momento agudo de una persona que sufre ansiedad intensa por ideas de perjuicio o insomnio global. El modelo centrado en el fármaco entiende que las sustancias psicoactivas provocan alteraciones en los estados mentales que pueden ser terapéuticas en determinados momentos (o perjudiciales en otros, claro está). Creemos que este enfoque puede ser útil a la hora de la práctica diaria. Un ISRS puede ser una ayuda en una persona con síntomas depresivos y ansiedad intensa no porque vaya a corregir ningún déficit de serotonina misterioso e inalcanzable a las pruebas científicas, sino porque el bloqueo en la recaptación de serotonina acaba provocando una cierta anestesia emocional que, en ese contexto, puede ser útil para la persona (siempre que sus posible efectos secundarios compensen, claro).</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">En relación a la psicosis y los fármacos antipsicóticos (en cuyos potenciales daños luego nos detendremos) hay varios mitos más que querríamos comentar. Estos mitos son peligrosos también porque, a diferencia de los mitos clásicos como el castigo de Prometeo por dar el fuego a la humanidad o el pecado de Adán y Eva por comer del fruto del árbol del conocimiento del bien y del mal, no se presentan como tales mitos sino que aparecen como ciencia. Asistimos a una operación fascinante por la cual una idea mítica se transmuta en una aparentemente científica por medio de estrategias de marketing y propaganda financiada por la industria farmacéutica y vehiculada por profesionales contentos de engordar su currículum, su supuesto prestigio y sus bolsillos. Y la única forma de descorrer el velo del engaño y distinguir ciencia de mito es no olvidar el ejercicio más básico, que no es otro que diferenciar cuidadosamente interpretaciones de hechos. Y no tratar como hechos lo que no son sino interpretaciones (que podrán ser verdaderas o falsas, pero no son hechos).</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Por ejemplo, el asunto famoso de la DUP o duración de la psicosis no tratada y su relación con el pronóstico del trastorno psicótico a largo plazo. Es un hecho reconocido que cuanto mayor es el tiempo que transcurre entre el inicio del proceso psicótico crónico y el diagnóstico (y, usualmente, el inicio del tratamiento), peor es el pronóstico a largo plazo. Este es el hecho. La interpretación habitual es que el tratamiento precoz (usualmente farmacológico con antipsicóticos) mejora el pronóstico de la psicosis crónica y que, por tanto, la ausencia de tratamiento antipsicótico precoz ensombrecería dicho diagnóstico. Pero esto no es más que una interpretación posible que incide en la eficacia e inevitabilidad del tratamiento antipsicótico. Como han señalado algunos autores, hay otra interpretación que explica los mismos hechos: clásicamente se describían dos subtipos de esquizofrenia en cuanto a su inicio, una de comienzo brusco y llamativo, que solía tener mejor pronóstico, y otra de inicio tórpido, insidioso, de peor pronóstico a largo plazo. Esta otra interpretación defendería que la duración de la psicosis no tratada es mayor en este segundo grupo por la propia naturaleza del mismo, por su inicio insidioso, y que este grupo </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">per se</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> tiene peor pronóstico. Es decir, que el pronóstico peor es propio de este subtipo y no variaría aunque el tratamiento se iniciase antes. Dos interpretaciones igual de plausibles para el mismo hecho. Pues será cosa de investigar y descubrir cuál es la correcta si una de los dos lo es, no dar por sentada la primera porque refuerza nuestra visión de la psiquiatría como esencialmente una actividad de prescripción crónica de psicofármacos.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Otro ejemplo similar lo encontramos en el mito del deterioro progresivo en la psicosis crónica. Se ha encontrado un hecho: los pacientes con más recaídas y más reingresos se deterioran más con el tiempo. La interpretación oficial de este hecho (presentada inadecuadamente como un hecho en sí misma) es que las recaídas sucesivas empeoran el pronóstico, es decir, que hay que impedir las recaídas como sea, aún a costa de dosis altísimas de antipsicóticos y polifarmacia habitual. Sin embargo, se ha señalado también otra interpretación posible de este hecho: los paciente con más recaídas y más reingresos reciben más dosis de antipsicóticos y más combinaciones de psicofármacos y, teniendo en cuenta abundantes datos sobre el papel de los antipsicóticos en la aparición de atrofia cerebral a largo plazo, no serían en sí las recaídas sino la forma de tratarlas lo que empeoraría el pronóstico de estos pacientes. Esta insistencia que ponemos en distinguir interpretaciones de hechos no es un asunto filosófico sin aplicación práctica: en la cuestión del deterioro progresivo con las recaídas, una interpretación lleva a prescribir más antipsicóticos (para prevenir como sea las recaídas) y la otra a prescribir menos (por el posible papel causal de los neurolépticos en ese mal pronóstico). Yo no sé cuál es la interpretación correcta, pero me parece deshonesto a nivel científico presentar la primera como demostrada cuando no es así. Nosotras</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; text-decoration-line: underline; text-decoration-skip: none; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">estamos convencidas de que ser un buen profesional en este oficio nuestro precisa ser capaz de aceptar la incertidumbre y no caer en falsas certezas. Cuando los pacientes defienden sus ideas firmes a pesar de la carencia de pruebas las llamamos delirantes y buscamos que sean capaces de criticarlas, pero hay que reconocer que algunas de las ideas de la psiquiatría biologicista dominante tienen una naturaleza muy similar.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Otro mito bastante repetido es el de la supuesta neuroprotección que los fármacos antipsicóticos de segunda generación (o incluso de tercera, como se empieza a llamar a algunas sustancias desde campañas de marketing que sin duda tendrán éxito en muchos profesionales poco informados) brindan frente al carácter dañino de los antipsicóticos de primera generación. Se nos comentó que en alguna conferencia financiada por un laboratorio farmacéutico, se había afirmado que el estudio ya clásico de Ho y Andrasen que encontró por primera vez atrofia cerebral en relación al tratamiento antipsicótico lo había hallado solo para el grupo con antipsicóticos de primera generación, lo cual era directamente mentira, como se comprobaba fácilmente yendo a la fuente original. Volviendo al mito, los datos en que se apoya dicha neuroprotección son estudios inconsistentes en ratones, mientras que en estudios clínicos en humanos lo que se ha hallado es la citada atrofia y peores resultados en funcionalidad a largo plazo en pacientes que toman antipsicóticos en comparación con pacientes que abandonan el tratamiento. En relación con esto, señalaremos que hay estudios recientes con resultados que, como poco, deberían hacernos replantear nuestras dinámicas habituales de prescripción de antipsicóticos, sobre todo a largo plazo. Harrow y Jobe han realizado un seguimiento que ya ha superado los veinte años de dos grupos de pacientes diagnosticados de psicosis, uno bajo tratamiento antipsicótico y otro que lo abandonó, encontrando mejores resultados a largo plazo en recuperación funcional sin peores resultados a nivel sintomatológico en el grupo de pacientes sin medicación. Hay que decir que los grupos no eran aleatorizados sino que es un estudio observacional, con sus limitaciones. Sin embargo, Wunderink sí llevó a cabo un estudio aleatorizado de seguimiento a siete años con un grupo de pacientes bajo tratamiento habitual y otro grupo con dosis mínimas o sin tratamiento, encontrando resultados muy similares a los de Harrow y Jobe. Las conclusiones de estos estudios indican, al menos, que no todos los pacientes precisan tratamiento neuroléptico de por vida y que, además, dicho tratamiento crónico puede dificultar su recuperación.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">¿Y cuáles son los daños que podemos causar en nuestros pacientes con fármacos antipsicóticos? Pues no vamos a aburriros con listas de efectos secundarios que además ya conocéis. Nuestro consejo es que consultéis habitualmente las fichas técnicas de los fármacos que prescribís y sus potenciales efectos secundarios. Todos ellos, unos con mayor frecuencia y otros con menor, son efectos posibles que pueden sufrir nuestros pacientes y que debemos valorar de forma adecuada para realizar un balance de riesgos y beneficios. Los antipsicóticos pueden provocar parkinsonismo, en forma de temblor o bradicinesia, lentitud psicomotriz, distonías musculares, discinesias tardías, acatisia, disfunción sexual, síndrome metabólico, con aumento de peso, desarrollo de diabetes, atrofia cerebral, riesgo de caídas y fractura de cadera, de tromboembolismo, de arritmias cardíacas, etc., etc. No estamos argumentando que no haya que usar antipsicóticos ni que haya que prohibir estos fármacos. Ambos trabajamos en unidades de agudos y prescribimos y vemos prescribir estos fármacos todos los días. No creo que el asunto se pueda despachar con una dicotomía simplona entre antipsicóticos-sí o antipsicóticos-no. Posiblemente la clave está en que hay momentos de psicosis aguda o de brote esquizofrénico agudo, con gran ansiedad y malestar, tal vez hasta con riesgo suicida, en que una sustancia con ese efecto tranquilizador e hipnótico puede ser muy útil. Pero tal vez la clave esté también en usar la dosis más baja posible (pero de verdad, no solo como muletilla al final de la frase), sin asociar muchos fármacos, por los tiempos más cortos posibles, huyendo de tratamientos indefinidos, etc. Y no caer en engaños como los promovidos (vayan ustedes a saber si consciente o inconscientemente) por algún antiguo presidente de la Sociedad Española de Psiquiatría (no se equivoquen, esos no somos nosotros, nosotros somos la AEN, los buenos) que en la presentación ante periodistas de las paliperidona mensual se atrevió a decir que carecía de efectos secundarios. O como algún compañero que dio por hecho que como la paliperidona era más nueva que la risperidona debería provocar menos síntomas extrapiramidales (como si no supiera que al ingerir risperidona, el hígado la metaboliza a paliperidona, con lo que es difícil que el perfil de efectos secundarios sea diferente, excepto por las diferencias de dosis).</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Otro de los grupos farmacéuticos más importantes son los antidepresivos, aún más empleados que los antipsicóticos y ejemplo paradigmático durante años, tal vez un poco menos en la actualidad, del mito de la inocuidad. Como los antidepresivos, a partir de los ISRS, se supone que no tienen apenas efectos secundarios, pues los prescribimos para cualquier malestar o tristeza, “por si acaso hacen algo”. Hay varios puntos aquí en los que detenerse. En primer lugar y por decirlo claro, tras multitud de estudios y revisiones, creo que se puede decir que la eficacia de los antidepresivos es lamentable. Apenas unos puntos en las escalas de valoración habituales separan el efecto antidepresivo del placebo y esos escasos puntos no serían ni detectables a nivel clínico, aunque a veces alcancen significación estadística. Como siempre hay que decir, eso no significa que el paciente no mejore con el antidepresivo, como insisten en señalar los psiquiatras con escasa formación científica, sino que no mejoran más que con un placebo. Evidentemente hay efectos a nivel de distanciamiento emocional que pueden ser percibidos como beneficiosos por algunas personas que sufren malestar intenso, pero no sería muy adecuado llamar a eso “efecto antidepresivo”. Perdonen la comparación, pero el alcohol desinhibe a la gente muy tímida en reuniones sociales, pero no consideramos que tenga un efecto anti-fobia social. Esta eficacia tan pobre hace aún más preocupante la desaforada prescripción de antidepresivos sabiendo lo que ya sabemos a nivel de sus efectos perjudiciales. En primer lugar, estarían los efectos secundarios típicos pero muchas veces minusvalorados: sequedad de boca, retención de orina, estreñimiento, disfunción sexual muy frecuente (y que según algunos autores puede no revertir en ciertos casos tras la suspensión), riesgo de sedación y caídas con posibles fracturas, riesgo de hemorragias internas, arritmias cardíacas, aumento de peso, desarrollo de diabetes… como ven, no son cosas menores. Sin duda, la mayoría muy infrecuentes, pero si administramos estos tratamientos a miles de personas, irán apareciendo casos. Y los habremos provocado nosotras.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Más allá de estos efectos secundarios en su mayoría recogidos en las fichas técnicas, hay otro aspecto hasta hace poco habitualmente ignorado: la dependencia que estas sustancias provocan y el consiguiente síndrome de abstinencia que aparece tras su interrupción, sobre todo si esta es brusca. Durante años sistemáticamente negado o minusvalorado, se reconocía a lo sumo la existencia de “síntomas de retirada” para describir lo que no era sino una abstinencia como la que provocan otras sustancias psicoactivas. El consumo prolongado de fármacos antidepresivos altera la neurotransmisión y da lugar a una serie de fenómenos compensatorios a nivel sináptico. Tras el cese abrupto del fármaco, esos mecanismos compensadores no dejan de actuar de forma inmediata, lo que da lugar a efectos de rebote con síntomas de ansiedad, irritabilidad, malestar somático, insomnio… fácilmente confundibles con una recaída en el cuadro original ansioso o depresivo, por lo que con frecuencia la abstinencia es interpretada como una recaída, reforzando la idea de que es necesario el tratamiento de mantenimiento de forma indefinida. Si lo pensamos, es el mismo mecanismo por el que una persona tímida puede empezar a consumir alcohol de forma habitual para desinhibirse (casi siempre con clara eficacia, al menos a corto plazo). Si tras un período de consumo considerable, esa persona interrumpe bruscamente dicho consumo de alcohol, no sería raro que experimentara síntomas de abstinencia en forma de temblor, inquietud, malestar, ansiedad… que a su vez podríamos interpretar como una recaída agravada en el trastorno inicial y recomendarle volver a consumir alcohol y no interrumpirlo más. Suena ridículo, pero desde un punto de vista farmacológico, que una sustancia sea una medicación bajo receta y otra una droga de curso legal o ilegal, no implica diferencia en su funcionamiento a nivel del sistema nervioso central. Creemos que la comparación, aunque un tanto forzada, no deja de ser pertinente. Hay otro aspecto reseñable en cuanto al grave problema de la dependencia generada por los antidepresivos y los frecuentes síntomas de abstinencia, y afecta a la investigación. Los estudios sobre la necesidad del tratamiento antidepresivo de mantenimiento suelen tener un diseño que implica un grupo que previamente ha sido tratado con antidepresivos y, tras la remisión, continúa con el fármaco, y otro grupo también tratado en un primer momento pero al que se le retira el antidepresivo y se sustituye por un placebo. Se busca comprobar la tasa de recaídas en cada grupo para ver si el hecho de llevar un tratamiento antidepresivo de mantenimiento disminuye el número de recaídas en comparación con el grupo placebo. El resultado habitual es que hay más recaídas en el citado grupo placebo, lo que parece recomendar la necesidad de tratamiento antidepresivo de mantenimiento. Sin embargo, diversos autores han planteado que la retirada del antidepresivo inicial en el grupo placebo suele hacerse de forma brusca y que las recaídas suelen concentrarse cerca del momento de dicha retirada, por lo que podríamos pensar que al menos parte de esas recaídas son en realidad fenómenos de abstinencia y no reapariciones de la sintomatología depresiva, y que no se hubieran producido de no iniciar en un primer momento el tratamiento (lo que, dadas las lamentables expectativas de eficacia, igual hubiera sido una decisión más inteligente). Algunos autores han planteado la misma cuestión para los estudios de tratamiento de mantenimiento con antipsicóticos en esquizofrenia, aunque está siendo más estudiada la cuestión de la dependencia para los antidepresivos. Hay dos aspectos aún importantes con estos fármacos. En primer lugar, la asociación con eventos suicidas que durante mucho tiempo fue negada o disfrazada bajo argumentos pintorescos (como que al mejorar primero el aspecto motor antes que el anímico, de ahí el potencial riesgo suicida, lo que no deja de ser una estrategia comercial brillante para ocultar un riesgo importante del fármaco). Estudios solventes encuentran un aumento aproximadamente al doble de suicidios en pacientes bajo tratamiento antidepresivo. Estamos hablando por suerte de un evento poco frecuente, pero el doble de casos significa que le pasa a personas las cuales sin el fármaco no se hubieran suicidado. También hay estudios que encuentran los mismos resultados en adolescentes. Y el segundo aspecto que no queremos dejar sin comentar es lo que algunos llaman la disforia tardía. Se ha hipotetizado que el tratamiento prolongado con antidepresivos acaba provocando cambios a nivel neuroquímico que se hacen crónicos y que llevarían a un estado depresivo resistente precisamente a causa de esa medicación, por un mecanismo similar a aquel por el que los antipsicóticos pueden terminar provocando discinesia tardía, que ya no remite al retirar los fármacos. Esta hipótesis explicaría parcialmente el porqué las cifras de trastornos depresivos no dejan de aumentar en incidencia, prevalencia y cronicidad, pese a que cada vez contamos con más fármacos supuestamente eficaces y seguros.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">En lo referente a otros fármacos diremos también algunas palabras. Las benzodiacepinas son fármacos extraordinariamente útiles, seguros y bien tolerados, siempre que tengamos presente que deben prescribirse solo a corto plazo. Mantenerlas más allá de unas semanas implica fenómenos claros de dependencia y tolerancia, con las consiguientes pérdidas de eficacia y necesidad de dosis cada vez mayores, en una espiral que acaba con frecuencia en verdaderas adicciones de las que es difícil salir. Hay datos también que sugieren una posible relación entre el consumo crónico de benzodiacepinas y el desarrollo de demencia, por no hablar de riesgos más frecuentes como las fracturas por caídas, accidentes de circulación, etc. </span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Los tratamiento llamados eutimizantes (litio, ácido valproico y carbamazepina) son fármacos peligrosos que suelen monitorizarse estrechamente pero con evidentes riesgos: nefropatía por litio entre otros problemas, pancreatitis y teratogenia grave por valproico, leucopenia por carbamazepina… Por otra parte, hay todo un grupo de nuevos antiepilépticos promocionados como supuestos tratamientos para el trastorno bipolar o constructos poco claros como el déficit del control de los impulsos que aparte de carecer de indicación en ficha técnica o de utilidad clara, presentan también sus riesgos potenciales, como por ejemplo peligro de dependencia con gabapentina o pregabalina. </span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Fármacos anticolinérgicos como el biperideno usado como remedio del parkinsonismo inducido por neurolépticos pueden causar a su vez adicción o deterioro cognitivo, entre otros problemas. </span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Fármacos estimulantes como los empleados para el TDAH, a su vez, presentan efectos secundarios en forma de menor crecimiento y posible aparición de problemas cardíacos o síntomas psicóticos. Esto es curioso porque hoy en día es casi blasfemia para la psiquiatría oficial criticar el diagnóstico muy discutible de TDAH (otro ejemplo de cómo una causa biológica que no podemos considerar sino como mítica por su falta de prueba empírica alguna es ocultada bajo la certeza cuasidelirante de que tal causa biológica no solo existe sino que ya ha sido descubierta), o es casi pecado cuestionar el uso y abuso de fármacos estimulantes en niños cada vez más pequeños y por tiempos cada vez más largos. Pero resulta que, siguiendo a Timimi en un reciente trabajo publicado en la </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Revista de la AEN</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">, si nos fijamos en el MTA, el estudio fundamental en que dicha prescripción dice apoyarse, se encuentran mejorías en el grupo de tratamiento farmacológico solo en el primer año, habiendo desaparecido dicha ventaja a partir del tercer año y hallando peores resultados en los niños que habían seguido tomando estimulantes. Pero como por desgracia puede más la propaganda comercial que la propia ciencia, nos quedamos con el tratamiento indefinido en base a mitos (que no funcionarán a nivel científico pero que son magistrales a nivel comercial).</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Antes de acabar estos comentarios sobre los psicofármacos, me detendré en la llamada prescripción </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">off-label </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">o fuera de ficha técnica. Hace un tiempo revisamos el tema desde el punto de vista legal y creemos que es imprescindible, para cualquier profesional, tenerlo bien presente. Los médicos podemos prescribir un fármaco para indicaciones diferentes a las que constan en su ficha técnica o a mayores dosis de las señaladas, pero solo bajo determinadas condiciones, que se resumen en pedirle expresamente al paciente el consentimiento para hacerlo (al menos de forma verbal) y el registrar en la historia clínica por qué tal decisión es necesaria, en qué se basa, por qué no hay otra alternativa, etc. No hacerlo así (y nos consta que muchas veces no se hace así) podría tener repercusiones legales y, además y muy importante, deja al paciente en una situación en que se le está administrando un fármaco bajo condiciones en las que no ha sido probado, con el consiguiente riesgo para él o ella, que no hay que minusvalorar.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Otra cuestión sobre la que me gustaría que reflexionarais es cuándo tomar la decisión de prescribir un fármaco nuevo. Raro es el año que no aparece un nuevo antipsicótico o un nuevo antidepresivo (o varios). Algunos profesionales (convenientemente empujados por representantes comerciales que los invitan a buenos restaurantes a escuchar charlitas preparadas por el laboratorio y por las que el ponente de turno se embolsa a su vez unos cuantos cientos de euros) se lanzan a prescribir la nueva molécula en la idea (como ya habréis adivinado por lo que llevamos de charla, también mítica) de que tarde o temprano aparecerá la cura de la esquizofrenia o de la depresión y tal vez sea esta vez. Y se lanzan a probarla o, más bien, a hacérsela probar a sus pacientes. El mito de que está a punto de descubrirse la causa o la cura de la esquizofrenia es especialmente interesante porque es una de las creencias más firmes en psiquiatría. Como hemos dicho muchas veces, esperar la segura llegada de hechos futuros que no han ocurrido tiene mucho de fe religiosa y poco de pensamiento científico, pero así nos va. Reflexionemos un poco sobre la cuestión de cuándo prescribir un nuevo fármaco. Si somos sistemáticos y racionales (y a la hora de recetar psicofármacos, siempre deberíamos serlo) habría cinco tipos de razones para prescribir un nuevo fármaco: porque hay estudios que demuestran mayor eficacia que con los tratamientos previos, porque hay estudios que indican mejor tolerancia, porque es más seguro, porque es más cómodo o porque es más barato. Estos cinco tipos de razones se equilibran unas a otras, claro está. Por ejemplo, si el medicamento es más eficaz pero se tolera peor, habría que valorar si merece la pena, o si es más barato pero muy incómodo, pues igual tampoco merece la pena. El problema está en que hace ya muchos años que las nuevas moléculas que aparecen no son más eficaces que las previas, ni se toleran mejor, ni son especialmente más cómodas en su posología y, casi siempre, son bastante más caras. Por no mencionar que cualquier fármaco nuevo siempre es, por definición, más inseguro por no conocer todavía efectos secundarios potencialmente graves pero raros, que solo se ponen de manifiesto cuando muchas más personas que en los estudios previos lo consumen. Desde nuestro punto de vista, más allá de estas razones, no hay argumento científico para prescribir. No hay base científica ni “para probar a ver cómo va” ni “porque lo recomienda no sé qué catedrático” ni “porque como es más nuevo será mejor” (y ya es hora de superar la falacia del progreso de que todo lo nuevo es mejor, de que el futuro será siempre mejor que el presente o de que el cambio climático no debe preocuparnos, como vuestra generación temo que ya tiene claro). </span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Por cerrar el tema de los psicofármacos y sus riesgos, deciros que cada vez se habla más de desprescripción, Que muchos pacientes mejoran, y eso se ve en la clínica diaria, no añadiendo más fármacos sino a veces retirando algunos de los que toma. Nuestra práctica debe prestar atención tanto a qué fármacos puede ser útil mandar como a qué fármacos puede ser útil retirar. Y valorar siempre los fármacos que se ponen. Si pasado un tiempo el objetivo buscado no se ha conseguido, no hay razón para mantenerlos. Y si el objetivo se ha conseguido, habrá que valorar también hasta qué punto es necesario el mantenimiento. Siempre que un paciente me pregunta si un tratamiento psiquiátrico es para toda la vida, le contestó que la vida es muy larga y que habrá que ir viendo. En cuanto a la desprescripción, se ha señalado recientemente (por ejemplo, Peter Gotzsche) que a la hora de cesar un tratamiento crónico, sin duda debe hacerse de forma paulatina y gradual, pero además teniendo en cuenta que la relación entre la unión a receptores y la dosis de psicofármaco no es lineal sino hiperbólica, es decir, la práctica usual de disminuir a la mitad, a la cuarta parte, a la octava, etc., no sería la más adecuada, porque en dosis muy pequeñas todavía habría gran unión a receptores. Se habla, para tratamientos que se hayan tomado durante mucho tiempo, de reducir aproximadamente un veinte por ciento de la dosis cada dos semanas (aunque puede haber mucha variabilidad de unas personas a otras) y, para hacerlo más complicado, esto requeriría auténticas filigranas con los comprimidos para cortar y pesar fragmentos cada vez más pequeños (más fácil en presentaciones en solución, claro). Para cerrar este apartado, una última anotación, ya repetitiva: huid de los dos mitos más profundamente arraigados de los fármacos psiquiátricos: el de la gran eficacia (pues no hay más que buscar estudios que no hayan sido pagados por la industria para ver que no es así) y, aún más importante, el de la inocuidad, que para nada es cierto.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Bueno, llegados a este punto, no nos vamos a limitar a señalar los peligros potenciales de los psicofármacos, de los que tanto se puede decir. Otro gran grupo de tratamientos, de límites difusos y muchas veces en disputa por intereses gremiales de distintos tipos, son las psicoterapias. Evidentemente, decir psicoterapia es como no decir nada concreto, porque poco o nada tiene que ver un psicoanálisis ortodoxo con una desensibilización sistemática, o una terapia breve centrada en soluciones con un análisis funcional de la conducta, pero haremos algunas consideraciones generales. Muchas veces se establecen comparativas entre fármacos y psicoterapias, que demuestran el efecto positivo de aplicar ambos enfoques o incluso en ocasiones las ventajas de las psicoterapias frente a los fármacos. Sin embargo, creemos que lo realmente pertinente sería estudiar la eficacia en sí de las psicoterapias frente a placebo (y más dado el pobre balance de riesgos y beneficios de los psicofármacos, como hablamos antes). Hay estudios que demuestran, por ejemplo, un peor resultado a largo plazo en las personas que recibieron psicoterapia en situaciones de catástrofe, tras perder a seres queridos en accidentes o atentados, frente a las personas que no recibieron tal atención. Muchas veces la psicoterapia puede ser beneficiosa, evidentemente, para una persona en diversas situaciones de crisis, sin embargo, para nada estaría exenta de posibles efectos secundarios. El más importante, desde nuestro punto de vista, la dependencia. Sobre todo en terapias prolongadas en el tiempo o indefinidas, no es nada raro que el paciente termine por desarrollar cierta dependencia de la persona del terapeuta y del encuadre de la terapia. Son posibles reacciones de duelo tras finalizaciones de tratamiento que ensombrecen el pronóstico posterior y con frecuencia el mismo encuadre terapéutico va en contra del objetivo verbalizado de fomentar la independencia del paciente. En relación con ello, se produciría también un cierto efecto en psicoterapias exitosas por el cual la persona atribuye su mejoría, la superación de la crisis de que se trate, a la terapia y al terapeuta, en vez de, por ejemplo, a su propia capacidad de superación o a su red de apoyo social. Ello a su vez llevaría, en situaciones de nuevas crisis, a una falta de confianza en dichas capacidades previas o en sus personas cercanas y a una nueva búsqueda de psicoterapia, que a lo mejor no hubiera sido imprescindible para dicha superación. Hemos señalado en ocasiones la existencia de un cierto meme (no en el sentido triunfante de imagen más o menos graciosa y viral utilizable como mensaje en determinados contextos, sino en su significación originaria como idea que se replica culturalmente y es repetida y asimilada de forma acrítica, apareciendo en distintos discursos y elementos de la cultura popular, un poco por contraposición a gen, como elemento biológico que se replica para asegurar su persistencia). Este meme aparecería en nuestra cultura desde los comienzos titubeantes del psicoanálisis a principios del siglo XX, para irse extendiendo y acabar triunfando: el meme, o la idea, de que hablar y contar los problemas de uno es bueno, o al menos útil, o incluso necesario, para poder superarlos y seguir adelante. Esta idea se ha extendido y como individuos insertos en nuestra cultura, sentimos esa necesidad de hablar y contar, de recibir psicoterapia en cierto sentido, y corremos el riesgo de sentirnos mal si no lo hacemos. Un efecto placebo magnificado por la cultura en la que hemos crecido y en la que vivimos, por decirlo así. Luego nos detendremos en los aspectos sociales del daño de los diversos tratamientos psiquiátricos, pero sí señalaremos ya que, aunque las psicoterapias puedan ser útiles a nivel individual, son mayores nuestras dudas sobre lo que implican a nivel social: ¿queremos una sociedad donde todo duelo o sufrimiento por rupturas afectivas o por explotación laboral, por poner solo unos ejemplos, tenga que resolverse a través de una psicoterapia?, ¿dónde queda la propia capacidad de superar problemas, de adaptarse, de luchar por mejorar la situación que uno sufre?, ¿qué importancia le queda a nuestra red de apoyo social? Enseguida intentaremos apuntar alguna suerte de respuestas a estos y otros interrogantes. Todavía por decir algo más de la psicoterapia, pocas cosas nos parecen tan patéticas (bienintencionadas, sin duda, pero patéticas) como querer convencer a alguien de que debe recibir psicoterapia o incluso pretender iniciar una sin la menor demanda por parte de esa persona. Nos recuerda una pequeña historieta en la que se ve a Superman y Batman de noche en un tejado cuando de repente, a lo lejos, aparece una pequeña columna de humo. Superman, rápidamente, dice que deben ir a ayudar, pero Batman le sujeta del brazo y le dice: “espera”. Se suceden varias viñetas donde nada ocurre, ambos miran a lo lejos la pequeña columna de humo, hasta que el cielo se ilumina con la aparición de una luz con forma de murciélago: la batseñal. Ese es el momento en que Batman dice: “ahora”. Creemos que no se puede explicar mejor. Otro aspecto a reseñar es similar a la tendencia a prescribir para cualquier malestar una pastillita (ambos originados por el mismo furor curandis), y consiste en pretender abrir una psicoterapia ante cualquier persona que sufre, sin prestar atención, aparte de a la demanda del propio paciente, al contexto en que nos encontramos. Ver a profesionales, sin duda con las mejores intenciones, ponerse a preguntar a pacientes por sus biografías, o sus experiencias traumáticas infantiles, o eventos dolorosos de su pasado, sin que el paciente expresamente quiera tocar esos temas, en un contexto de urgencias, por ejemplo, o de ingreso psiquiátrico breve, es disponerse a abrir una dolorosa herida sin tener posibilidades de cerrarla, lo que supone, más allá de la absurda satisfacción de creer estar haciendo bien nuestro trabajo, provocar mayor dolor en el paciente, no aliviar en absoluto su malestar actual, sea el que sea, y dificultar posibles experiencias terapéuticas posteriores. A veces, si el paciente no lo demanda y no hay un sentido claro en ello, es mucho mejor no salirse del aquí y ahora y no abrir puertas que ocultan monstruos que tal vez luego sea difícil volver a encadenar. O, recurriendo a metáforas menos poéticas, mucho cuidado porque la mierda, cuanto más se revuelve, peor huele. No hace falta decir que distinto es el caso del paciente que demanda, que siente que necesita abrir esas puertas para vencer a esos monstruos o remover esa mierda para intentar limpiarla de una vez. Creemos muchísimo más recomendables terapias breves, enfoques centrados en soluciones, que no terapias a largo plazo, y no por distinta razón a la que nos llevaba a preferir tratamientos psicofarmacológicos breves frente a prolongados o indefinidos. No provoquemos dependencia. No digamos que la terapia busca “devolver la responsabilidad al paciente” cuando el encuadre psicoterapéutico, igual que el psiquiátrico en sentido amplio, implica un depósito de responsabilidad en la profesional, que se convierte en la persona que, de repente, sabe lo que le pasa al paciente, sabe casi seguro por qué y sabe sin duda cómo hacer para que le deje de pasar. Igual la mejor manera de que no haga falta “devolver la responsabilidad” es no hacerle pasar por un encuadre que se la quita desde el principio. La psicoterapia, y no de forma diferente a los psicofármacos, corre el riesgo de ser sobreutilizada en base a los mismos mitos de eficacia exagerada, inocuidad falseada y necesidad ineludible. Pensamos que ni son tan eficaces, ni son tan inocuas ni, por supuesto, tan necesarias como nos hemos habituado a creer. Dicho esto, no rechazamos ni por un momento la utilidad de las psicoterapias (como la de los psicofármacos) con moderación, en determinados casos, por tiempos razonables y con objetivos claros que habrá que evaluar de forma constante, para ver si nos acercamos a ellos o si, por no hacerlo, sería más lógico cambiar el enfoque o interrumpirlo. Pero cuando lo creamos indicado, cuando nos parezca que los beneficios superan a los riesgos potenciales, deben aplicarse y para ello es necesario, por una parte, formarse en psicoterapia, durante la residencia o después de ella, con seriedad y, por otra parte, no tener tampoco miedo a llevar a cabo tratamientos psicoterapéuticos, con la adecuada supervisión y teniendo siempre presente el principio clave que ya mencionamos de </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">primum non nocere</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">: lo primero, no dañar.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Mención aparte merece el tema de la psicoeducación, que lleva de máxima actualidad ya más de un par de décadas. Talleres de psicoeducación tanto en unidades de agudos, como unidades de salud mental o dispositivos de rehabilitación, en busca de “educar” al paciente, de enseñarle qué trastorno tiene, cómo se origina, qué síntomas da y cómo se trata… lo que sería un objetivo muy loable si no fuese porque enseñamos a los pacientes (normalmente con bonitos dibujos de neuronas y sinapsis) cuál es el origen de su trastorno, es decir, le enseñamos algo que no sabemos, equivocando los efectos receptoriales de los psicofármacos con la fisiopatología de la esquizofrenia, que nadie ha sabido encontrar. A falta de ciencia, enseñamos el mito, pero se lo tratamos de inculcar como si fuera ciencia… Todo ello con dos objetivos. El primero, que el paciente adquiera “conciencia de enfermedad”, es decir, que nos dé la razón cuando le digamos que lo que le pasa es que está enfermo. Como constructo, hay que reconocer que es curioso, si el paciente acepta estar enfermo, nos da la razón (otra cosa es que, a la larga, acabe haciéndolo a lo mejor para que le dejemos en paz de una vez), pero si el paciente no está de acuerdo, entonces tenemos otro síntomas más que sumar a nuestra lista: “ausencia de conciencia de enfermedad”. O, si queremos sonar aún más profesionales, entonces lo llamaremos “anosognosia”. Y el segundo objetivo, por supuesto, que el paciente tenga “adherencia” (vaya horrible palabra) al tratamiento, es decir, que se lo tome todo sin rechistar, por el tiempo que digamos y en las dosis que digamos. Entiéndasenos, no decimos que no sea bueno que el paciente tome su tratamiento (en algunos casos, al menos), sino que no nos parece muy ético que la forma de conseguirlo sea presentarle su trastorno o sus crisis, de cuya fisiopatología nada sabemos con certeza, como si fueran enfermedades somáticas perfectamente conocidas (es decir, como la diabetes, en habitual y absurda comparación). Con lo que ello implica a nivel de estigma y autoconcepto, al recibir la información de que su cerebro está averiado y que determinadas sustancias químicas (plagadas de efectos secundarios), lo pondrán bien. Además, estos talleres de psicoeducación suelen poner el énfasis en todo lo beneficiosos que pueden ser los psicofármacos en condiciones ideales, pero minusvaloran siempre sus potenciales riesgos. En cuestión de riesgos, lo que sí se suele remarcar exageradamente son los terribles peligros de no tomar la medicación (pero no los peligros de seguir tomándola, que también existen). Creemos más honesto comentar con el paciente que desconocemos la causa de su malestar, aunque sí sabemos que un apoyo por nuestra parte, o recursos a nivel social, o también una medicación por un tiempo más corto o más largo, pueden ayudarle a sobrellevarlo, si él o ella están de acuerdo. La psicoeducación vende (y el término no es casual, ya que muchos de los programas psicoeducativos vienen directamente de laboratorios farmacéuticos que incluyen sus logos para que se vean bien) certezas sobre la causa y el tratamiento de los trastornos psicóticos que distan mucho de estar claras, y no nos parece que el engaño sea el camino para tratar con nuestros pacientes. Reconocer nuestra propia ignorancia de forma honesta sobre lo que ocurre no nos resta capacidad de explicar la ayuda que podemos dar. Estos talleres minusvaloran constantemente los riesgos y efectos secundarios de los psicofármacos que patrocinan, con la gravedad que, si no antes, al menos tras esta charla deberíamos todas tener clara. </span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Nos detendremos ahora en un punto que consideramos clave. Como hemos querido dejar claro desde el mismo título, los daños que puede provocar la psiquiatría actual no se limitan al aspecto individual, como hemos intentado desarrollar ya en detalle, sino que también tienen un componente colectivo de la mayor importancia. Vivimos desde hace ya unas décadas, pero de forma que no cesa de aumentar, una progresiva psiquiatrización y psicologización de todo tipo de malestares. La psiquiatría ha ejercido desde siempre una función de control social de la locura, nos guste o no, a la que se ha sumado también aproximadamente desde mediados de los años 80, con el boom de los antidepresivos ISRS y la aparición del DSM-III, una nueva función social que hemos llamado en ocasiones de consuelo del triste y el ansioso. Nuestra cultura ha configurado, en estrecha relación con una psiquiatría que no es del todo culpable de ello, porque han influido sin duda multitud de factores en este estado de cosas, ni tampoco del todo inocente, puesto que nuestra disciplina ha colaborado y colabora en esta psiquiatrización, en parte por la señalada influencia de la industria farmacéutica en ver todo como enfermedad subsidiaria de ser medicada con sus caros remedios y en parte por motivos más corporativos, de configurarse como una especialidad médica más, con el prestigio, posición y lucro que eso conlleva. El caso es que cada vez más y más llenan nuestra consultas y en ocasiones nuestras plantas personas afectas de malestares a veces muy intensos, de temores, tristezas, miedos y desesperación que sería muy difícil catalogar como psicopatológicos en el sentido clásico de la psiquiatría. Personas que, desde cualquier lógica que pretendiera comprender la naturaleza humana, estarían fuera de cualquier clasificación de trastornos mentales. Personas en situación de precariedad económica, o directamente de pobreza, con hijos a su cargo, en riesgo de perder su casa o habiéndola perdido, sin expectativas de mejoría para ellos mismos o para sus familias, personas bajo situaciones de maltrato o de soledad no deseada, personas en situación de crisis por duelos difíciles, por rupturas recientes, por enfermedades somáticas graves… Muchos de estos casos llenan nuestras consultas: gentes con malestares psicológicos totalmente normales, propios de la condición humana y de sus circunstancias, que corren riesgos ciertos de iatrogenias y dependencias diversas como hemos visto, sin dudar de las mejores intenciones de los terapeutas, por supuesto, pero con resultados potencialmente dañinos, sobre todo y esto es importante, si los tratamientos psicofarmacológicos y psicoterapéuticos se prolongan en el tiempo. Y junto a estas personas, otras muchas afectas de problemática sociales a veces terribles, que son encaminadas a nuestras consultas a recibir enfoques individuales, que van a buscar la explicación de su dolor en su serotonina, o su edipo, o sus distorsiones cognitivas o vayan ustedes a saber dónde, desviando todo un caudal de sufrimiento colectivo causado por un orden social injusto, un sistema económico depredador del planeta y de los seres humanos que lo habitamos, un absolutamente desigual reparto de la riqueza o una absurda obsesión por un crecimiento económico infinito en un planeta de recursos finitos… Una estructura social que provoca que la gente pierda sus trabajos, sus casas, viva cada vez más cerca de la precariedad o la pobreza y con la perspectiva clara de que sus hijos vivirán sin duda peor que ellos. Y todo este dolor y sufrimiento es desviado a enfoques individuales, que sitúan su causa y su remedio en la propia persona, su neurobiología o sus condicionantes psicológicos. Buscar la solución donde no se ha originado el problema suele provocar que este persista. Y nuestro tratamiento de estas personas apenas logra un poco de adormecimiento del dolor, de resignación a las situaciones vividas, de poder dormir un poco más, aunque sea con muletas químicas… Y, por supuesto, de esto la culpa no es nuestra, como colectivo profesional no podemos cambiar por nosotros mismos la sociedad y nos limitamos a ofrecer a estas personas el poco consuelo del que somos capaces. Pero lo que sí debemos hacer es, como venimos repitiendo todo el rato, al menos intentar no causar más daño del que ya se atraviesa y, por supuesto, ser al menos conscientes de este papel en que el sistema o la cultura, como queramos llamarlos, sitúan a la psiquiatría y sus profesionales para colaborar, nos guste o no, al mantenimiento de un determinado </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">statu quo</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> injusto. No hace falta ser psicoanalista para entender que ser consciente de algo es el primer paso para superarlo.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Esta psiquiatrización y psicologización, de todas maneras, puede ser </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">hackeada </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">a través de ciertos dispositivos que nada tienen que ver con el ámbito psiquiátrico o sanitario en sentido amplio y que suelen ser mucho más útiles tanto para las personas como para la propia sociedad, al menos en nuestra opinión. Estoy pensando, por ejemplo, en la Plataforma de Afectados por la Hipoteca (PAH) o en el Sindicato de Inquilinos e Inquilinas, organizaciones donde las personas afectadas por problemas de vivienda reciben apoyo de otras personas que entienden su situación y además ayuda legal o económica, así como, y no es poca cosa, un diagnóstico certero de cuál es realmente la causa de su malestar, sin necesidad de imaginar desequilibrios monoaminérgicos. Otro ejemplo diferente son las reuniones de Alcohólicos Anónimos, donde personas que sufren por adicciones se apoyan mutuamente sin necesidad de sanitarios que supervisen o coordinen nada, y con buenos resultados. ¿Significa esto que no somos necesarios? No, significa que debemos intervenir en donde podamos ser útiles y solo hasta donde podamos ser útiles. No pretender, como a veces se nos presiona desde fuera o dentro de la profesión, abarcarlo todo, tratarlo todo y solucionarlo todo. Por contraposición con estos ejemplos de la PAH o Alcohólicos Anónimos, estarían terapias de última moda y máxima actualidad como toda la parafernalia que hay alrededor del </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">mindfulness</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">. Como técnica terapéutica, sin duda será útil para algunas personas en determinados momentos y para otras no, como cualquier otra. Pero me llama la atención un poco la filosofía que hay detrás. En cierto sentido, en el </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">mindfulness </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">(o en otras psicoterapias recientes más o menos catalogadas de aceptación y compromiso) creo detectar un enfoque que sitúa la solución del malestar siempre dentro de uno mismo, en que nuestra conciencia se distancie del problema, o lo acepte, o aprenda a sentirse bien a pesar del problema… una suerte de resignación, de “esto es lo que hay y voy a ser feliz a pesar de ello”, que al sistema le viene muy bien para seguir exprimiéndonos a nosotros y a todo. Una filosofía bien distinta de la PAH o el Sindicato de Inquilinos e Inquilinas que van a poner sus cuerpos y sus almas para parar un desahucio o ir a negociar una prórroga a un banco. Si queremos reducirlo a una dicotomía fácil, pero tal vez eficaz, la elección estaría entre la resignación individual y la lucha colectiva. Evidentemente, todo esto se sale de la esfera psiquiátrica y entra en la política, pero desde el momento en que el sistema en que trabajamos y vivimos llena nuestras consultas de personas afectas de tristeza y ansiedad generadas por problemáticas sociales gravísimas, desde ese momento en que llevamos tiempo y parece que seguiremos, la psiquiatría es también política y el tipo de psiquiatría que hagamos y que, al hacerla, contribuyamos a crear, tendrá sin duda un significado político y una repercusión social. Ya sea para seguir adormeciendo a la gente con nuestros poco inocuos</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; text-decoration-line: underline; text-decoration-skip: none; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;"> </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">remedios o para plantearse ponernos límites a nosotros mismos, no provocar dependencias e iatrogenias diversas por querer ayudar en problemas que se salen totalmente de nuestro capacidad y no engañar a la gente diciéndoles que pasando por nuestras consultas de salud mental se sentirán mejor aunque sigan sin trabajo, sin casa o sin futuro. Pensar que la intervención psiquiátrica puede ayudar en casos así es uno de los mitos más absurdos con los que trabaja nuestra profesión.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">El último aspecto que queremos tocar en esta parte teórica es el de la coerción en psiquiatría. En nuestra profesión empleamos no pocas veces métodos claramente coercitivos sobre nuestros pacientes: internamientos involuntarios, medicaciones forzosas y sujeciones mecánicas. Diremos unas palabras acerca de ellos, y en primer lugar, sobre los internamientos involuntarios. Este tema es polémico y dentro de los profesionales más o menos críticos hay diferencia de opiniones sobre si deberían seguir existiendo internamientos involuntarios en las unidades de agudos en casos de descompensación psicopatológica aguda o si deberíamos desterrarlos de nuestro ordenamiento jurídico y de nuestra práctica asistencial. Entre personas llamadas supervivientes de la psiquiatría o personas diagnosticadas suele haber un rechazo frontal a estos internamientos. Nosotras creemos que son un ejemplo claro de cómo una medida terapéutica (pues un ingreso hospitalario es una medida terapéutica por definición, cumpla luego su objetivo terapéutico o no) puede ser muy perjudicial para un paciente. Aunque también en no pocas ocasiones puede ser claramente beneficiosa. Una persona puede ingresar en agudos bajo un cuadro psicótico florido, desconectada de la realidad, a lo mejor incluso en riesgo para su propia vida, y salir en un par de semanas habiendo superado esa crisis. Pero también puede ingresar una persona por una sintomatología psicótica sin clara gravedad y salir peor tras administrarle dosis altas de varios psicofármacos que no van a mejorar en nada su calidad de vida previa y tal vez sí empeorar su funcionalidad. Nosotras estaríamos en contra de estos internamientos involuntarios si hubiera medios alternativos (casas tipo Soteria, de reposo, pisos en la comunidad, grupos de apoyo, hospitalizaciones a domicilio…) para atender a las personas que sufren crisis graves de tipo psicótico o afectivo. Porque estas crisis existen y no son infrecuentes, y por ello nos da mucho miedo lo que implicaría que desapareciera esta posibilidad del internamiento involuntario sin dichos medios nuevos: ¿dejamos a estas personas en la calle?, ¿pasamos por alto su riesgo suicida?, ¿si hay alteraciones de conducta, que a veces las hay, ante la falta de internamiento involuntario no se producirá una derivación no buscada a medidas de carácter policial o judicial, tal vez con estancias en prisión? O tal vez estemos equivocadas y lo urgente es prohibir los internamientos involuntarios y esperar a que luego surjan estas medidas alternativas, pero nos tememos que esto podría ser negligente hacia el cuidado que debemos dar a nuestros pacientes.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">El caso de las medicaciones involuntarias obedece un poco a la misma dinámica. Se entiende que, si un juez autoriza un ingreso involuntario, está autorizando la medicación que se considere necesaria durante el mismo. Pero, por desgracia, habitualmente esta obligatoriedad de la medicación la intentamos llevar los profesionales más allá del momento de la descompensación aguda, y el paciente se enfrenta a variadas amenazas que suelen ser del tipo “o te tomas la medicación o ingresarás”. Lo cual, y con la legislación de este país en la mano, fundamentalmente a través de la ley de autonomía del paciente, es directamente ilegal. No se puede obligar a un paciente a tomar ninguna medicación fuera de las circunstancias de un internamiento involuntario (salvo orden de un juez en el contexto de una sentencia, cosa muy poco frecuente). Por fortuna, en este país los tratamientos ambulatorios involuntarios no son legales y, además, en países donde sí lo son, sus resultados en comparación con tratamientos comunitarios asertivos voluntarios son claramente inferiores. A los profesionales nos suele preocupar, lógicamente, la repercusión legal de nuestros actos, y deberíamos tener presente que el paciente (de nuevo insistimos, con la excepción del momento concreto del internamiento involuntario) debe dar su consentimiento para que le prescribamos cualquier tratamiento. Y será decisión de él o ella tomarlo o no. Aquí también queremos reseñar que si el paciente toma la decisión de suspender su tratamiento, nuestro trabajo como psiquiatras será, estemos o no de acuerdo con esa decisión, ayudarle a que al menos lo haga de forma paulatina, bajo nuestra supervisión y con el mayor apoyo posible. Nuestro trabajo consiste en cuidar a las personas que atendemos, pero ellos y ellas son los que deben decidir si aceptan o no nuestras indicaciones. Y habrá que seguir cuidándolos más allá de eso, en la medida de nuestras posibilidades y respetando su autonomía, como indica claramente la ley. </span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Por último, el tema de las sujeciones físicas. Lo primero, atar a alguien a la cama no es una medida terapéutica en absoluto, desde nuestro punto de vista, por lo que no tiene que ver con el objeto de nuestra charla, que son daños provocados por las terapias. Atar no es una terapia sino, de nuevo desde nuestro punto de vista, una medida de seguridad que debe usarse solo como último recurso en momentos de riesgo de agresividad hacia sí mismo o hacia otros. El objetivo no puede ser otro que suprimir estas medidas, pero el camino para hacerlo pasa necesariamente por registros claros y públicos de cuántas sujeciones se hacen en los hospitales, por cuánto tiempo, por qué motivos… Y trabajar para reducirlas al máximo. Prohibirlas completamente no será fácil, pero debe ser una meta que, aunque no alcancemos, nos debe tener caminando para acercarnos lo más posible a ella.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">No debemos olvidar que la persona bajo tratamiento psiquiátrico puede verse forzada a un ingreso involuntario bajo autorización judicial (y aquí sería de agradecer que los jueces valoraran bien la necesidad del internamiento más allá de dar la razón a los psiquiatras prácticamente siempre), pero eso no hace desaparecer sus derechos como ciudadano: a estar informado de sus tratamientos, de los beneficios esperables y los riesgos posibles, a negarse a tomar tratamiento (de nuevo, más allá del momento agudo de ingreso involuntario), a ver a sus familiares, o bien a que sus familiares sean informados o, si lo decide así, a que no lo sean, etc., etc. Vamos, como cualquier ciudadano, porque en ningún momento dejan de serlo.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; white-space: pre-wrap;">Uno de los mitos fundacionales y fundamentales de la psiquiatría es que todo lo hacemos “por el bien del paciente”. Y sin duda este mito en particular es correcto. Nunca he conocido un profesional que no creyera estar trabajando por el bien del paciente. Pero una cosa es lo que creamos estar haciendo, sin duda siempre con las mejores intenciones, y otra cosa es si ese acto va a ayudar o a perjudicar. Y aquí, de nuevo, debemos ser conscientes del riesgo de dañar que nuestro trabajo trae aparejado. Y, en caso de dudas, que serán frecuentes, quien debe decidir asumir el riesgo de buscar un beneficio a costa de un riesgo, debe ser el paciente, como indica la ley y como obliga la ética. De la misma manera que, si nosotros fuéramos el paciente, querríamos estar bien informados y ser libres de tomar la decisión de aceptar o no una intervención. Y para ser libres hay que estar bien informados, no lo olvidemos. Parte de nuestro trabajo es conocer esa información y saber explicársela a nuestros pacientes. Aunque ya lo hemos dicho, cuidado con hacerlo todo “por el bien del paciente”. El camino al infierno está empedrado de buenas intenciones.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Hasta aquí, un poco lo que queríamos hablar en esta primera parte teórica. Hemos tocado muchos temas, pero queríamos dejar claro que nuestras intervenciones siempre tienen un potencial iatrogénico y que, muchas veces, este riesgo es más elevado que los beneficios esperables, sobre todo en el largo plazo. Hemos dejado mucho por decir (por ejemplo, sobre la muy dudosa eficacia de la terapia electroconvulsiva frente a sus potenciales riesgos en funcionamiento cognitivo a largo plazo, como de costumbre poco y mal estudiados), pero la información está ahí fuera, si la quieren buscar. Nosotras quedamos a su disposición por si quieren ampliar cualquiera de los puntos que hemos tocado aquí. En cierto sentido, mi trabajo en esta charla era realizar una destrucción sistemática, una voladura más o menos controlada, de muchas de las ideas que se transmiten acríticamente a las profesionales en formación y que aquí hemos calificado de mitos. Es curioso porque muchas de estas ideas revelan su carácter mítico en la certeza absoluta con que son defendidas desde la psiquiatría más biologicista, oficial y académica, certeza que no descansa en pruebas objetivas, como no me cansaré de repetir. La ciencia, como ustedes saben porque para eso tienen una formación científica, no descansa sobre la certeza sino sobre la duda, sobre el conocimiento siempre provisional en espera de mejores datos que lleven a mejores hipótesis. No se dejen adoctrinar por dibujitos de sinapsis (ni aunque salgan en el Stahl), ni por técnicas de relajación con pretensiones (como muchas veces es el <i>mindfulness</i>), busquen información, lean las fichas técnicas de lo que prescriban, huyan del contacto con la industria farmacéutica y, más allá de buscar el bien de las personas que atendemos, sean respetuosas con las preferencias de esas personas. Todo esto va de cuidados por partida doble, es decir, de cuidar a las personas que atendemos y de hacerlo de manera cuidadosa para evitar perjudicarlas. Ustedes, en su vida profesional que ya ha comenzado, deben elegir qué tipo de profesional quieren ser. Qué tipo de cuidados van a dar. Y a partir de ahí, a partir de que sepan cómo van a cuidar, es decir, qué tipo de profesional quieren ser, entonces descubrirán qué orientación o enfoque teórico deben seguir. Como sabrán si han visto </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Matrix </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">o leído </span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-style: italic; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">Rayuela</span><span style="font-family: Arial; font-size: 12pt; font-variant-east-asian: normal; font-variant-position: normal; vertical-align: baseline; white-space: pre-wrap;">, al final lo que importa es la elección. De eso va todo.</span></p><p dir="ltr" style="-webkit-text-size-adjust: auto; line-height: 2.4; margin-bottom: 0pt; margin-top: 0pt; text-align: justify; text-size-adjust: auto;"><br /></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-5455048382551826782021-08-03T16:45:00.004+01:002021-08-03T16:45:50.286+01:00"Cientificismo y trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)" (Sami Timimi, Revista de la AEN 139)<p style="text-align: justify;"><span style="font-size: medium;"><br /></span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-size: medium;">En el último número de la <i>Revista de la AEN</i> leímos un artículo muy interesante de <b>Sami Timimi </b>(especialista en psiquiatría infantil en el Reino Unido), que recoge aspectos clave sobre la controvertida cuestión del TDAH, incluyendo el tema de su tratamiento farmacológico y su al parecer no tan clara eficacia. Nos parece muy recomendable como recapitulación sobre un asunto que cada vez arrastra más sombras que luces. Dejamos por aquí su resumen y un enlace al mismo.</span></p><p style="text-align: justify;"><span style="font-size: medium;"><br /></span></p><p style="text-align: justify;"><b style="font-size: large;"><u>Cientificismo y trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)</u></b></p><span style="font-size: medium;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: medium;"><br /></span></div><div style="text-align: justify;">Resumen: Para que un diagnóstico como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) sea útil científicamente, es necesario demostrar que el concepto conduce a un avance del conocimiento en torno a las causas. Para que sea útil desde el punto de vista clínico, hay que demostrar que da lugar a mejores resultados en la práctica clínica. Examino la evidencia disponible sobre la utilidad científica y clínica del TDAH, que muestra que el concepto no tiene una base empírica. La creencia sostenida de que el TDAH existe como categoría natural se asemeja más al cientificismo que a la ciencia. El TDAH es más un hecho de la cultura que de la naturaleza. Puesto que el concepto de TDAH no ha ayudado a avanzar en el conocimiento científico o en la práctica clínica, podemos decir con objetividad que hace tiempo que se pasó su fecha de caducidad.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Palabras clave: TDAH, diagnóstico, crítica, cientificismo, medicina basada en la evidencia.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Traducción de Rebeca García Nieto.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Enlace: <a href="http://revistaaen.es/index.php/aen/article/view/17157">http://revistaaen.es/index.php/aen/article/view/17157</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div></span>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-46483815061122935322021-06-18T10:38:00.013+01:002021-06-18T10:42:27.576+01:00Trauma (seminario online de la ACPSM-AEN Catalunya)<p>Hoy traemos aquí un vídeo con el seminario online sobre <i>trauma</i> que organizó la <i>ACPSM - AEN Catalunya</i>, con<b> Alberto Ortiz </b>y <b>Federico Menéndez</b>. Del máximo interés.</p><p><br /></p><p><a href="https://youtu.be/sKI2sCbTw2c">https://youtu.be/sKI2sCbTw2c</a></p><p><br /></p><div><p><br /></p></div>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-27205625045273677132021-04-22T19:35:00.001+01:002021-04-23T14:08:42.903+01:00Antidepresivos: eficacia y riesgos<p></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;">Hemos decidido traer hoy aquí una revisión reciente que hemos llevado a cabo sobre el tema de los fármacos antidepresivos.
Un asunto sin duda polémico, con mucha bibliografía hablando acerca
de las bondades de estos fármacos en cuanto a eficacia y seguridad y
mucha otra bibliografía diciendo lo contrario. Como los artículos
con resultados positivos son más que difundidos, repartidos y
publicitados, nos vamos a centrar en los trabajos que nos presentan
resultados negativos, artículos llevados a cabo muchas veces por
autores independientes de la industria farmacéutica (a veces no), lo
que les otorga en nuestra opinión un plus de credibilidad. Por supuesto,
esta recopilación no es una revisión sistemática de la bibliografía,
pero sí incluye muchas revisiones sistemáticas del tema, que ahora
iremos viendo. Son trabajos la mayoría de la última década,
destacando una gran profusión de artículos publicados en los años
2019 y 2020, lo que demuestra que el asunto reviste la mayor
actualidad. La gran mayoría de los artículos recogidos ya habían sido reseñados en entradas previas del blog pero, aun así, hemos creído interesante traerlos de nuevo agrupados en esta recopilación.</span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;">Hemos incluido un enlace a los artículos originales en cada apartado, por si buscan información adicional.</span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En relación a los
antidepresivos, uno de los grupos farmacológicos más prescritos y
consumidos en nuestra sociedad, señalaremos en primer lugar lo
acertado de una revisión como la publicada en 2016 en la </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2016000200006&lng=es&nrm=iso&tlng=es" target="_blank">Revista Clínica de Medicina de Familia</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
por María Varela Piñón, Laura del Pozo Gallardo y Alberto Ortiz
Lobo (psiquiatra). Me parece un resumen perfecto de este polémico
tema, e incluimos sus conclusiones textualmente:</span></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;">
“<i><span>Es fundamental reconsiderar
el papel de los antidepresivos en la clínica a la luz de las
investigaciones independientes que han surgido en los últimos años.
Su capacidad para inducir estados de mayor distanciamiento afectivo
del entorno o disminuir la intensidad de las reacciones emocionales
puede ser muy útil como tratamiento sintomático en determinados
pacientes con clínica grave, pero siempre en el contexto de otras
actuaciones que propicien una reordenación más positiva del
paciente con su entorno. </span><span><b>La
prescripción crónica no está justificada y es fundamental realizar
un seguimiento de los efectos adversos y su impacto clínico y
plantearse permanentemente una deprescripción, que ha de realizarse
con extraordinaria cautela para evitar un síndrome de abstinencia</b></span></i><span>.”</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;">Y tras esta pequeña
introducción, vamos con la recopilación de artículos (la negrita es nuestra):</span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">La revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.0050045" target="_blank">PLoS Medicine</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
publicó un metaanálisis (Kirsch y otros, 2008) que se proponía
estudiar la relación entre la severidad inicial de la depresión y
la eficacia de la medicación antidepresiva, a partir de datos
suministrados por la FDA de ensayos clínicos facilitados por la
industria farmacéutica de fluoxetina, venlafaxina, nefazodona y
paroxetina. Los datos procedían tanto de estudios publicados como no
publicados. El metaanálisis incluyó 5 ensayos clínicos con
fluoxetina, 6 con venlafaxina, 8 con nefazodona y 16 con paroxetina,
lo que supuso un total de 5.133 pacientes, de los que 3.292 fueron
asignados aleatoriamente a recibir medicación y 1.841 a placebo. </span><span style="text-align: left;"><b>Los
autores concluyeron que no había diferencia estadísticamente
significativa en la respuesta antidepresiva entre los grupos con
placebo y los grupos con cualquiera de los cuatro antidepresivos
estudiados</b></span><span style="text-align: left;">. Todos
los grupos mejoraron, pero sin diferencia estadísticamente
significativa entre principio activo y placebo, excepto en los casos
más severos de las depresiones graves, donde sí apareció un efecto
que colocó a los antidepresivos ligeramente por delante.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Un metaanálisis
publicado en el </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21200071/" target="_blank">British Journal of Psychiatry</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
(Barbui y otros, 2011) concluye que los estudios analizados muestran
que </span><span style="text-align: left;"><b>es improbable
que haya una ventaja clínica significativa para los antidepresivos
respecto del placebo en pacientes con depresión menor</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Un trabajo publicado en </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20051569/" target="_blank">The Journal of American Medical Association</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
(Fournier y otros, 2010) concluye que </span><span style="text-align: left;"><b>las
ventajas del tratamiento antidepresivo frente al placebo aparecen en
las depresiones severas, pero son mínimas o no existen en las
depresiones leves o moderadas</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Un trabajo publicado en el </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmsa065779" target="_blank">New England Journal of Medicine</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
(Turner y otros, 2008) encuentra que de 74 estudios registrados por
la FDA americana acerca de la eficacia de distintos antidepresivos,
el 31% (incluyendo 3.449 participantes) no fueron publicados. </span><span style="text-align: left;"><b>Se
publicaron 37 estudios con resultados positivos para el fármaco
analizado y solo uno con resultado positivo no se publicó. Por el
contrario, de los estudios con resultados negativos o cuestionables,
3 se publicaron, 22 no fueron publicados y 11 se publicaron de tal
manera que, en opinión de los autores de este artículo, inducían a
percibir un resultado positivo</b></span><span style="text-align: left;">.
En la literatura publicada, el 94% de los ensayos fueron positivos,
mientras que los análisis de la FDA mostraban solo un 51% de
resultados positivos. Metaanálisis separados de los datos de la FDA
y de las publicaciones muestran que el incremento en el tamaño del
efecto oscila entre un 11% y un 69% para cada fármaco
individualmente, siendo del 32 % para el total.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Un artículo del </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.bmj.com/content/341/bmj.c4737" target="_blank">British Medical Journal</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
(Eyding y otros, 2010) recoge un metaanálisis sobre estudios
publicados y no publicados sobre reboxetina. La conclusión es que </span><span style="text-align: left;"><b>la
reboxetina es un antidepresivo ineficaz y potencialmente dañino</b></span><span style="text-align: left;">,
afirmando que las evidencias publicadas están afectadas por un sesgo
de publicación.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Un estudio recogido en la
revista de la </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.cmaj.ca/content/cmaj/178/3/296.full.pdf" target="_blank">Asociación Médica Canadiense</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
(Barbui, Furukawa y Cipriani, 2008) sobre paroxetina, analizando
estudios publicados y no publicados de tratamiento de depresión en
adultos, concluye que </span><span style="text-align: left;"><b>en
depresión mayor moderada a severa, la paroxetina no fue
superior a placebo en términos de efectividad</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Rif El-Mallakh, en un artículo
recogido en </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21459521/" target="_blank">Medical Hypotheses</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
(El-Mallakh, Gao y Roberts, 2011), afirma que "</span><span style="text-align: left;"><b>hay
indicios de que, en algunos individuos, el uso persistente de
antidepresivos puede ser pro-depresivo</b></span><span style="text-align: left;">".
El-Mallakh señala que a principios de los años 90, el 10-15%
de los pacientes con depresión mayor presentaban depresión
resistente al tratamiento. Sin embargo, estudios de 2006 hablan ya de
casi un 40% de pacientes con depresión resistente. Este
autor recuerda que dichos años fueron los del</span><span style="text-align: left;"><i>
boom</i></span><span style="text-align: left;"> en la
prescripción de ISRS. El-Mallakh defiende que el uso crónico de
antidepresivos puede inducir procesos que son lo opuesto a lo que la
medicación originalmente producía, por el mecanismo de compensación
que Fava describió y que llamó "</span><span style="text-align: left;"><i>oppositional
tolerance</i></span><span style="text-align: left;">"
[tolerancia oposicional]. Ello provocaría un empeoramiento de la
enfermedad que podría no ser reversible. Este mismo mecanismo de
"tolerancia oposicional" se ha hipotetizado que podría estar
en la base de la discinesia tardía causada por neurolépticos. En el
caso de los antidepresivos, la hipótesis sería que los pacientes,
tras el tratamiento prolongado, terminan en un estado
de depleción serotoninérgica. El-Mallakh concluye su artículo
afirmando que un estado depresivo crónico y resistente al
tratamiento puede ocurrir en individuos expuestos a antidepresivos
ISRS durante períodos prolongados de tiempo. Este estado crónico
depresivo es denominado "disforia tardía".</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Un artículo publicado en
</span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0197018610003050?via%3Dihub" target="_blank">Neurochemistry International</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
(Bosker y otros, 2010) recoge una investigación en ratas sobre el
efecto del tratamiento y retirada de ISRS (en concreto, citalopram).
Los resultados indican que, tras 17 días de tratamiento, la cantidad
de serotonina se había reducido un 60% en 9 áreas del cerebro
de las ratas, como parte de la compensación del organismo ante el
fármaco, produciéndose una disminución clara en la síntesis de
serotonina. Por otra parte, </span><span style="text-align: left;"><b>tras
la retirada del fármaco, se describen importantes fluctuaciones en
el metabolismo de la serotonina: la síntesis aumenta ligeramente
pero, al no haber ya bloqueo a la recaptación, la cantidad de
neurotransmisor en la hendidura sináptica disminuye</b></span><span style="text-align: left;">.
Estas fluctuaciones tras la retirada coinciden además con cambios
observados en la conducta de los animales, consistentes en una
reactividad aumentada al sonido (lo que ponen en relación los
autores con el </span><span style="text-align: left;"><i>síndrome
de abstinencia</i></span><span style="text-align: left;"> observado en humanos, con irritabilidad, ansiedad, malestar, etc.).</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Otro artículo realizado
por Andrews y colaboradores publicado en </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2011.00159/full" target="_blank">Frontiers in Psychology</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
(2011) se pregunta qué ocurre al interrumpir el tratamiento en lo
referente al riesgo de recaída. Andrews lleva a cabo un metaanálisis
de estudios sobre antidepresivos, diferenciando dos grupos. En el
primero, los pacientes que originalmente respondieron a placebo y
luego estuvieron en seguimiento también con placebo. En el segundo,
pacientes que originalmente respondieron a un antidepresivo y que
luego fueron seguidos con placebo. La asignación original a placebo
o medicación era aleatoria, no en base a las características
clínicas del cuadro. El resultado, en un metaanálisis de 46
estudios, fue que </span><span style="text-align: left;"><b>el
grupo que nunca había tomado antidepresivo recaía en un 24,7% y el
grupo que sí había tomado y le había sido retirado luego, recaía
en un 44,6%</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">La revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25979317/" target="_blank">Contemporary Clinical Trials</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
recoge un artículo (Moncrieff y Kirsch, 2015) acerca de la
significación clínica de las diferencias estadísticas observadas
entre antidepresivos y placebo en estudios previos. Traducimos el
<i>abstract</i></span><span style="text-align: left;"><i> </i></span><span style="text-align: left;">porque
nos parece del mayor interés:</span></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;">
<span style="font-size: medium;"><span>"<i>Metaanálisis indican
que los antidepresivos son superiores a placebo en términos
estadísticos, pero la relevancia clínica de las diferencias no ha
sido establecida. Sugerencias previas de tamaños de efecto
clínicamente relevantes no han sido apoyadas por la evidencia
empírica. En este artículo aplicamos un método empírico que
consiste en comparar puntuaciones obtenidas en la escala Hamilton
para depresión (HAM-D) y puntuaciones de la escala de Impresión de
Mejoría Clínica Global (CGI-I). Este método revela que una
diferencia de 3 puntos en la HAM-D es indetectable por los clínicos
usando la CGI-I. Se requiere una diferencia de 7 puntos en la HAM-D,
o un tamaño del efecto de 0,875, para llegar a un rango de "mínima
mejoría" en la CGI-I. En base a estos criterios </i></span><span><b><i>las
diferencias entre antidepresivos y placebo en ensayos clínicos
controlados aleatorizados, incluyendo los ensayos clínicos llevados
a cabo con personas diagnosticadas de depresión muy grave, no son
detectables por los clínicos y no alcanzan los niveles consistentes
con mínimos niveles de mejoría observables clínicamente</i></b></span><span><i>.
La significación clínica debería ser considerada junto a la
significación estadística cuando se toman decisiones acerca de la
aprobación y uso de medicaciones como los antidepresivos.</i>"</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Se publicó en el </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23999482/" target="_blank">British Journal of Psychiatry</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
una revisión sistemática y metaanálisis (Koesters y otros, 2013)
de estudios aleatorizados publicados y no publicados sobre eficacia y
aceptabilidad de agomelatina. Como señala el trabajo, se han
publicado revisiones sobre el tema que no han sido sistemáticas,
afirmando la eficacia del fármaco, pero en esta sí se han incluido
todos los estudios disponibles, tanto publicados como no publicados.
El metaanálisis incluyó 13 estudios, de los cuales 7 no habían
sido publicados. El tratamiento a corto plazo con agomelatina supuso
una ventaja de -1,51 puntos en la escala de Hamilton (que,
recordamos, tiene un total de 54 puntos y para la que el NICE
británico considera significación clínica un mínimo de 3). No se
observó diferencia entre agomelatina y placebo en los estudios de
prevención de recaídas. Análisis secundarios de eficacia mostraron
una eficacia significativa de agomelatina sobre placebo en respuesta
pero no en remisión. Ninguno de los estudios con resultados
negativos para agomelatina se publicó. La conclusión es:
</span><span style="text-align: left;"><b>encontramos
evidencias sugestivas de que una diferencia clínicamente importante
entre agomelatina y placebo en pacientes con depresión mayor
unipolar es improbable</b></span><span style="text-align: left;">.
Hubo evidencia de un sesgo de publicación sustancial.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">La publicación </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23438937/" target="_blank">Health Technology Assessment</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
incluye un estudio (Banerjee y otros, 2013) sobre efectividad y
coste-efectividad de </span><span style="text-align: left;"><b>sertralina
y mirtazapina</b></span><span style="text-align: left;"> en
pacientes deprimidos con demencia, comparados con placebo. Las
conclusiones señalan: "<i>Los datos sugieren que </i></span><span style="text-align: left;"><b><i>los
antidepresivos probados, dados con los cuidados normales, no son
clínicamente efectivos (comparados con placebo) para depresión
clínicamente significativa en enfermedad de Alzheimer</i></b></span><span style="text-align: left;">".</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Se publicó en la revista
</span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://care.diabetesjournals.org/content/36/10/3337.abstract" target="_blank">Diabetes Care</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
una revisión sistemática (Barnard, Peveler y Holt, 2013) sobre el
riesgo de diabetes tipo 2 asociado con tratamiento antidepresivo. </span><span style="text-align: left;"><b>Los
resultados indicaron que había evidencia de que el uso de
antidepresivos se asociaba con diabetes tipo 2</b></span><span style="text-align: left;">.
No se estableció la causalidad, algunos antidepresivos se
relacionaron con empeoramiento en el control glucémico,
particularmente con altas dosis y largas duraciones del tratamiento,
mientras que otros se relacionaron con mejoras en el control, y
todavía más con resultados mixtos. Los más recientes y grandes
estudios, sin embargo, sugieren un efecto modesto. La conclusión del
trabajo es que aunque existen evidencias de que el uso de
antidepresivos puede ser un factor de riesgo independiente para
diabetes tipo 2, se requieren estudios prospectivos a largo plazo de
los efectos de los antidepresivos individuales, más que de efectos
de clase. Una vigilancia intensificada de los potenciales riesgos es
necesaria hasta que dichos estudios se completen.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">El </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.2013.12111467" target="_blank">American Journal of Psychiatry</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
publicó un trabajo (Wang y otros, 2014) sobre el uso a corto plazo
de inhibidores de la recaptación de la serotonina y el riesgo de
hemorragia gastrointestinal alta. Un total de 5.377 pacientes con
hemorragia gastrointestinal alta fueron incluidos en el estudio.</span><span style="text-align: left;"><b>
Las conclusiones indicaron que el uso a corto plazo de ISRS (de 7 a
28 días) está significativamente asociado con hemorragia
gastrointestinal alta</b></span><span style="text-align: left;">.
Pueden existir diferencias de género en la relación entre uso de
ISRS y hemorragia gastrointestinal alta, habiéndose visto un riesgo
elevado de hemorragia tras exposición a ISRS en pacientes masculinos
pero no en femeninos. Los médicos, dice el estudio, deberían
monitorizar cuidadosamente signos de hemorragia gastrointestinal
alta, incluso tras exposición a corto plazo a ISRS, como se hace con
antiinflamatorios no esteroideos y aspirina.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">La revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165178114000833" target="_blank">Psychiatry Research</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
publicó un artículo de Read, Cartwright y Gibson (2014) acerca de
efectos adversos emocionales e interpersonales informados por 1.829
personas bajo tratamiento antidepresivo, en Nueva Zelanda. El estudio
surge, como dicen los autores, en el contexto del rápido incremento
en el uso de antidepresivos internacionalmente, con revisiones
recientes planteando cuestiones acerca de la eficacia y efectos
adversos de estas medicaciones. Se investiga una gran muestra de
pacientes en tratamiento, con un cuestionario acerca de las
experiencias con, y las creencias sobre, los antidepresivos. Fue
completado por 1.829 adultos a quienes se les habían prescrito
antidepresivos en los últimos cinco años. Ocho de los veinte
efectos adversos estudiados fueron informados por aproximadamente la
mitad de participantes, más frecuentemente dificultades sexuales
(62%) y sentirse emocionalmente indiferente (60%). Porcentajes para
otros efectos incluyeron: sentirse “no como yo mismo” (52%),
reducción en sentimientos positivos (42%), preocuparse menos acerca
de otros (39%), ideas de suicidio (39%) y efectos de retirada (55%).
</span><span style="text-align: left;"><b>Los autores señalan
que los efectos adversos de los antidepresivos pueden ser más
frecuentes que lo previamente informado e incluyen efectos
emocionales e interpersonales</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En la revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.goldjournal.net/article/S0090-4295(13)01536-7/fulltext" target="_blank">Urology</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
hay un artículo de Akasheh (2014) que estudia efectos de la
sertralina comparada con la terapia de conducta en parámetros del
semen, en hombres con eyaculación precoz primaria. Se llevó a cabo
un ensayo clínico con 60 pacientes divididos en ambos grupos,
analizándose los parámetros seminales y comparando los resultados
entre los grupos antes de la intervención y tres meses después. Se
informó una significativa reducción en la concentración de esperma
y en el porcentaje de morfología normal en el grupo de sertralina.
El porcentaje de fragmentación en el ácido desoxirribonucleico en
el esperma después de la intervención en el grupo con sertralina
fue significativamente más alta que en el grupo de terapia de
conducta. No hubo cambios significativos en los parámetros seminales
en los pacientes tratados con terapia de conducta. </span><span style="text-align: left;"><b>La
conclusión de los autores es que su estudio revela efectos
perjudiciales de la sertralina en algunos parámetros seminales y que
ello debería particularmente ser considerado en pacientes que estén
intentando concebir</b></span><span style="text-align: left;">.
Parece que la terapia de conducta es un método seguro sin ningún
efecto secundario en parámetros del análisis del semen.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">La revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s12020-014-0357-0" target="_blank">Endocrine</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
recoge un artículo (Bruyère y Reginster, 2015) sobre osteoporosis
en pacientes bajo tratamiento con ISRS, centrado en el riesgo de
fractura. El artículo señala que</span><span style="text-align: left;"><b>
las evidencias de diferentes estudios sugieren que el uso de
antidepresivos en dosis terapéuticas está asociado con disminución
en la densidad mineral del hueso e incremento en el riesgo de
fractura</b></span><span style="text-align: left;">. La
asociación entre uso de ISRS y riesgo de fractura podría
potencialmente diferir dependiendo de la dosis, la duración de la
exposición, la edad o el sexo. Sin embargo, el riesgo de fractura
disminuye rápidamente después de la interrupción del uso de ISRS.
La evidencia ahora parece suficiente para considerar añadir los ISRS
a la lista de medicaciones que contribuyen a la osteoporosis. En la
práctica, la valoración de factores de riesgo para osteoporosis o
fracturas podría hacerse teniendo en cuenta edad, género, duración
y severidad de la depresión, duración del tratamiento con ISRS y
otros factores de riesgo concurrentes.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">La revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25721705/" target="_blank">Psychotherapy and Psychosomatics</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
publicó un artículo (Fava y otros, 2015) sobre síndrome de
abstinencia después de discontinuación de ISRS. Se trata de una
revisión sistemática que encontró una prevalencia del síndrome
variable, con su estimación dificultada por falta de identificación
de casos en muchos estudios. Los síntomas típicamente ocurren en
pocos días tras la discontinuación y duran pocas semanas, también
con reducción gradual. Sin embargo, hay muchas variaciones,
incluyendo inicio tardío y/o persistencia más larga de las
molestias. Los síntomas pueden ser fácilmente equivocados con
signos de recaída inminente. </span><span style="text-align: left;"><b>Las
conclusiones del artículo son que los clínicos necesitan añadir
los ISRS a la lista de fármacos potencialmente inductores de
síntomas de abstinencia después de la discontinuación, junto con
benzodiacepinas, barbitúricos y otros fármacos psicotrópicos</b></span><span style="text-align: left;">. Los términos "síndrome de discontinuación" o "síndrome de retirada" que son habitualmente usados minimizan las potenciales vulnerabilidades
inducidas por ISRS y deberían ser reemplazados por "síndrome de
abstinencia".</span></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;"><span>Nota: hay que tener claro que
la traducción correcta de "</span><span><i>withdrawal
symptoms</i></span><span>"
(www.wordreference.com) es "</span><span><i>síndrome
de abstinencia</i></span><span>".</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">La revista</span><span style="text-align: left;"><i>
</i></span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s00198-013-2612-2" target="_blank">Osteoporosis International</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
publica un artículo (Prieto-Alhambra y otros, 2014) sobre el exceso
de riesgo de fracturas de cadera atribuible al uso de antidepresivos,
estudio llevado a cabo mediante una revisión sistemática de la
literatura. </span><span style="text-align: left;"><b>Los
resultados muestran un incremento en el riesgo de fracturas de cadera
entre los pacientes que toman antidepresivos, con el riesgo
atribuible más alto para los ISRS</b></span><span style="text-align: left;">.
Los autores concluyen que estos hallazgos sugieren que la
contribución potencial del uso de antidepresivos en la tasa
poblacional de fracturas de cadera en los países estudiados
(incluida España) varía entre el 3 y el 7%.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En el </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.psychiatrist.com/jcp/neurologic/dementia/antidepressants-and-dementia-risk/" target="_blank">Journal of Clinical Psychiatry</a></u> </i></span><span style="text-align: left;">se publicó un artículo (Lee y otros, 2016) sobre tratamiento
antidepresivo y riesgo de demencia. Las conclusiones son:</span></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;"><span>"</span><span><b><i>La
incidencia de demencia en pacientes está asociada con el uso de
medicación antidepresiva</i></b></span><span><i>.
El tratamiento con antidepresivos tricíclicos se asoció con un
riesgo reducido de demencia, mientras que el tratamiento con ISRSs,
IMAOs, antidepresivos heterocíclicos y otros antidepresivos se
asoció con un riesgo incrementado de demencia</i>."</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">El </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.bmj.com/content/352/bmj.i65" target="_blank">British Medical Journal</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
publicó (Sharma, Guski, Freund y Gøtzsche, 2016) una revisión
sistemática y metaanálisis basada en informes de estudios clínicos
sobre suicidio y agresión durante tratamiento antidepresivo. El
objetivo era estudiar esos daños asociados con inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina e inhibidores de la
recaptación de serotonina-noradrenalina, en concreto duloxetina,
fluoxetina, paroxetina, sertralina y venlafaxina. Los resultados
incluyeron 18.526 pacientes. Los ensayos clínicos tenían
limitaciones en el diseño y discrepancias en los informes que
podrían haber llevado a serias infraestimaciones de los daños. Las
diferencias en mortalidad, suicidio y acatisia no fueron
significativas, mientras que los pacientes que tomaban antidepresivos
mostraron más comportamiento agresivo. Se destaca en el artículo
que en los informes provenientes del sitio web del laboratorio </span><span style="text-align: left;"><i>Eli
Lilly</i></span><span style="text-align: left;">, casi todas
las muertes fueron recogidas, pero todos los eventos de ideación
suicida desaparecieron y la información de los resultados restantes
era incompleta. </span><span style="text-align: left;"><b>Las
conclusiones del artículo mencionan que, aunque en adultos no hubo
incremento significativo en los cuatro resultados (mortalidad,
suicidio, agresión, acatisia), en niños y adolescentes el riesgo de
suicidio y agresión se dobló</b></span><span style="text-align: left;">.
Se precisaría acceso a los datos de pacientes individuales de forma
anónima para elucidar los daños con seguridad.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2476187" target="_blank">JAMA Pediatrics</a></u></i></span><span style="text-align: left;"> se
publicó un artículo (Boukhris, Sheehy, Mottron y Bérard, 2016)
sobre uso de antidepresivos durante el embarazo y riesgo de trastorno
del espectro autista en niños, estudiando un total de 145.456 niños
nacidos entre 1998 y 2009. Las conclusiones del estudio fueron:</span></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;"><span>"</span><span><b><i>El
uso de antidepresivos, específicamente inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina, durante el segundo y/o tercer trimestre
incrementa el riesgo de trastorno del espectro autista en niños</i></b></span><span><i>,
incluso después de considerar la depresión materna. Se necesita
investigación adicional para valorar específicamente el riesgo de
trastorno del espectro autista asociado con tipos de antidepresivos y
dosis durante el embarazo.</i>"</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26658443/" target="_blank">Stroke</a></u> </i></span><span style="text-align: left;">se publicó un
trabajo (Akoudad y otros, 2016) sobre la asociación entre el uso de
antidepresivos y el riesgo incrementado de desarrollar
microhemorragias cerebrales. Se reclutó a 2.559 pacientes de 45 o
más años. Las conclusiones fueron las siguientes:</span></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;"><span>"</span><i><span><b>El
uso de antidepresivos se asoció con un riesgo incrementado de
desarrollar microhemorragias</b></span><span>.
Nuestros resultados pueden apoyar hallazgos de ensayos clínicos
previos acerca del riesgo incrementado de </span><span><b>sangrado
intracraneal y extracraneal</b></span></i><span><i>
en pacientes con antidepresivos.</i>"</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">La revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26295747/" target="_blank">Alzheimer Disease and Associated Disorders</a></u></i></span><span style="text-align: left;"><i>
</i></span><span style="text-align: left;">publicó un
artículo (Wang y otros, 2016) sobre la asociación entre uso de
antidepresivos en ancianos y riesgo incrementado de demencia. Se
incluyeron 3.688 pacientes de 60 o más años sin demencia captados
en un estudio de screening de depresión en atención primaria. Se
comparó el riesgo de demencia entre los participantes de cinco
grupos: solo ISRS, solo no-ISRS, grupo mezclado de ISRS y no-ISRS,
pacientes deprimidos sin antidepresivos, y no deprimidos sin
antidepresivos. </span><span style="text-align: left;"><b>Los
pacientes con ISRS y no-ISRS tenían significativamente más alto
riesgo de demencia que los sujetos no deprimidos sin antidepresivos</b></span><span style="text-align: left;">.
Además, </span><span style="text-align: left;"><b>los sujetos
con ISRS tenían significativamente más alto riesgo de demencia que
los pacientes con depresión grave sin antidepresivos</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">La revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.karger.com/Article/FullText/447034" target="_blank">Psychotherapy and Psychosomatics</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
publica un trabajo (Carvalho y otros, 2016) sobre seguridad,
tolerabilidad y riesgos asociados con el uso de los fármacos
antidepresivos de nueva generación. Dice el <i>abstract</i> del artículo:</span></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;"><span>"<i>Los fármacos
antidepresivos de nueva generación (AD) son ampliamente utilizados
como la primera línea de tratamiento para los trastornos depresivos
mayores y se consideran más seguros que los tricíclicos. En esta
revisión crítica, evaluamos la literatura sobre eventos adversos,
tolerabilidad y seguridad de inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina, inhibidores de la recaptación de
serotonina-noradrenalina, bupropion, mirtazapina, trazodona,
agomelatina, vilazodona, levomilnacipran y vortioxetina. Varios
efectos secundarios son transitorios y pueden desaparecer después de
unas semanas tras el inicio del tratamiento, pero </i></span><span><b><i>los
eventos adversos potencialmente graves pueden persistir u ocurrir más
tarde</i></b></span><span><i>. Incluyen
síntomas gastrointestinales (náuseas, diarrea, sangrado gástrico,
dispepsia), hepatotoxicidad, aumento de peso y anomalías
metabólicas, trastornos cardiovasculares (frecuencia cardíaca,
prolongación del intervalo QT, hipertensión, hipotensión
ortostática), síntomas genitourinarios (retención urinaria,
incontinencia), disfunción sexual, hiponatremia, osteoporosis y
riesgo de fracturas, hemorragias, alteraciones del sistema nervioso
central (disminución del umbral convulsivo, efectos secundarios
extrapiramidales, alteraciones cognitivas), sudoración, alteraciones
del sueño, alteraciones afectivas (apatía, efectos paradójicos),
manifestaciones oftálmicas (glaucoma, catarata) e
hiperprolactinemia. A veces, tales eventos adversos pueden persistir
después de la interrupción del fármaco, produciendo comorbilidad
iatrogénica. </i></span><span><b><i>Otras
áreas de preocupación involucran suicidio, seguridad en sobredosis,
síndromes de interrupción y riesgos durante el embarazo y la
lactancia, así como el riesgo de malignidades</i></b></span><span><i>.
Por lo tanto, la selección racional de antidepresivo debería
considerar los posibles beneficios y riesgos, la probabilidad de
respuesta a la opción de tratamiento y la vulnerabilidad a eventos
adversos. Los hallazgos de esta revisión deben alertar al médico
para revisar cuidadosamente la idoneidad de la prescripción de
antidepresivo en forma individual y considerar tratamientos
alternativos si están disponibles</i>".</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><i><u><br /></u></i></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(16)30385-3/fulltext" target="_blank">The Lancet</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
publica un metaanálisis (Cipriani y otros, 2016) a partir de ensayos
clínicos relevantes a doble ciego publicados y no publicados sobre
eficacia y tolerabilidad comparativa de antidepresivos para trastorno
depresivo mayor en niños y adolescentes. Se incluyeron ensayos sobre
amitriptilina, citalopram, clomipramina, desipramina, duloxetina,
escitalopram, fluoxetina, imipramina, mirtazapina, nefazodona,
nortriptilina, paroxetina, sertralina y venlafaxina. Las variables
principales fueron: eficacia (cambio en los síntomas de depresión)
y tolerabilidad (abandonos a causa de efectos adversos). En cuanto a
la eficacia, solamente la fluoxetina mostró diferencia
estadísticamente significativa respecto a placebo. </span><span style="text-align: left;"><b>Cuando
se considera el perfil beneficio-riesgo de los antidepresivos en el
tratamiento agudo de la depresión grave en niños y adolescentes,
estos fármacos no parecen ofrecer una ventaja clara</b></span><span style="text-align: left;">.
Probablemente la fluoxetina constituya la mejor opción cuando esté
indicado un tratamiento farmacológico.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">La revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-016-1173-2" target="_blank">BMC Psychiatry</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
(</span><span style="text-align: left;"><i>BioMed Central
psychiatry</i></span><span style="text-align: left;">) ha
publicado una revisión sistemática y metaanálisis en febrero de 2017 acerca de ISRS versus placebo en trastorno
depresivo mayor. Se incluyeron un total de 131 ensayos aleatorios
controlados con placebo que incluyeron un total de 27.422
participantes. Según las conclusiones del estudio, </span><span style="text-align: left;"><b>los
ISRS pueden tener efectos estadísticamente significativos sobre los
síntomas depresivos, pero todos los ensayos tenían un alto riesgo
de sesgo y la significación clínica parece cuestionable. Los ISRS
aumentan significativamente el riesgo de eventos adversos graves y no
graves</b></span><span style="text-align: left;">. Los
potenciales pequeños efectos beneficiosos parecen ser superados por
los efectos nocivos.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">La revista</span><span style="text-align: left;"><i>
</i></span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/2588683" target="_blank">JAMA Neurology</a></u></i></span><span style="text-align: left;"><i>
</i></span><span style="text-align: left;">publicó en febrero
de 2017 un artículo con el siguiente título: "</span><span style="text-align: left;"><i>Asociación
de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina con riesgo
de hemorragia intracraneal espontánea</i></span><span style="text-align: left;">".
Se emparejó una cohorte de 1.363.990 usuarios de antidepresivos con
89.702 controles, en un seguimiento de 19 años. Los autores
encuentran que el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina y, más generalmente, de antidepresivos que sean fuertes
inhibidores de la recaptación de serotonina, se asocia con un mayor
riesgo de hemorragia intracraneal en comparación con los
antidepresivos tricíclicos, particularmente en los primeros 30 días
de uso. El uso concomitante de anticoagulantes orales aumentó aún
más este riesgo. Y concluyen que </span><span style="text-align: left;"><b>el
uso de ISRS y más generalmente de antidepresivos con fuerte
inhibición de la recaptación de serotonina se asocia con un mayor
riesgo de hemorragia intracraneal, particularmente en los primeros 30
días de uso y cuando se usan concomitantemente con anticoagulantes
orales</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En 2016, el </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/0141076816666805" target="_blank">Journal of the Royal Society of Medicine</a></u></i></span><span style="text-align: left;"><i>
</i></span><span style="text-align: left;">publicó una
revisión sistemática de ensayos con antidepresivos en adultos sanos
voluntarios, sobre suicidio y violencia. Se concluyó que </span><span style="text-align: left;"><b>el
tratamiento de voluntarios adultos sanos con antidepresivos duplicó
el riesgo de daño relacionado con la suicidalidad y la violencia</b></span><span style="text-align: left;">.
El número necesario para tratar (NNT) para dañar a una persona sana
fue de 16. Cabe poca duda de que hemos subestimado los daños de los
antidepresivos.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En enero de 2017, el
</span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/gps.4667" target="_blank">International Journal of Geriatric Psychiatry</a></u></i></span><span style="text-align: left;"><i>
</i></span><span style="text-align: left;">recoge un artículo
con el siguiente título: "</span><span style="text-align: left;"><i>Uso
de antidepresivos y riesgo de fracturas de cadera entre las personas
que viven en la comunidad con y sin enfermedad de Alzheimer</i></span><span style="text-align: left;">".
Los resultados mostraron que durante el uso de antidepresivos, la
tasa ajustada por edad de las fracturas de cadera por 100
personas-año fue 3,01 entre las personas </span><span style="text-align: left;"><i>con</i></span><span style="text-align: left;">
y 2,28 entre las personas </span><span style="text-align: left;"><i>sin</i></span><span style="text-align: left;">
enfermedad de Alzheimer. El uso de antidepresivos se asoció con un
mayor riesgo de fractura de cadera entre las personas </span><span style="text-align: left;"><i>con</i></span><span style="text-align: left;">
y </span><span style="text-align: left;"><i>sin</i></span><span style="text-align: left;">
enfermedad de Alzheimer en comparación con el no uso. El
riesgo fue más prominente en el inicio del uso y fue elevado incluso
hasta 4 años. El riesgo se incrementó con todos los antidepresivos
más utilizados. </span><span style="text-align: left;"><b>Los
autores concluyen que el uso de antidepresivos se asocia con un mayor
riesgo de fractura de cadera entre las personas mayores</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En diciembre de 2016 la
revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/da.22584" target="_blank">Depression and Anxiety</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
publicó una revisión sistemática y metaanálisis titulada: "<i>La
asociación del uso de fármacos antidepresivos con deterioro
cognitivo o demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer</i>". El
uso de fármacos antidepresivos se asoció con un aumento
significativo de dos veces en las probabilidades de alguna forma de
deterioro cognitivo o demencia. La edad se identificó como
un probable modificador de la asociación entre el uso de
antidepresivos y alguna forma de deterioro cognitivo o enfermedad de
Alzheimer / demencia. Los estudios que incluyeron participantes con
una edad media igual o superior a 65 años mostraron una mayor
probabilidad de alguna forma de deterioro cognitivo con uso de
fármacos antidepresivos, mientras que aquellos con
participantes menores de 65 años revelaron una asociación aún más
fuerte. </span><span style="text-align: left;"><b>Los
autores concluyen que el uso de fármacos antidepresivos se asocia
con enfermedad de Alzheimer / demencia y esto es particularmente
evidente si el uso comienza antes de los 65 años</b></span><span style="text-align: left;">.
Esta asociación puede surgir debido a la confusión por la depresión
o la severidad de la depresión. Sin embargo, se han descrito
mecanismos biológicos que potencialmente vinculan la exposición a
antidepresivos con demencia, por lo que es posible un efecto
etiológico de los antidepresivos. Señalan también los autores que
con esta confirmación de que existe una asociación, la
clarificación de las vías etiológicas subyacentes requiere
atención urgente.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Hengartner publicó en 2019 un
artículo en </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://osf.io/3tuzy/" target="_blank">Plos One</a></u></i></span><span style="text-align: left;"> que recoge
un metaanálisis sobre eficacia de nuevos antidepresivos. Comenta que
se ha afirmado que las estimaciones de eficacia basadas en la Escala
de Depresión de Hamilton (HDRS) subestiman los verdaderos efectos
del tratamiento de los antidepresivos debido a las pobres propiedades
psicométricas del instrumento. El objetivo de este estudio es
comparar las estimaciones de eficacia basadas en el HDRS con el
procedimiento estándar de oro, la Escala de Clasificación de
Depresión de Montgomery-Asberg (MADRS). Las conclusiones afirman
que las estimaciones del tamaño del efecto informadas en los
metaanálisis recientes de antidepresivos que se basaron
principalmente en el altamente criticado HDRS-17 no parecen
subestimar los efectos del tratamiento farmacológico. Cuando las
estimaciones de eficacia se basan en el MADRS, la escala de
calificación preferida para la depresión que es particularmente
sensible al cambio en los síntomas centrales de la depresión, las
estimaciones del tamaño del efecto no difieren significativamente.
Además, descubrimos que la diferencia promedio de placebo en los
puntajes brutos tanto para el HDRS-17 como para el MADRS no alcanza
los límites para una mejora mínimamente importante. Las
afirmaciones destacadas de que el HDRS ha subestimado
significativamente la verdadera eficacia de los antidepresivos no se
basan en pruebas convincentes. Una explicación más plausible sería
que </span><span style="text-align: left;"><b>la eficacia de
los antidepresivos es de hecho pobre y de importancia cuestionable
para el paciente promedio</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Mallery publica en 2019 en </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://bmcgeriatr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12877-019-1327-4" target="_blank">BMC Geriatrics</a></u></i></span><span style="text-align: left;"> un
metaanálisis sobre antidepresivos de segunda generación en pacientes
de edad avanzada. Se incluyeron nueve ensayos en el metaanálisis (n =
2.704). Los sujetos tenían depresión moderada a severa.</span><span style="text-align: left;"><b>
Para los adultos mayores con depresión, no hubo diferencias
estadísticamente significativas en la respuesta o remisión a los
antidepresivos de segunda generación en comparación con el placebo</b></span><span style="text-align: left;">.
La respuesta ocurrió en el 45,3% de los sujetos que recibieron un
antidepresivo en comparación con el 40,5% que recibió placebo. La remisión ocurrió
en 33,1% con antidepresivos versus 31,3% con placebo. Hubo más
retiradas debido a eventos adversos con antidepresivos, 13% versus
5,8%. Como conclusión, los antidepresivos de segunda
generación tienen un beneficio incierto para los adultos mayores con
depresión y causan más eventos adversos en comparación con el
placebo. Hasta que más investigaciones aclaren el beneficio, se
justifica la consideración cuidadosa de la prescripción de
antidepresivos en ancianos con fragilidad.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En 2019 se publicó en el </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://ebm.bmj.com/content/25/4/130" target="_blank">BMJ Evidence-Based Medicine</a></u> </i></span><span style="text-align: left;">un artículo
titulado "<i>¿Deberían los antidepresivos ser usados para el trastorno
depresivo mayor?</i>" Se realizaron búsquedas en la Biblioteca Cochrane,
BMJ Best Practice y PubMed hasta junio de 2019 con los términos de
búsqueda 'depresión' y 'antidepresivos' dirigidos a revisiones
publicadas en inglés desde 1990. Varias revisiones han evaluado los
efectos de los antidepresivos en comparación con placebo para la
depresión . En general, todas las revisiones anteriores muestran que
los antidepresivos parecen tener efectos estadísticamente
significativos sobre los síntomas depresivos, pero el tamaño del
efecto tiene una importancia cuestionable para la mayoría de los
pacientes. Los antidepresivos parecen tener efectos beneficiosos
mínimos sobre los síntomas depresivos y aumentan el riesgo de
eventos adversos graves y no graves. </span><span style="text-align: left;"><b>Las
conclusiones de la revisión dicen que los beneficios de los
antidepresivos parecen ser mínimos y posiblemente sin importancia
para el paciente promedio con trastorno depresivo mayor. Los
antidepresivos no deben usarse para adultos con trastorno depresivo
mayor antes de que haya evidencia válida que demuestre que los
posibles efectos beneficiosos superan a los efectos nocivos</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.karger.com/Article/Pdf/501215" target="_blank">Psychotherapy and Psychosomatics</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
se publicó en 2019 un reanálisis de la base de datos de la FDA
sobre antidepresivos de nueva generación y riesgo de suicidio. </span><span style="text-align: left;"><b>El
trabajo concluye que este nuevo análisis de los resúmenes de
seguridad de la FDA, se encuentra evidencia de que la tasa de
(intento) de suicidio fue aproximadamente 2.5 veces mayor en los
brazos antidepresivos en comparación con el placebo</b></span><span style="text-align: left;">.
Estos hallazgos entran en conflicto con el trabajo previo de Khan et
al, que basaron sus estimaciones de efecto en PEY (patient exposure
years: años de exposición del paciente) en lugar del número de
pacientes. Cuando los riesgos no son constantes a lo largo del
tiempo, PEY es inapropiado y puede ocultar un verdadero efecto
adverso del fármaco, ya que el (intento) de suicidio ocurre
principalmente poco después del inicio del tratamiento y no durante
las fases de continuación o mantenimiento. Por lo tanto, el riesgo
de eventos adversos debe calcularse en función del número de
pacientes expuestos a tratamientos en lugar de PEY, y este es también
el enfoque aplicado por la FDA. Por lo tanto, cuando se basa en el
número de pacientes asignados al azar en lugar de PEY, los datos
presentados en este documento sugieren que los antidepresivos
aumentan significativamente el riesgo de suicidio en adultos con
depresión mayor. Se requiere más investigación para establecer si
el aumento del riesgo de suicidio observado en ECA se generaliza a la
práctica en el mundo real, y reconocemos que los intentos de
suicidio constituyen solo un aspecto de una evaluación exhaustiva de
riesgo-beneficio.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Un artículo publicado en</span><span style="text-align: left;"><i>
</i></span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.cambridge.org/core/journals/epidemiology-and-psychiatric-sciences/article/antidepressant-withdrawal-the-tide-is-finally-turning/8394C10FE317CA5A39B62B86793FC3ED" target="_blank">Epidemiology and Psychiatric Sciences</a></u></i></span><span style="text-align: left;"><i>
</i></span><span style="text-align: left;">en 2019 trata sobre
la retirada de antidepresivos y sus efectos. Dice su <i>abstract</i>:</span></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;"><span>"<i>Las reacciones de abstinencia
al dejar los antidepresivos se han descuidado o minimizado durante
mucho tiempo. Pasaron casi dos décadas después de que los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
ingresaron al mercado para que se publicara la primera revisión
sistemática. Más revisiones han seguido demostrando que la opinión
dominante y de larga data de que la abstinencia es principalmente
leve, afecta solo a una pequeña minoría y se resuelve
espontáneamente en 1 a 2 semanas, era extraña con la escasa pero
creciente base de evidencia. Lo que revela la literatura científica
está de acuerdo con los miles de testimonios de usuarios de
servicios disponibles en línea en grandes foros. Sugiere que </i></span><span><b><i>las
reacciones de abstinencia son bastante comunes, que pueden durar
desde unas pocas semanas hasta varios meses o incluso más, y que a
menudo son graves</i></b></span><span><i>.
Estos hallazgos ahora son cada vez más reconocidos por los
organismos y sociedades profesionales oficiales</i>."</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En la revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31205190/" target="_blank">Journal of clinical psychopharmacology</a></u></i></span><span style="text-align: left;"><i>
</i></span><span style="text-align: left;">se publicó en 2019
un ensayo clínico que estudió si el tratamiento antidepresivo
previo puede predecir un mayor riesgo de recaída durante el
tratamiento de mantenimiento. Se concluye que </span><span style="text-align: left;"><b>los
hallazgos obtenidos respaldan la evidencia previa de una influencia
negativa del número de ensayos previos de tratamiento antidepresivo
sobre la probabilidad de respuesta y sugieren que el número de
ensayos antidepresivos anteriores también puede estar asociado con
una mayor probabilidad de recaída depresiva y un tiempo más corto
para la recaída durante la terapia de mantenimiento antidepresivo en
sujetos deprimidos recuperados con trastorno bipolar II</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En la revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306460318308347" target="_blank">Addictive Behaviors</a></u></i></span><span style="text-align: left;"> se
recogió en 2019 una revisión sistemática de la incidencia,
gravedad y duración de los efectos de la abstinencia de
antidepresivos. Las conclusiones afirman: </span><span style="text-align: left;"><b>La
investigación disponible indica que las reacciones de abstinencia de
antidepresivos están muy extendidas, con tasas de incidencia que
oscilan entre el 27% y el 86% (promedio ponderado del 56%), y casi la
mitad (46%) de los que experimentan abstinencia describen estas
reacciones como graves</b></span><span style="text-align: left;">.
La investigación disponible también indica que las guías clínicas
actuales en el Reino Unido y los EEUU necesitan urgentemente una
corrección, con el fin de estar basadas en la evidencia, ya que los
efectos de la abstinencia no son en su mayoría 'leves' ni
'autolimitados' (es decir, generalmente se resuelven sobre 1-2
semanas), sino que se experimentan regularmente mucho más allá de
lo que reconocen las directrices actuales.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;">Por lo tanto, recomiendan que
ambos conjuntos de pautas se actualicen urgentemente para reflejar la
base de evidencia sobre la abstinencia de antidepresivos.</span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;">Como la duración prolongada
del uso de antidepresivos ha impulsado el aumento de las recetas de
antidepresivos durante el mismo período de tiempo, deben comprenderse los factores que impulsan ese uso prolongado. La evidencia
presentada sugiere que el uso prolongado puede estar en parte
arraigado en la subestimación de la incidencia, la gravedad y la
duración de las reacciones de abstinencia de antidepresivos, lo que
lleva a diagnosticar erróneamente muchas reacciones de abstinencia,
por ejemplo, como recaída (con el restablecimiento de los
medicamentos como consecuencia) o como falta de respuesta al
tratamiento (ya sea con nuevos medicamentos que se prueban y / o
aumento de las dosis). Este problema es apremiante ya que el uso de
antidepresivos a largo plazo se asocia con un aumento de los efectos
secundarios graves, un mayor riesgo de aumento de peso, el deterioro
de la autonomía y la resistencia de los pacientes (aumento de su
dependencia de la ayuda médica), empeoramiento de los resultados
para algunos pacientes, tasas de mayor recaída, aumento de la
mortalidad y el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, como
la demencia.</span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Otro artículo se publicó en
</span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0241497" target="_blank">Plos One</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
en noviembre de 2020 y se titula "<i>Sobre la heterogeneidad del
efecto del tratamiento de los antidepresivos en la depresión mayor:
un metaanálisis bayesiano y estudio de simulación</i>". Se
encontró que el efecto promedio del tratamiento con antidepresivos
en la depresión mayor es de aproximadamente 2 puntos en la Escala de
Calificación de Depresión de Hamilton de 17 ítems, lo cual se
encuentra por debajo de la relevancia clínica. Aquí, se buscaron
pruebas de una heterogeneidad relevante del efecto del tratamiento
que pudiera justificar el uso de antidepresivos a pesar de su efecto
de tratamiento promedio bajo. Las conclusiones afirman que los datos
publicados de ECA sobre antidepresivos para el tratamiento de la
depresión mayor son compatibles con un efecto de tratamiento casi
constante. Aunque es imposible descartar una heterogeneidad
sustancial del efecto del tratamiento, su existencia parece bastante
improbable. </span><span style="text-align: left;"><b>Dado que
el efecto medio del tratamiento de los antidepresivos no alcanza la
relevancia clínica, la práctica de prescripción actual debe
reevaluarse</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En noviembre de 2020 se
publica en la revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2045125320970325" target="_blank">Therapeutic Advances in Psychopharmacology</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
un artículo con el título "<i>¿Pueden los medicamentos
antidepresivos empeorar las condiciones que se supone deben tratar?
Los fundamentos clínicos del modelo de tolerancia oposicional</i>". Este trabajo plantea que en los últimos años ha habido un debate
considerable sobre los fármacos antidepresivos. </span><span style="text-align: left;"><b>El
tratamiento farmacológico continuo con medicamentos antidepresivos
puede estimular procesos que van en contra de los efectos agudos
iniciales de un fármaco. El modelo de tolerancia oposicional puede
explicar la pérdida de eficacia del tratamiento durante el
tratamiento de mantenimiento y el hecho de que algunos efectos
secundarios tienden a ocurrir solo después de un cierto tiempo.
Estos procesos también pueden dirigir la enfermedad hacia un curso
que no responde al tratamiento, incluidas manifestaciones de
trastorno bipolar o reacciones paradójicas</b></span><span style="text-align: left;">.
Cuando finaliza el tratamiento farmacológico, los procesos de
oposición ya no encuentran resistencia, lo que resulta en la posible
aparición de nuevos síntomas de abstinencia, trastornos
persistentes posteriores a la abstinencia, hipomanía y resistencia
al tratamiento si se reinicia. En todos estos casos, los fármacos
antidepresivos pueden constituir una forma de comorbilidad
iatrogénica, que aumenta la cronicidad y la vulnerabilidad a
episodios depresivos. Los medicamentos antidepresivos son
medicamentos esenciales para el tratamiento de episodios depresivos
mayores. Sin embargo, es menos probable que brinden protección para
la prevención de recaídas. Las prácticas de prescripción actuales
deben reformularse a la luz de la consideración de las
vulnerabilidades y los efectos adversos del tratamiento. El modelo de
tolerancia oposicional proporciona un marco conceptual para sopesar
todos estos elementos en el caso individual. El modelo no parece
aplicarse a todos los pacientes que se someten a tratamiento con
antidepresivos, sino solo a una parte de ellos. Estudiar las
variables que se asocian a dicha ocurrencia en determinados pacientes
y no en otros sería una de las tareas más importantes de la
investigación terapéutica actual. Los sistemas de diagnóstico
actuales en psiquiatría no consideran los componentes iatrogénicos
de la psicopatología y solo pueden aplicarse a pacientes que no
toman fármacos. Son adecuados para un paciente que ya no existe: la
mayoría de los casos que se ven en la práctica clínica
psiquiátrica reciben fármacos psicotrópicos y es probable que
dicho tratamiento afecte el pronóstico y las opciones de
tratamiento.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En la revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2045125320921694" target="_blank">Therapeutic Advances in Psychopharmacology</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
se publica un artículo en mayo de 2020 con el título "<i>¿Cómo
de efectivos son los antidepresivos para la depresión a largo plazo?
Una revisión crítica de los ensayos de prevención de recaídas y
el problema de confundirse respecto a la abstinencia</i>". El
objetivo de este artículo es discutir la validez de los ensayos de
prevención de recaídas y el problema de los factores de confusión
de abstinencia en estos ensayos. Las recomendaciones para el
tratamiento con antidepresivos a largo plazo se basan casi
exclusivamente en ensayos de suspensión. En estos ensayos de
prevención de recaídas, los participantes con depresión remitida
se asignan al azar para que se interrumpa abruptamente el
antidepresivo y lo reemplace por un placebo inerte o para continuar
con el tratamiento activo. La diferencia entre el fármaco y el
placebo en las tasas de recaída al final de la fase de mantenimiento
se interpreta entonces como un efecto farmacológico profiláctico.
Estos ensayos producen consistentemente beneficios notables para el
tratamiento de mantenimiento. Sin embargo, la validez interna de este
protocolo de prueba se ve comprometida, ya que la investigación ha
demostrado que </span><span style="text-align: left;"><b>suspender
abruptamente los antidepresivos puede causar reacciones de
abstinencia graves que conducen a (o se manifiestan como) recaídas
de depresión</b></span><span style="text-align: left;">. Es
decir, </span><span style="text-align: left;"><b>existe un
factor de confusión sustancial en la abstinencia en los ensayos de
interrupción, lo que hace que sus hallazgos no sean interpretables</b></span><span style="text-align: left;">.
No está claro hasta qué punto la separación fármaco-placebo en
los ensayos de prevención de recaídas (interrupción) se debe a
reacciones de abstinencia, pero varias estimaciones sugieren que
presumiblemente es la mayoría. </span><span style="text-align: left;"><b>Una
revisión de los hallazgos basada en otras metodologías, incluidos
los ensayos de eficacia a largo plazo en el mundo real como STAR*D y
varios estudios de cohortes naturalistas, no indican que los
antidepresivos tengan efectos profilácticos considerables</b></span><span style="text-align: left;">.
Como la ausencia de evidencia no implica evidencia de ausencia, no se
pueden extraer conclusiones definitivas de la literatura. Para
permitir una evaluación completa de los riesgos y beneficios, los
ensayos de eficacia en el mundo real no solo deben centrarse en la
prevención de recaídas, sino también evaluar los efectos a largo
plazo de los antidepresivos sobre el funcionamiento social y la
calidad de vida. Hasta ahora, se carece de datos fiables a largo
plazo sobre estos dominios de resultados.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">El siguiente trabajo fue
publicado en la revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32051242/" target="_blank">Diabetes Care</a></u> </i></span><span style="text-align: left;">en
abril de 2020, con el título "<i>Asociación entre el uso de
antidepresivos y el riesgo de diabetes tipo 2: un estudio grande de
cohortes basado en la población en Japón</i>". Las conclusiones
afirman que </span><span style="text-align: left;"><b>el uso
prolongado de antidepresivos aumentó el riesgo de aparición de
diabetes tipo 2 de manera dependiente del tiempo y la dosis</b></span><span style="text-align: left;">.
La tolerancia a la glucosa mejoró cuando se suspendieron los
antidepresivos o se redujo la dosis después de la aparición de la
diabetes.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">Otro artículo que hemos
recopilado tiene por título "<i>¿Cómo de comunes y severos son
seis efectos de abstinencia y adicción a los antidepresivos? Las
experiencias de una gran muestra internacional de pacientes</i>". Ha
sido publicado en la revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306460319309001" target="_blank">Addictive Behaviors</a></u></i></span><span style="text-align: left;"> en
marzo del 2020. Se analizaron los datos generados por una encuesta en
línea de 867 personas de 31 países, que habían tomado AD de forma
continua durante al menos un mes, y habían tratado de salir (con
éxito o no). Los puntos destacados son: </span><span style="text-align: left;"><b>el
55% de las personas que intentaron desprenderse o reducir informan
algún grado de dificultad para hacerlo; el 61% informa "efectos
de abstinencia", y el 44% de ellos describe los efectos como
"graves"; el 40% informa "adicción", y el 39% de
ellos describe su adicción como "grave"; "ansiedad /
pánico" (66%) e "Irritabilidad "(62%) son
particularmente comunes; a <1% se le había dicho algo sobre los
efectos de la abstinencia o la dependencia</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;">Para terminar, queremos comentar
dos artículos más que creemos que serán útiles como conclusión de
todo lo expuesto:</span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En 2018 Hengartner publicó un
artículo en </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6199395/pdf/fpsyt-09-00517.pdf" target="_blank">Frontiers in Psychiatry</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
que afirma ya desde el título que las diferencias estadísticamente
significativas entre antidepresivos y placebo en escalas subjetivas
de síntomas no prueban que los antidepresivos funcionen. Se trata en
este caso de un artículo de opinión, pero lo incluimos por su
interés. El párrafo inicial y el final lo resumen bien:</span></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;">Introducción:</span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;"><i>Tras la publicación de un
metaanálisis reciente por Cipriani et al, varios líderes de opinión
e informes de noticias afirmaron que la efectividad de los
antidepresivos ha sido definitivamente probada. Por ejemplo, el Dr.
Pariante, portavoz del Royal College of Psychiatrists, declaró que
este estudio "finalmente pone fin a la controversia sobre los
antidepresivos, mostrando claramente que estos medicamentos funcionan
para levantar el ánimo y ayudar a la mayoría de las personas con
depresión". Seguramente adoptaríamos tratamientos
farmacológicos que ayuden efectivamente a la mayoría de las
personas con depresión, pero según el trabajo que ha impugnado la
validez de los ensayos antidepresivos en su mayoría patrocinados por
la industria, nos mantenemos escépticos sobre los beneficios
clínicos de los antidepresivos. El metaanálisis más reciente
concluye que los antidepresivos son más efectivos que el placebo,
pero también reconoce que el riesgo de sesgo fue sustancial y que el
tamaño del efecto medio de d = 0,3 fue modesto. Desafortunadamente,
no se aclara qué significa este tamaño del efecto y si se puede
esperar que sea clínicamente significativo en la práctica habitual
del mundo real. Por lo tanto, en este artículo de opinión
reflexionamos sobre cómo el tamaño del efecto informado de d = 0,3
se relaciona con la importancia clínica y cómo el sesgo del método
socava su validez, para que el público, los médicos y los pacientes
puedan juzgar por sí mismos si los antidepresivos funcionan
claramente en la mayoría de las personas con depresión.</i></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;">Conclusión:</span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;"><i><span>Al contrario de la
interpretación predominante, </span><span><b>sostenemos
que los antidepresivos no funcionan en la mayoría de los pacientes,
dado que solo 1 de cada 9 personas se benefician, mientras que las 8
restantes corren un riesgo innecesario de efectos adversos de los
medicamentos</b></span><span>. Para
ser claros, </span><span><b>los
antidepresivos pueden tener fuertes efectos mentales y físicos en
algunos pacientes que pueden considerarse útiles durante algún
tiempo, pero no hay evidencia de que los medicamentos puedan curar la
depresión</b></span><span>. El
insomnio, la fatiga, la pérdida de apetito, la agitación
psicomotora y los actos suicidas son síntomas de depresión
reconocidos, pero los antidepresivos de nueva generación pueden
causar precisamente estos síntomas. Esto no es lo que esperaríamos
de los medicamentos que tratan eficazmente la depresión. Además, la
evidencia emergente de estudios farmacoepidemiológicos a largo plazo
bien controlados sugiere que </span></i><span><b><i>los
antidepresivos pueden aumentar este riesgo de afecciones médicas
graves, que incluyen demencia, accidente cerebrovascular, obesidad y
mortalidad por todas las causas</i></b></span><span><i>.
Los antidepresivos pueden tener beneficios clínicamente
significativos a corto plazo en una pequeña minoría de pacientes,
pero la evidencia metaanalítica más reciente no indica que
funcionen en la mayoría de los pacientes. Por lo tanto, se necesita
una reevaluación cuidadosa de los riesgos y los beneficios antes de
que la controversia sobre la utilidad de los antidepresivos pueda
desaparecer.</i></span></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;"><span style="font-size: medium;"><span style="text-align: left;">En la revista </span><span style="text-align: left;"><i><u><a href="https://www.researchgate.net/publication/322800399_Against_the_stream_Antidepressants_are_not_antidepressants_-_an_alternative_approach_to_drug_action_and_implications_for_the_use_of_antidepressants" target="_blank">BJPsych Bulletin</a></u></i></span><span style="text-align: left;">
publica Moncrieff un artículo en 2018 titulado "<i>Contra la
corriente: los antidepresivos no son antidepresivos: un enfoque
alternativo a la acción farmacológica y las implicaciones para el
uso de antidepresivos</i>". Señala la autora que, aunque los
antidepresivos se consideran tratamientos efectivos y específicos,
apenas son superiores al placebo en ensayos aleatorizados, y es poco
probable que las diferencias sean clínicamente relevantes. La
comprensión convencional de la acción farmacológica centrada en la
enfermedad considera que los antidepresivos tienen como objetivo un
proceso cerebral subyacente, pero una visión alternativa "centrada
en los </span><span style="text-align: left;">fármacos" sugiere que son sustancias psicoactivas que
modifican los estados mentales y el comportamiento normales. Estas
alteraciones, como el adormecimiento de las emociones, pueden reducir
los sentimientos de depresión y también crear efectos placebo
amplificados en ensayos aleatorios. </span><span style="text-align: left;"><b>Se
debe informar a los pacientes que no hay evidencia de que los
antidepresivos funcionen al corregir un desequilibrio químico, que
los antidepresivos tienen efectos que alteran la mente, y que la
evidencia sugiere que no producen un beneficio notable en comparación
con el placebo</b></span><span style="text-align: left;">.</span></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;"><br />
</span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;"><br />
</span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; margin-left: 1.27cm; orphans: 0; widows: 0;">
<span style="font-size: medium;"><br />
<br />
</span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0cm; orphans: 2; widows: 2;">
<span style="font-size: medium;"><br />
</span></p><br /><p></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-9329720506049912702021-01-20T18:58:00.003+00:002021-01-20T18:58:25.500+00:00Dieciocho artículos recientes sobre fármacos antipsicóticos/neurolépticos<p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Hoy traemos una nueva entrada con una recopilación de artículos científicos, en esta ocasión sobre antipsicóticos (o neurolépticos, que sería su nombre más apropiado). Se trata de trabajos recientes, de los últimos dos o tres años, con investigaciones y revisiones tanto sobre la eficacia de estos fármacos como sobre sus posibles efectos secundarios. Como siempre, dejaremos un enlace al trabajo original y traduciremos parcial o completamente su <i>abstract</i>. Pensamos que es básico estar actualizado sobre estas cuestiones y, evidentemente, para hacerlo no es necesario ni viajar a lejanos países a congresos vacacionales ni dejar que nos hagan la pelota visitadores comerciales interesados solo en vender su producto. Con echar un vistazo por la red, son todos trabajos fácilmente accesibles. Esperamos que les parezcan interesantes.</p><p style="text-align: justify;">La negrita es nuestra.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0239206" target="_blank">Gerhard, T., Stroup, T.S., Correll, C.U., Setoguchi, S., Strom, B.L., Huang, C. y otros. (2020). Mortality risk of antipsychotic augmentation for adult depression. <i>PLoS ONE</i> 15(9): e0239206.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Los ensayos controlados aleatorios han demostrado un aumento de la mortalidad por todas las causas en pacientes ancianos con demencia tratados con los antipsicóticos más nuevos. Se desconoce si este riesgo se generaliza a los adultos no ancianos que usan antipsicóticos más nuevos como tratamiento asociado para la depresión. Este estudio examinó el riesgo de mortalidad por todas las causas de la asociación de los antipsicóticos más nuevos para la depresión en adultos. Se estudió a adultos no ancianos (25 a 64 años) con diagnóstico de depresión que, después de ≥3 meses de monoterapia con antidepresivos, iniciaron una asociación con un antipsicótico más nuevo o con un segundo antidepresivo. </p><p style="text-align: justify;">La cohorte analítica incluyó 39.582 pacientes que iniciaron la asociación con un antipsicótico más nuevo (quetiapina, risperidona u olanzapina) o con un segundo antidepresivo. La conclusión fue que <b>el tratamiento con antipsicóticos más nuevos en pacientes no ancianos con depresión se asoció con un mayor riesgo de mortalidad en comparación con la adición de un segundo antidepresivo</b>. Aunque estos hallazgos requieren replicación y no pueden probar la causalidad, <b>los médicos que tratan a adultos con depresión deben ser conscientes de este potencial de aumento de la mortalidad asociado con la adición de antipsicóticos nuevos</b>.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://academic.oup.com/schizbullopen/article/1/1/sgaa050/5904462" target="_blank">Bergström, T., Taskila, J.J., Alakare, B., Köngäs-Saviaro, P., Miettunen, J. y Seikkula, J. (2020). Five-Year Cumulative Exposure to Antipsychotic Medication After First-Episode Psychosis and its Association With 19-Year Outcomes. <i>Schizophrenia Bulletin Open</i>, 1(1), sgaa050.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Se cuestiona la eficacia a largo plazo del tratamiento de mantenimiento con antipsicóticos después de un primer episodio de psicosis (PEP). En este estudio observacional del mundo real, examinamos cómo la exposición acumulativa a los antipsicóticos dentro de los primeros 5 años desde PEP se asoció con el resultado a 19 años.</p><p style="text-align: justify;">Se utilizaron los registros nacionales finlandeses para detectar a todos los pacientes que fueron hospitalizados por psicosis no afectiva a mediados de la década de 1990 y que no habían recibido tratamiento previo antes del período de inclusión (N=1.318). Se estimó cómo la exposición acumulada a los antipsicóticos en los primeros 5 años desde el inicio se asoció con la mortalidad, la capacidad laboral y el uso de servicios psiquiátricos al final del seguimiento de 19 años.</p><p style="text-align: justify;">Las personas con una exposición acumulada más alta a los antipsicóticos dentro de los primeros 5 años desde PEP tenían más probabilidades de seguir recibiendo antipsicóticos, tratamiento psiquiátrico y asignaciones por discapacidad al final del seguimiento de 19 años, en comparación con la exposición baja / nula. La exposición acumulada más alta también se asoció con una mayor mortalidad.</p><p style="text-align: justify;">Se concluye que después del ajuste por factores de confusión, <b>la exposición acumulada moderada y alta a los antipsicóticos dentro de los primeros 5 años desde el PEP se asoció consistentemente con un mayor riesgo de resultados adversos durante el seguimiento a 19 años, en comparación con la exposición baja o nula</b>. Debido a posibles factores de confusión no medidos, se necesitan ensayos controlados.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0269881118756062" target="_blank">Zhou, Y., Li, G., Li, D., Cui, H. y Ning, Y. (2018). Dose reduction of risperidone and olanzapine can improve cognitive function and negative symptoms in stable schizophrenic patients: A single-blinded, 52-week, randomized controlled study. <i>Journal of Psychopharmacology</i>, 32(5): 524-532.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Los efectos a largo plazo de la reducción de la dosis de antipsicóticos atípicos sobre la función cognitiva y la sintomatología en pacientes estables con esquizofrenia siguen sin estar claros. Buscamos determinar el cambio en la función cognitiva y la sintomatología después de reducir la dosis de risperidona u olanzapina en pacientes esquizofrénicos estables.</p><p style="text-align: justify;">Setenta y cinco pacientes esquizofrénicos estabilizados a los que se prescribió risperidona u olanzapina se dividieron aleatoriamente en un grupo de reducción de dosis y un grupo de mantenimiento. Para el grupo de reducción de dosis, la dosis de antipsicóticos se redujo en un 50%, para el grupo de mantenimiento, la dosis se mantuvo sin cambios durante todo el estudio. La conclusión fue que se halló que <b>una reducción de la dosis de risperidona u olanzapina del 50% puede no conducir a una sintomatología más grave, pero puede mejorar la velocidad de procesamiento, la memoria de trabajo y los síntomas negativos en pacientes con esquizofrenia estabilizada</b>.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(20)30248-0/fulltext?dgcid=raven_jbs_etoc_email" target="_blank">Morrison, A.P., Pyle, M., Maughan, D., Johns, L., Freeman, D., Broome, M.R., y otros. (2020). Antipsychotic medication versus psychological intervention versus a combination of both in adolescents with first-episode psychosis (MAPS): a multicentre, three-arm, randomised controlled pilot and feasibility study. <i>The Lancet Psychiatry</i>, 7(9): 788-800.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">La evidencia de la efectividad de los tratamientos en la psicosis de inicio temprano es escasa. El objetivo de este estudio fue establecer la viabilidad de un ensayo controlado aleatorizado de monoterapia antipsicótica, monoterapia de intervención psicológica y antipsicóticos más intervención psicológica en adolescentes con un primer episodio de psicosis.</p><p style="text-align: justify;">Se hizo un ensayo piloto y de viabilidad multicéntrico de acuerdo con un diseño controlado aleatorizado, simple ciego, de tres brazos. Los participantes tenían entre 14 y 18 años, habían presentado un primer episodio de psicosis en el último año, estaban bajo el cuidado de un psiquiatra, mostraban síntomas psicóticos actuales y cumplían con los criterios de la CIE-10 para esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo o trastorno delirante, o cumplían con los criterios de ingreso para una intervención temprana en un servicio de psicosis. Los participantes fueron asignados a antipsicóticos, intervención psicológica (terapia cognitivo-conductual (TCC) con intervención familiar opcional) o antipsicóticos más intervención psicológica. La TCC incorporó hasta 26 sesiones durante 6 meses más hasta cuatro sesiones de refuerzo, y la intervención familiar incorporó hasta seis sesiones durante 6 meses. La elección y la dosis del antipsicótico quedaron a criterio del psiquiatra consultor tratante. Los participantes fueron seguidos durante un máximo de 12 meses.</p><p style="text-align: justify;">Se logró una buena respuesta clínica a los 6 meses (definida como una mejora ≥50% en la puntuación total de la PANSS) en 4 (22%) de 18 pacientes que recibieron monoterapia antipsicótica, 5 (31%) de 16 que recibieron intervención psicológica y 5 (29%) de 17 que recibieron antipsicóticos más intervención psicológica. En los grupos tratados, ocurrieron eventos adversos graves en 8 (35%) de 23 pacientes en el grupo combinado, 2 (13%) de 15 en el grupo de antipsicóticos, 4 (24%) de 17 en el grupo de intervención psicológica, y 4 (80%) de 5 que no recibieron ningún tratamiento. No se consideró que los eventos adversos graves estuvieran relacionados con la participación en el ensayo.</p><p style="text-align: justify;"><b>Este ensayo es el primero en demostrar que un ensayo clínico que compara la intervención psicológica, los antipsicóticos y su combinación es seguro en los jóvenes con un primer episodio de psicosis</b>.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bcp.14321" target="_blank">Wang, M.‐T., Lin, C.W., Tsai, C.‐L., Wang, Y.-H., Lai, J.-H., Yeh, C.-B. y otros. (2020). Use of antipsychotics and the risk of acute respiratory failure among adults: A disease risk score‐matched nested case–control study. <i>Br J Clin Pharmacol</i>, 86: 2204-2216.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">La evidencia sobre la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) por antipsicóticos es escasa. Los antipsicóticos se han recetado con frecuencia fuera de indicación en adultos, pero no se sabe si su uso conlleva un mayor riesgo de IRA entre los pacientes adultos.</p><p style="text-align: justify;">Se incluyeron 716.493 adultos de 20 años o más, entre enero de 2000 y diciembre de 2013. Entre la cohorte del estudio, 7.084 adultos con IRA y 12.785 con riesgo de enfermedad.</p><p style="text-align: justify;">Se llegó a la conclusión de que <b>el uso de antipsicóticos se asoció con un mayor riesgo de IRA en pacientes adultos</b>. El riesgo fue dependiente de la dosis y notablemente mayor con el uso actual de agentes antipsicóticos. <b>Los médicos deben estar atentos a cualquier síntoma respiratorio en pacientes que actualmente estén tomando antipsicóticos</b>.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6159703/pdf/adr-2-adr170042.pdf" target="_blank">Ralph, S.J. y Espinet, A.J. (2018). Increased All-Cause Mortality by Antipsychotic Drugs: Updated Review and Meta-Analysis in Dementia and General Mental Health Care. <i>Journal of Alzheimer’s Disease Reports</i>, 2: 1-26.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Han pasado casi diez años desde que el informe Banerjee de 2009 estableció que estaba ocurriendo prescripción inadecuada de antipsicóticos en pacientes de edad avanzada en el Reino Unido y estos pacientes tenían un riesgo 85% mayor de eventos adversos y mayor mortalidad. Este informe fue un análisis crítico que abordó los resultados de las prácticas de tratamiento para la demencia en pacientes del Reino Unido y a nivel mundial, dirigido a reducir la prescripción de fármacos antipsicóticos para la demencia. Desde 2009, muchos estudios importantes en todo el mundo (incluidos varios estudios retrospectivos grandes más recientes) proporcionan datos longitudinales más extensos sobre los impactos adversos de los antipsicóticos en la demencia. Se han utilizado los datos de estos estudios, incluidos más de 380.000 pacientes con demencia, con 85.069 a los que les fueron prescritos agentes antipsicóticos, así como a 359.235 usuarios de fármacos antipsicóticos no relacionados con la demencia para proporcionar un metaanálisis actualizado. Este es el primer metaanálisis que incluye evidencia de estudios generales de salud mental que muestran que los antipsicóticos precipitan una mortalidad excesiva en todo el espectro. <b>La prescripción de fármacos antipsicóticos para la demencia o para otros cuidados de salud mental se debería evitar y buscar medios alternativos para tratar los trastornos del comportamiento de dichos pacientes</b>.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://academic.oup.com/schizbullopen/article/1/1/sgaa015/5810294" target="_blank">Francey, S.M., O’Donoghue, B., Nelson, B., Graham, J., Baldwin, L., Yuen, H.P. y otros. (2020). Psychosocial Intervention With or Without Antipsychotic Medication for First-Episode Psychosis: A Randomized Noninferiority Clinical Trial. <i>Schizophrenia Bulletin Open</i>, 1(1), sgaa015.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Este ensayo triple ciego (participantes, médicos e investigadores) aleatorizado y controlado de no inferioridad examinó si la intervención psicosocial intensiva (manejo de casos cognitivo-conductual, MCCC) para el primer episodio de psicosis (PEP) en personas de 15 a 25 años de edad tratadas en una intervención temprana especializada por un servicio de psicosis no fue inferior al tratamiento habitual de medicación antipsicótica más MCCC administrado durante los primeros 6 meses de tratamiento. Para maximizar la seguridad, los participantes debían tener bajos niveles de suicidio y agresión, una duración de la psicosis no tratada (DPN) de menos de 6 meses y vivir en un alojamiento estable con apoyo social. El resultado primario fue el nivel de funcionamiento a los 6 meses. 90 jóvenes fueron asignados al azar, 46 a placebo y 44 a medicación antipsicótica y el 33% de los que comenzaron la medicación de prueba completaron todo el período de prueba de 6 meses. Ambos grupos mejoraron y las diferencias entre los grupos fueron pequeñas y clínicamente triviales, lo que indica que <b>el tratamiento con medicación placebo no fue menos eficaz que el tratamiento antipsicótico convencional</b>. Dentro del contexto de un servicio especializado de intervención temprana, y con una DPN breve, la introducción inmediata de medicación antipsicótica puede no ser necesaria para todos los casos de PEP para ver una mejora funcional. Sin embargo, este hallazgo solo puede generalizarse a una proporción muy pequeña de casos de PEP en esta etapa, y se requiere un ensayo más amplio para aclarar si se puede recomendar un tratamiento sin antipsicóticos para subgrupos específicos de personas con PEP.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s00127-019-01819-2" target="_blank">Thompson, J., Stansfeld, J.L., Cooper, R.E., Morant, N., Crellin, N.E. y Moncrieff, J. (2020). Experiences of taking neuroleptic medication and impacts on symptoms, sense of self and agency: a systematic review and thematic synthesis of qualitative data. <i>Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol</i>, 55: 151-164.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Los fármacos neurolépticos (antipsicóticos) reducen los síntomas psicóticos, pero no se comprende bien cómo logran estos efectos y cómo experimentan los efectos de los fármacos las personas que los toman. El presente estudio describe una síntesis de datos cualitativos sobre las alteraciones mentales y conductuales asociadas con la ingesta de neurolépticos y cómo estos interactúan con los síntomas de la psicosis y el sentido del yo y de agencia de las personas.</p><p style="text-align: justify;">Se realizaron búsquedas en nueve bases de datos para identificar literatura cualitativa sobre experiencias de tomar medicación neuroléptica. Se realizó una síntesis temática.</p><p style="text-align: justify;">Se experimentó comúnmente que los neurolépticos producían un estado distintivo de letargo, enlentecimiento cognitivo, embotamiento emocional y motivación reducida, que afectaba el funcionamiento pero también tenía efectos beneficiosos sobre los síntomas de la psicosis y algunos otros síntomas (por ejemplo, insomnio). Para algunas personas, la reducción de los síntomas ayudó a restaurar un sentido de normalidad y autonomía, pero otras experimentaron una pérdida de aspectos importantes de su personalidad. A lo largo de los estudios, muchas personas adoptaron una postura pasiva hacia la medicación a largo plazo, expresando un sentimiento de resignación, resistencia o pérdida de autonomía.</p><p style="text-align: justify;"><b>La conclusión sería que los fármacos neurolépticos modifican la cognición, las emociones y la motivación. Estos efectos pueden estar asociados con la reducción de la intensidad y el impacto de los síntomas, pero también afectan el sentido de identidad y agencia de las personas. Comprender cómo experimentan los efectos de los neurolépticos quienes los toman es importante para desarrollar un enfoque más colaborativo del tratamiento farmacológico en psicosis y esquizofrenia</b>.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://content.iospress.com/articles/international-journal-of-risk-and-safety-in-medicine/jrs195063" target="_blank">Danborg, P.B. y Gøtzsche, P.C. (2019). Benefits and Harms of Antipsychotic Drugs in Drug-naïve Patients with Psychosis: A Systematic Review. <i>International Journal of Risk & Safety in Medicine</i>, 30(4): 193-201.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">El objetivo del trabajo era estudiar los efectos beneficiosos y perjudiciales de los antipsicóticos en pacientes con psicosis sin tratamiento previo. Este estudio se llevó a cabo con una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos controlados con placebo. <b>La conclusión fue que el uso de antipsicóticos no puede justificarse con base en la evidencia que tenemos actualmente. Los efectos de la abstinencia en los grupos de placebo hacen que los ensayos controlados con placebo existentes no sean fiables</b>.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(19)30223-8/fulltext" target="_blank">Schneider-Thoma, J., Efthimiou, O., Bighelli, I., Dörries, C., Huhn, M., Krause, M. y otros. (2019). Second-generation antipsychotic drugs and short-term somatic serious adverse events: a systematic review and meta-analysis. <i>The Lancet Psychiatry</i>, 6(9): 753-765.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Los fármacos antipsicóticos pueden causar efectos secundarios graves de aparición aguda y, por lo tanto, contribuir al aumento de la morbilidad y la mortalidad física observada en pacientes con trastornos graves de salud mental. Examinamos esta hipótesis haciendo un metaanálisis de los eventos adversos graves que ocurrieron en ensayos controlados con placebo de antipsicóticos. Para esta revisión sistemática y metaanálisis, se incluyeron ensayos controlados aleatorizados (ECA) que compararon antipsicóticos de segunda generación con placebo. Se identificaron 597 ECA, con 108.664 participantes, que cumplieron con los criterios de inclusión. 314 ensayos (67.642 participantes) con detalles sobre eventos adversos graves individuales disponibles constituyeron el principal conjunto de datos para el metaanálisis. Se encontró evidencia de que <b>los antipsicóticos causan eventos adversos graves somáticos a corto plazo además de los eventos adversos graves somáticos que ocurren independientemente del tratamiento</b>. <b>Este efecto parece deberse principalmente a los resultados en pacientes mayores</b>. Por lo tanto, los médicos deben ser conscientes de que los antipsicóticos son potencialmente tóxicos, especialmente cuando se trata a pacientes que comparten factores de riesgo con la población de mayor edad.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0920996419301823" target="_blank">Cooper, R.E., Laxhman, N., Crellin, N., Moncrieff, J. y Priebe, S. (2020). Psychosocial interventions for people with schizophrenia or psychosis on minimal or no antipsychotic medication: A systematic review. <i>Schizophrenia Research</i>, 225: 15-30.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Los antipsicóticos son el tratamiento de primera línea para las personas con esquizofrenia o psicosis. Existe evidencia de que pueden reducir los síntomas de la psicosis y el riesgo de recaída. Sin embargo, muchas personas no responden a estos medicamentos o experimentan efectos adversos y dejan de tomarlos. En el Reino Unido, las guías clínicas han enfatizado la necesidad de investigar las intervenciones psicosociales sin antipsicóticos. Esta revisión sistemática examina los efectos de las intervenciones psicosociales para las personas con esquizofrenia o psicosis que reciben antipsicóticos mínimos o nulos. Se identificaron 9 intervenciones probadas en 17 estudios (N=2.250), incluidos 8 ensayos controlados aleatorizados. Los resultados fueron generalmente iguales o, en un pequeño número de casos, mejores que los del grupo de control (antipsicóticos / tratamiento habitual) para la terapia cognitivo-conductual (TCC), el tratamiento adaptado a las necesidades y tratamientos tipo Soteria. Las intervenciones restantes proporcionaron algunos hallazgos alentadores, pero en general inconsistentes. La calidad del estudio fue generalmente baja con poca investigación reciente. <b>En conclusión, se han estudiado nueve intervenciones psicosociales para pacientes con antipsicóticos mínimos o nulos. La mayoría de los estudios informaron de resultados de la intervención que fueron los mismos que los del grupo de control; sin embargo, la calidad del estudio fue problemática</b>. Dados los efectos adversos de los antipsicóticos y que muchas personas no quieren tomarlos, se necesitan ensayos de alta calidad de tratamientos psicosociales para personas con antipsicóticos mínimos o nulos.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/09638237.2019.1581352?fbclid=IwAR1cRd6kPYgK_DUvl-rf65hLmZim6R4G3NoDaYMaCcH_x6A39ZTR9G14408&" target="_blank">Bjornestad, J., Lavik, K.O., Davidson, L., Hjeltnes, A., Moltu, C. y Veseth, M. (2020) Antipsychotic treatment – a systematic literature review and meta-analysis of qualitative studies. <i>Journal of Mental Health</i>, 29(5): 513-523.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">La literatura sobre la medicación antipsicótica en la psicosis carece de sistematización de la base de conocimientos empíricos sobre las experiencias subjetivas de los pacientes con el uso de fármacos antipsicóticos. Tales investigaciones son fundamentales para informar los ensayos a gran escala con hipótesis clínicamente relevantes y para aclarar las implicaciones clínicas para diferentes subgrupos de personas. El objetivo del estudio era volver a analizar y resumir la literatura de investigación cualitativa existente sobre las perspectivas de los pacientes sobre el uso de medicamentos antipsicóticos. Fueron identificados cuatro metatemas: (1) beneficios a corto plazo; (2) efectos adversos y procesos de afrontamiento; (3) rendición y autonomía; (4) compromiso a largo plazo de la recuperación funcional.</p><p style="text-align: justify;"><b>Se concluyó que, si bien en gran medida son positivos sobre el uso agudo y a corto plazo, los pacientes son más escépticos sobre el uso de fármacos antipsicóticos a largo plazo</b>. Este último se relaciona específicamente con los procesos de recuperación funcional y social. Las conversaciones clínicas sobre la medicación antipsicótica deben incluir evaluaciones de contextos del nivel de experiencia del paciente, procesos de autonomía del paciente, valores del paciente y preferencias de riesgo, y conocimientos y necesidades de conocimiento del paciente, además de evaluar la gravedad de los síntomas de la psicosis.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="http://www.currentdrugsafety.com/articles/170386/positive-and-negative-effects-of-antipsychotic-medication-an-international-online-survey-of-832-recipients" target="_blank">Read, J. y Williams, J. (2019). Positive and Negative Effects of Antipsychotic Medication: An International Online Survey of 832 Recipients. <i>Current Drug Safety</i>, 14(3): 173-181.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">La medicación antipsicótica es actualmente el tratamiento de elección para la psicosis, pero pocos estudios examinan directamente la experiencia de primera mano de los receptores. <b>El objetivo del estudio fue conocer las experiencias y opiniones de una muestra internacional de usuarios de antipsicóticos, en cuanto a efectos positivos y negativos.</b> Más de la mitad (56%) pensaba que los medicamentos reducían los problemas para los que fueron recetados, pero el 27% pensaba que los empeoraban. Un poco menos personas encontraron los medicamentos generalmente "útiles" (41%) que los que los encontraron "inútiles" (43%). Mientras que el 35% informó que su "calidad de vida" había "mejorado", el 54% informó que había "empeorado". El número medio de efectos adversos notificados fue de 11, con un promedio de 5 en el nivel "grave". El 57% o más de los participantes informaron 14 efectos, más comúnmente: “somnolencia, sensación de cansancio, sedación” (92%), “pérdida de motivación” (86%), “pensamientos lentos” (86%) y “adormecimiento emocional” (85%). Se informó que las ideas de suicidio son un efecto secundario en un 58%. Las personas mayores informaron resultados particularmente desfavorables y altos niveles de efectos adversos. La duración del tratamiento no estuvo relacionada con los resultados positivos, pero se relacionó significativamente con los resultados negativos. La mayoría de los encuestados (70%) había intentado dejar de tomar los fármacos. Las razones más comunes por las que las personas querían dejarlos eran los efectos secundarios (64%) y las preocupaciones sobre la salud física a largo plazo (52%). La mayoría (70%) no recordaba que le dijeran nada sobre los efectos secundarios.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2717966?utm_source=twitter&utm_campaign=content-shareicons&utm_content=article_engagement&utm_medium=social&utm_term=020819#.XF0k4SYbENY.twitter" target="_blank">Ray, W.A., Stein, C.M., Murray, K.T., Fuchs, D.C., Patrick, S.W., Daugherty, J. y otros. (2019). Association of Antipsychotic Treatment With Risk of Unexpected Death Among Children and Youths. <i>JAMA Psychiatry,</i> 76(2): 162–171.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Los niños y jóvenes a los que se les recetan medicamentos antipsicóticos tienen múltiples eventos adversos cardiovasculares, metabólicos y otros, potencialmente fatales, relacionados con la dosis, pero se desconoce si estos medicamentos están asociados con un mayor riesgo de muerte. El objetivo del estudio es comparar el riesgo de muerte inesperada entre niños y jóvenes que inician tratamiento con antipsicóticos o con medicación de control (medicamentos para el trastorno por déficit de atención / hiperactividad, antidepresivos, o estabilizadores del estado de ánimo). El estudio incluyó a 189.361 niños y jóvenes en el grupo de control, 28.377 en el grupo de dosis más baja (igual o inferior a 50 mg equivalentes de clorpromazina) y 30.120 en el grupo de dosis más alta (más de 50 mg equivalentes de clorpromazina). La incidencia no ajustada de muerte en el grupo de dosis más alta fue significativamente mayor que en el grupo de control. La incidencia de muerte en el grupo de dosis más baja no difirió significativamente con la del grupo control. <b>Los hallazgos sugieren que el uso de antipsicóticos se asocia con un mayor riesgo de muerte inesperada y parecen reforzar las recomendaciones para la prescripción y el seguimiento cuidadosos del tratamiento antipsicótico para niños y jóvenes</b> y subrayar la necesidad de estudios más amplios de seguridad del tratamiento antipsicótico en esta población.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2683878" target="_blank">Nicol, G.E., Yingling, M.D., Flavin, K.S., Schweiger, J.A., Patterson, B.W., Schechtman, K.B. y otros. (2018). Metabolic Effects of Antipsychotics on Adiposity and Insulin Sensitivity in Youths: A Randomized Clinical Trial. <i>JAMA Psychiatry,</i> 75(8): 788–796.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Los medicamentos antipsicóticos se usan comúnmente para tratar los trastornos del comportamiento disruptivos no psicóticos en los jóvenes. El objetivo del estudio era caracterizar los efectos metabólicos de la primera exposición a antipsicóticos en jóvenes utilizando evaluaciones estándar de criterio de composición corporal y sensibilidad a la insulina. La intervención, sobre 144 pacientes, fue de doce semanas de tratamiento con aripiprazol oral (n = 49), olanzapina (n = 46) o risperidona (n = 49). Como conclusión, <b>se observaron cambios adversos en la adiposidad y la sensibilidad a la insulina durante 12 semanas de tratamiento antipsicótico en jóvenes, con los mayores aumentos de grasa con olanzapina</b>. Tales cambios, probablemente atribuibles al tratamiento, pueden estar asociados con el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiometabólicas prematuras. Los resultados informan las consideraciones de riesgo-beneficio para el uso de antipsicóticos en los jóvenes.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s10597-018-0313-1" target="_blank">Steingard, S. (2018). Five Year Outcomes of Tapering Antipsychotic Drug Doses in a Community Mental Health Center. <i>Community Ment Health J</i>, 54: 1097-1100.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Existe evidencia de que muchas personas toman dosis más altas de fármaco antipsicótico de las necesarias para un funcionamiento óptimo, pero existen pautas limitadas sobre cómo reducirlas. Este documento informa sobre los resultados de 5 años para sesenta y siete personas que recibieron tratamiento en un centro de salud mental comunitario y se les ofreció la oportunidad de reducir gradualmente sus dosis de fármaco antipsicótico en colaboración con el psiquiatra tratante. Durante un período de 6 meses, el autor invitó a los pacientes que estaban clínicamente estables y podían participar en las discusiones sobre los posibles riesgos y beneficios para comenzar a reducir gradualmente la dosis. Inicialmente, 40 expresaron interés en disminuir y 27 declinaron. Los grupos no difirieron en edad, sexo, raza o diagnóstico. El grupo que eligió la reducción comenzó con dosis significativamente más bajas.<b> La mayoría de los pacientes lograron realizar reducciones modestas de la dosis. A los 5 años, no hubo diferencias significativas en las dos medidas de resultado, tasa de hospitalización y situación laboral</b>. Muchos pacientes pudieron participar en estas discusiones que no resultaron en la discontinuación generalizada del fármaco. Este es un pequeño estudio naturalista de un tema que merece más investigación.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><a href="https://bmjopen.bmj.com/content/8/5/e019868" target="_blank">Wang, H., Huang, C.L., Feng, I.J. y Tsuang, H. (2018). Second-generation antipsychotic medications and risk of chronic kidney disease in schizophrenia: population-based nested case–control study. <i>BMJ Open</i>, 8:e019868.</a></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;">Este estudio tiene como objetivo comparar el riesgo de enfermedad renal crónica (ERC) entre pacientes con esquizofrenia que utilizan antipsicóticos de primera y segunda generación. Se estudió una cohorte de pacientes hospitalizados para trastornos psiquiátricos entre 2000 y 2013 (n=267.807). La base de datos incluía pacientes con al menos un registro de hospitalización psiquiátrica y un diagnóstico de alta de trastorno mental. <b>Se encontró que los riesgos de ERC eran mayores para quienes usaban antipsicóticos de segunda generación durante más tiempo acumulativo que para quienes no los usaban. El estudio sugiere la relación entre el uso de antipsicóticos de segunda generación y el riesgo de ERC</b>.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"> </p><p style="text-align: justify;"><a href="https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1471301217746769" target="_blank">Ralph, S.J. y Espinet, A.J. (2019). Use of antipsychotics and benzodiazepines for dementia: Time for action? What will be required before global de-prescribing? <i>Dementia</i>, 18(6): 2322-2339.</a></p><p style="text-align: justify;"> </p><p style="text-align: justify;">La comparación de cómo naciones como el Reino Unido, EE.UU., Canadá, Australia y otros han realizado intentos para mejorar la atención y el tratamiento de los pacientes con demencia puede proporcionar información útil sobre métodos que han demostrado ser exitosos. El Informe Banerjee de 2009, con sede en el Reino Unido, brindó liderazgo internacional en el tratamiento y las prácticas para los pacientes con demencia con el objetivo de reducir la prescripción de fármacos antipsicóticos. Se examina un relato histórico de las diferentes políticas y desarrollos gubernamentales con el objetivo similar de desprescribir. Utilizando Australia como ejemplo, se discuten diferentes estrategias nacionales en el contexto de aquellas que se han probado y han fracasado. Además, se presentan políticas que han logrado reducir las controvertidas prácticas actuales de prescripción excesiva de antipsicóticos o fármacos psicotrópicos relacionados para pacientes con demencia. <b>La evidencia indica de manera abrumadora que tales tratamientos solo exacerban la enfermedad o precipitan la muerte, lo que justifica la reciente llamada para que el uso de restricciones químicas como los antipsicóticos se incluyan como "abuso de ancianos" al considerar la reforma legal necesaria para regular el cumplimiento</b>.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p><br /></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com3tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-90720106151948689922020-12-03T19:30:00.000+00:002020-12-03T19:30:58.837+00:00Diez artículos recientes sobre antidepresivos (aunque tal vez sea ya demasiado optimista llamar así a estos fármacos)<div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Hoy traemos una recopilación de estudios publicados en revistas científicas en este (infausto) año de 2020 que ahora termina y que tratan sobre fármacos antidepresivos. Son trabajos que ponen muy en cuestión tanto la eficacia de estas moléculas como su perfil de seguridad, con riesgos tanto durante su toma como derivados de síndromes de abstinencia posteriores a su interrupción. Se suman a mucha bibliografía previa (alguna ya recogida en <a href="http://postpsiquiatria.blogspot.com/search/label/depresi%C3%B3n" target="_blank">este blog</a>) dando lugar, en nuestra opinión, a un cúmulo de evidencias que deberían ya hacernos cuestionar el papel de estas sustancias en nuestra prescripción habitual. Más allá de que, en algunas personas y momentos, su efecto farmacológico (a veces ansiolítico, a veces dando lugar a un cierto distanciamiento emocional) pueda ser útil, creemos llegado el momento de aceptar que no producen un efecto genuinamente antidepresivo en absoluto, que su eficacia es muy escasa (si existe) y su perfil de riesgo no debe minusvalorarse.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Sin más, pasamos a reseñar los diez artículos. Incluiremos una traducción de sus <i>abstract</i> y, en algún caso, también de las conclusiones, así como un enlace al trabajo original (en inglés) para que lo puedan consultar si así lo desean. La <b>negrita</b> es toda nuestra.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div><div style="text-align: justify;"><b>El primer artículo</b> se publicó en agosto de 2020 en la revista <i>BMJ Evidence Based Medicine</i> y se titula <b>"¿Deberían ser usados los antidepresivos para el trastorno depresivo mayor?"</b>. Su <i>abstract</i> traducido al castellano dice así:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Antecedentes: Se estima por la OMS que el trastorno depresivo mayor afecta a más de 300 millones de personas a nivel mundial, lo que hace que la depresión sea la principal causa de discapacidad en todo el mundo. Los antidepresivos son comúnmente utilizado para tratar la depresión.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Objetivo: El estudio tuvo como objetivo proporcionar una actualización de la evidencia sobre los efectos de los antidepresivos en comparación con placebo. ¿Deberían los antidepresivos ser utilizados para adultos con trastorno depresivo mayor?</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Selección de estudios: Se realizaron búsquedas en Cochrane Library, BMJ Best Practice y PubMed hasta junio de 2019 con los términos de búsqueda "depresión" y "antidepresivos" fijándose en las revisiones publicadas en inglés desde 1990. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Hallazgos: Varias revisiones han evaluado la efectos de los antidepresivos en comparación con placebo para la depresión. Generalmente, todas las revisiones anteriores muestran que los antidepresivos parecen tener estadísticamente efectos significativos sobre los síntomas depresivos, pero el tamaño del efecto tiene una importancia cuestionable para la mayoría de los pacientes. Los antidepresivos parecen tener efectos beneficiosos mínimos sobre los síntomas depresivos y aumentar el riesgo de eventos adversos tanto graves como no graves.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Conclusiones: <b>Los beneficios de los antidepresivos parecen ser mínimos y posiblemente sin ninguna importancia para el paciente promedio con trastorno depresivo mayor. Los antidepresivos no deben ser utilizados para adultos con trastorno depresivo mayor antes de que la evidencia válida haya demostrado que los potenciales efectos beneficiosos superan a los efectos nocivos.</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div><div style="text-align: justify;">El artículo puede ser consultado en el siguiente enlace:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://ebm.bmj.com/content/ebmed/25/4/130.full.pdf" target="_blank">https://ebm.bmj.com/content/ebmed/25/4/130.full.pdf</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>El segundo trabajo</b> que traemos fue publicado en <i>Plos One</i> en noviembre de 2020 y se titula <b>"Sobre la heterogeneidad del efecto del tratamiento de los antidepresivos en la depresión mayor: un metaanálisis bayesiano y estudio de simulación"</b>. La traducción del <i>abstract</i> y de las conclusiones, a continuación.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Antecedentes: Se encontró que el efecto promedio del tratamiento con antidepresivos en la depresión mayor es de aproximadamente 2 puntos en la Escala de Calificación de Depresión de Hamilton de 17 ítems, <b>lo cual se encuentra por debajo de la relevancia clínica</b>. Aquí, se buscaron pruebas de una heterogeneidad relevante del efecto del tratamiento que pudiera justificar el uso de antidepresivos a pesar de su efecto de tratamiento promedio bajo.</div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Métodos: Metaanálisis bayesiano de 169 ensayos controlados aleatorizados que incluyeron 58.687 pacientes. Para analizar la diferencia en la variabilidad de la respuesta activa y al placebo, se consideraron los tamaños del efecto logarítmico del índice de variabilidad (lnVR) y el logaritmo del coeficiente de variación del índice (lnCVR). Usamos metaanálisis bayesianos de efectos aleatorios (REMA) para lnVR y lnCVR y ajustamos un modelo de metarregresión de efectos aleatorios (REMR) para estimar la variabilidad del efecto del tratamiento entre los antidepresivos y el placebo.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Resultados: Se encontró que la razón de variabilidad era muy cercana a 1 en los modelos de mejor ajuste (REMR: intervalo de densidad más alta (IDH) del 95% [0,98, 1,02], REMA: IDH del 95% [1,00, 1,02]). Se encontró que la desviación estándar entre estudios τ bajo el REMA con respecto a lnVR era baja (95% IDH [0,00, 0,02]). Las simulaciones mostraron que una gran heterogeneidad del efecto del tratamiento solo es compatible con los datos si se asume una fuerte correlación entre la respuesta al placebo y el efecto del tratamiento individual.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Conclusiones: Los datos publicados de ECA sobre antidepresivos para el tratamiento de la depresión mayor son compatibles con un efecto de tratamiento casi constante. <b>Aunque es imposible descartar una heterogeneidad sustancial del efecto del tratamiento, su existencia parece bastante improbable.</b> <b>Dado que el efecto medio del tratamiento de los antidepresivos no alcanza la relevancia clínica, la práctica de prescripción actual debe reevaluarse.</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div><div style="text-align: justify;">Conclusiones</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Al aplicar un modelo de regresión bayesiana de niveles múltiples y simulaciones, este trabajo podría mostrar que los datos publicados sobre antidepresivos en el tratamiento de la depresión mayor son compatibles con un efecto de tratamiento casi constante, que también es la explicación más simple para los datos observados. Aunque no es posible descartar una heterogeneidad sustancial del efecto del tratamiento mediante el uso de datos resumidos de los ECA, se pudo demostrar que una heterogeneidad sustancial del efecto del tratamiento solo es compatible con los datos publicados bajo supuestos sólidos que parecen bastante improbables. <b>Hasta que se haya demostrado prospectivamente la existencia de subgrupos beneficiados, el efecto promedio del tratamiento es el mejor estimador del efecto del tratamiento individual. Dado que el efecto del tratamiento promedio de los antidepresivos probablemente no alcanza la relevancia clínica, la práctica actual de prescripción en el tratamiento de la depresión mayor debe reevaluarse críticamente.</b></div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div><div style="text-align: justify;">Aquí, el enlace al artículo:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0241497" target="_blank">https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0241497</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>El tercer estudio</b> ha sido publicado también en noviembre de 2020 en la revista <i>Therapeutic Advances in Psychopharmacology</i>, con el título <b>"¿Pueden los medicamentos antidepresivos empeorar las condiciones que se supone deben tratar? Los fundamentos clínicos del modelo de tolerancia oposicional"</b>. A continuación, traducción del <i>abstract</i> y también de las conclusiones.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div></div><div><div style="text-align: justify;"> </div><div style="text-align: justify;">En los últimos años ha habido un debate considerable sobre los fármacos antidepresivos. <b>El tratamiento farmacológico continuo con medicamentos antidepresivos puede estimular procesos que van en contra de los efectos agudos iniciales de un fármaco</b>. El modelo de tolerancia oposicional puede explicar la pérdida de eficacia del tratamiento durante el tratamiento de mantenimiento y el hecho de que algunos efectos secundarios tienden a ocurrir solo después de un cierto tiempo. Estos procesos también pueden dirigir la enfermedad hacia un curso que no responde al tratamiento, incluidas manifestaciones de trastorno bipolar o reacciones paradójicas. Cuando finaliza el tratamiento farmacológico, los procesos de oposición ya no encuentran resistencia, lo que resulta en la posible aparición de nuevos síntomas de abstinencia, trastornos persistentes posteriores a la abstinencia, hipomanía y resistencia al tratamiento si se reinicia. En todos estos casos, <b>los fármacos antidepresivos pueden constituir una forma de comorbilidad iatrogénica, que aumenta la cronicidad y la vulnerabilidad a episodios depresivos</b>. Los medicamentos antidepresivos son medicamentos esenciales para el tratamiento de episodios depresivos mayores. Sin embargo, es menos probable que brinden protección para la prevención de recaídas. <b>Las prácticas de prescripción actuales deben reformularse a la luz de la consideración de las vulnerabilidades y los efectos adversos del tratamiento</b>. El modelo de tolerancia oposicional proporciona un marco conceptual para sopesar todos estos elementos en el caso individual. El modelo no parece aplicarse a todos los pacientes que se someten a tratamiento con antidepresivos, sino solo a una parte de ellos. Estudiar las variables que se asocian a dicha ocurrencia en determinados pacientes y no en otros sería una de las tareas más importantes de la investigación terapéutica actual. <b>Los sistemas de diagnóstico actuales en psiquiatría no consideran los componentes iatrogénicos de la psicopatología</b> y solo pueden aplicarse a pacientes que no toman fármacos. Son adecuados para un paciente que ya no existe: la mayoría de los casos que se ven en la práctica clínica psiquiátrica reciben fármacos psicotrópicos y es probable que dicho tratamiento afecte el pronóstico y las opciones de tratamiento.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Conclusiones</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Veintiséis años después de la formulación de una hipótesis en gran parte especulativa relacionada con los efectos iatrogénicos de los antidepresivos, la evidencia que he revisado indica que <b>el uso de estos medicamentos puede tener el potencial de empeorar el resultado a largo plazo de los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad en casos individuales</b>. Mecanismos similares, subsumidos bajo el concepto de psicosis por supersensibilidad, pueden aplicarse al uso de antipsicóticos en la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo. El modelo de tolerancia oposicional también es consistente con el uso de medicamentos psicotrópicos como drogas recreativas.</div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Si tomamos en consideración los beneficios potenciales, la probabilidad de respuesta y los posibles eventos adversos y vulnerabilidades que conllevan los mecanismos de oposición, nos inclinaríamos a enfocar la aplicación de los antidepresivos solo en los casos más severos y persistentes de depresión durante el menor tiempo posible y evitar su utilización en los trastornos de ansiedad</b> (a menos que haya un trastorno depresivo mayor o que otros tratamientos hayan sido ineficaces) .</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Se descubrió que los antidepresivos son eficaces en el tratamiento de la depresión grave, pero la mejor tolerabilidad de los antidepresivos más recientes ha ampliado sus indicaciones originales. Su uso se ha prolongado para el mantenimiento y prevención de la recaída de la depresión, y se ha extendido al tratamiento a largo plazo de los trastornos de ansiedad. Sin embargo, <b>si el tratamiento se prolonga más allá de los 6 meses, fenómenos como tolerancia, aceleración de episodios, sensibilización y efectos paradójicos puede sobrevenir. Los costos ocultos de usar el antidepresivo pueden entonces superar sus aparentes ganancias, particularmente cuando la probabilidad de respuesta es baja</b>.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Las estrategias terapéuticas que resultan eficaces a corto plazo no son necesariamente las más adecuadas para el tratamiento a largo plazo. Desafortunadamente, una suposición en gran parte no probada (lo que hace que los pacientes se sientan mejor es lo mejor para mantenerlos bien) ha obstaculizado el progreso de la investigación farmacológica en la depresión, con el descuido de los medicamentos que pueden ser efectivos para el tratamiento de mantenimiento y no para el tratamiento del episodio agudo.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Los medicamentos antidepresivos son medicamentos esenciales si se avalan las indicaciones adecuadas. Sin embargo, <b>en la actualidad, las prescripciones se basan en una consideración sobrestimada de los posibles beneficios, poca atención a la probabilidad de respuesta y el descuido de las posibles vulnerabilidades a los efectos adversos del tratamiento</b>. El modelo de tolerancia oposicional todavía espera pruebas de investigación preclínicas y clínicas adecuadas. . Sin embargo, proporciona un marco conceptual para unificar los fenómenos clínicos adversos que pueden ocurrir en los pacientes y para sopesar los beneficios y los daños del uso de los antidepresivos.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El modelo no parece aplicarse a todos los pacientes que se someten a tratamiento con antidepresivos, sino solo a una fracción de ellos. Estudiar las variables que se asocian a dicha ocurrencia en determinados pacientes y no en otros sería una de las tareas más importantes de la investigación terapéutica actual. Los sistemas de diagnóstico actuales en psiquiatría no consideran los componentes iatrogénicos de la psicopatología y solo pueden aplicarse a pacientes que no toman fármacos. Son adecuados para un paciente que ya no existe: la mayoría de los casos que se ven en la práctica clínica psiquiátrica reciben fármacos psicotrópicos y es probable que dicho tratamiento afecte el pronóstico y las opciones de tratamiento.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En enlace al trabajo original está disponible aquí:</div><div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2045125320970325" target="_blank">https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2045125320970325</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>El cuarto trabajo</b> se publicó en la revista <i>Frontiers in Psychiatry</i> en junio de 2020, con el título <b>"Prescripción de antidepresivos y suicidio / autolesión en jóvenes australianos: advertencias de los reguladores, consejos contradictorios y tendencias a largo plazo"</b>. Traducimos las conclusiones a continuación.</div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div><div style="text-align: justify;">Conclusiones</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El patrón australiano de una caída temporal (2004 a 2008) en las tasas de dispensación de antidepresivos a los jóvenes después de la advertencia de la FDA, seguido de un rápido repunte y alza (2009-2018), refleja la experiencia en los Países Bajos y el Reino Unido. Como se detalló anteriormente en Australia, es probable que un factor que contribuya al repunte y alza haya sido el consejo de destacadas organizaciones de salud mental y líderes de opinión clave.</div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Ha habido numerosos ejemplos de estas organizaciones e individuos influyentes que interpretan o informan pruebas incorrectamente, lo que resulta en <b>afirmaciones inexactas de que el uso de antidepresivos se ha asociado con un menor riesgo de suicidio juvenil</b>. En otras ocasiones, tanto en Australia como en EE. UU., <b>prescribir antidepresivos o no tratar la depresión se ha establecido como una falsa dicotomía, sin tener en cuenta las opciones de tratamiento psicosocial</b>.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Independientemente de las causas, durante la última década, los médicos australianos han tratado a un número cada vez mayor de niños, adolescentes y adultos jóvenes con antidepresivos. <b>Coincidiendo con este aumento significativo en la dispensación de antidepresivos per cápita entre los jóvenes</b> <b>(estimado + 66% para los de 0 a 27 años), ha habido un aumento alarmante del 49% en las tasas de suicidio per cápita de los jóvenes (para los de 0 a 24 años)</b>.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Por supuesto, la correlación no prueba la causalidad y muchos factores afectan las tasas de suicidio. Sin embargo, dado que <b>la FDA advirtió que los antidepresivos estaban asociados con un riesgo de suicidio aproximadamente duplicado en comparación con el placebo</b>, no nos sorprende que el aumento de las tasas de dispensación haya ido acompañado de un aumento de las tasas de suicidio de los jóvenes.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En el debate australiano que siguió a la advertencia de la FDA, hubo voces aisladas, incluidos los tres autores de este artículo, dos como investigadores y uno como parlamentario, preocupados por el efecto del aumento del uso de antidepresivos en las tasas de suicidio de los jóvenes. Sin embargo, estas voces tuvieron poco impacto y, en toda Australia, parece haber existido una cultura de pensamiento grupal acrítico sobre la relación entre el tratamiento y el suicidio juvenil.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El mensaje dominante en el discurso público ha sido que la depresión es muy común y es grave, pero se trata fácilmente si solo los jóvenes con problemas buscan ayuda. Muchos de los que propagan este mensaje son indudablemente bien intencionados, pero la realidad para muchos jóvenes es que la 'ayuda' no es más que una breve consulta con un médico de cabecera, un guión para un antidepresivo y quizás algunas palabras de advertencia sobre posibles efectos secundarios.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Las relaciones causales no se pueden establecer con certeza hasta que haya una gran mejora en la vigilancia posterior a la comercialización (monitoreo de eventos adversos). Sin embargo, <b>existe una clara evidencia de que más jóvenes australianos están tomando antidepresivos, y más jóvenes australianos se están suicidando y autolesionándose, a menudo por sobredosis intencional de las mismas sustancias que se supone que los ayudan</b>.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div><div style="text-align: justify;">El artículo lo pueden leer aquí:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2020.00478/full" target="_blank">https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2020.00478/full</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>El quinto artículo</b> fue publicado en la revista <i>European Neuropsychopharmacology</i> en julio de 2020, con el título <b>"Asociaciones entre los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los delitos violentos en adolescentes, jóvenes y adultos mayores: un estudio sueco basado en registros"</b>. Incluimos el <i>abstract</i> traducido.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Este estudio identificó a personas a las que alguna vez se dispensó un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) entre los 15 y 60 años durante el período 2006-2013, utilizando registros nacionales suecos. El resultado fue una condena por delito violento. <b>Los principales análisis estadísticos evaluaron los riesgos de delitos violentos durante los períodos de tratamiento con ISRS en comparación con los períodos sin tratamiento en cada persona.</b> Otros análisis investigaron el riesgo a lo largo del tiempo en relación con el inicio y la suspensión del tratamiento. El estudio identificó a 785.337 personas (64,2% mujeres), que experimentaron 32.203 delitos violentos en 5.707.293 personas-año. Los análisis entre individuos encontraron índices de riesgo (HR) estadísticamente elevados en general (HR = 1,10) y en personas de 15-24 y 25-34 años (HR = 1,19 y 1,16), pero HR no significativas en 35-44 y 45-60 años (HR = 1,02 y 1,04). En los análisis intraindividuales, en los que el 2,6% de los usuarios de ISRS fueron informativos, los riesgos fueron elevados en general (HR = 1,26, IC del 95% = 1,19, 1,34) y entre grupos de edad (HR de 1,35 [IC del 95% = 1,19, 1,54] en personas de 25 a 34 años a 1,15 [IC del 95% = 0,99, 1,33] en personas de 35 a 44 años). En la cohorte general, los HR intraindividuales se elevaron significativamente durante todo el tratamiento (HR de 1,24 a 1,35) y hasta 12 semanas después de la interrupción (HR de 1,37 y 1,20). Si bien persisten las preguntas sobre la causalidad, <b>estos resultados indican que puede haber un mayor riesgo de delitos violentos durante el tratamiento con ISRS en un pequeño grupo de personas</b>. <b>Puede persistir durante los períodos de medicación, en todos los grupos de edad y después de la interrupción del tratamiento.</b> Se necesita más confirmación a partir de estudios con diferentes diseños, y el enfoque clínico debe estar en individuos de alto riesgo, ya que la mayoría de los usuarios de ISRS (alrededor del 97% en nuestra cohorte) no cometerán delitos violentos.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El trabajo se encuentra en el siguiente enlace:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0924977X20301048" target="_blank">https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0924977X20301048</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>El sexto trabajo</b> que traemos es un artículo titulado <b>"Síndromes de abstinencia aguda y persistente después de la interrupción de los medicamentos psicotrópicos"</b>, publicado en la revista <i>Psychotherapy and psychosomatics</i> en abril de 2020. No trata solo sobre antidepresivos pero hemos creído interesante incluirlo en este entrada. Su <i>abstract</i> a continuación. </div></div><div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Los estudios sobre la disminución, suspensión o cambio de medicamentos psicotrópicos han descubierto síndromes de abstinencia. El presente resumen tuvo como objetivo analizar la literatura para ilustrar la abstinencia después de la disminución, suspensión o cambio de medicamentos psicotrópicos según la clase de medicamento (es decir, benzodiazepinas, agonistas de los receptores de benzodiazepinas no benzodiazepínicos, antidepresivos, ketamina, antipsicóticos, litio, estabilizadores del estado de ánimo) de acuerdo con el criterios diagnósticos de Chouinard y Chouinard [<i>Psychother Psychosom.</i> 2015; 84 (2): 63-71], que abarcan nuevos síntomas de abstinencia, síntomas de rebote y trastornos persistentes posteriores a la abstinencia. Todos estos fármacos pueden inducir síndromes de abstinencia y recuperarse tras la interrupción, incluso con una disminución gradual. Sin embargo, solo <b>los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina y los antipsicóticos también se asociaron sistemáticamente con trastornos persistentes posteriores a la abstinencia y una posible gravedad alta de los síntomas, incluidas alteraciones del curso clínico</b>, mientras que la angustia asociada con la interrupción de las benzodiacepinas parece ser breve. Como resultado, <b>la creencia común de que las benzodiazepinas deben ser sustituidas por medicamentos que causan menos dependencia, como los antidepresivos y los antipsicóticos, contradice la literatura disponible</b>. La ketamina, y probablemente sus derivados, pueden clasificarse como de alto riesgo de dependencia y adicción. Debido a la fase de retraso que ha tenido lugar entre la introducción de un fármaco en el mercado y la descripción de los síntomas de abstinencia, se necesita precaución con el uso de antidepresivos y antipsicóticos más nuevos. Dentro de las clases de medicamentos, es más probable que alprazolam, lorazepam, triazolam, paroxetina, venlafaxina, flufenazina, perfenazina, clozapina y quetiapina induzcan abstinencia. <b>La probabilidad de manifestaciones de abstinencia que pueden ser graves y persistentes debe, por tanto, tenerse en cuenta en la práctica clínica y también en niños y adolescentes.</b></div><div style="text-align: justify;"><b><br /></b></div><div style="text-align: justify;"><b><br /></b></div><div style="text-align: justify;">El artículo se encuentra en el siguiente enlace:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32259826/" target="_blank">https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32259826/</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>El séptimo artículo</b> es un trabajo publicado en la revista <i>Therapeutic Advances in Psychopharmacology</i> en mayo de 2020, con el título <b>"¿Cómo de efectivos son los antidepresivos para la depresión a largo plazo? Una revisión crítica de los ensayos de prevención de recaídas y el problema de confundirse respecto a la abstinencia"</b>. Tenemos traducido el <i>abstract</i>.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>El objetivo de este artículo es discutir la validez de los ensayos de prevención de recaídas y el problema de los factores de confusión de abstinencia en estos ensayos.</b> Las recomendaciones para el tratamiento con antidepresivos a largo plazo se basan casi exclusivamente en ensayos de suspensión. <b>En estos ensayos de prevención de recaídas, los participantes con depresión remitida se asignan al azar para que se interrumpa abruptamente el antidepresivo y lo reemplace por un placebo inerte o para continuar con el tratamiento activo.</b> La diferencia entre el fármaco y el placebo en las tasas de recaída al final de la fase de mantenimiento se interpreta entonces como un efecto farmacológico profiláctico. Estos ensayos producen consistentemente beneficios notables para el tratamiento de mantenimiento. Sin embargo, <b>la validez interna de este protocolo de prueba se ve comprometida, ya que la investigación ha demostrado que suspender abruptamente los antidepresivos puede causar reacciones de abstinencia graves que conducen a (o se manifiestan como) recaídas de depresión</b>. Es decir, existe un factor de confusión sustancial en la abstinencia en los ensayos de interrupción, lo que hace que sus hallazgos no sean interpretables. No está claro hasta qué punto la separación fármaco-placebo en los ensayos de prevención de recaídas (interrupción) se debe a reacciones de abstinencia, pero varias estimaciones sugieren que presumiblemente es la mayoría. Una revisión de los hallazgos basada en otras metodologías, incluidos los ensayos de eficacia a largo plazo en el mundo real como STAR * D y varios estudios de cohortes naturalistas, <b>no indican que los antidepresivos tengan efectos profilácticos considerables</b>. Como la ausencia de evidencia no implica evidencia de ausencia, no se pueden extraer conclusiones definitivas de la literatura. <b>Para permitir una evaluación completa de los riesgos y beneficios, los ensayos de eficacia en el mundo real no solo deben centrarse en la prevención de recaídas, sino también evaluar los efectos a largo plazo de los antidepresivos sobre el funcionamiento social y la calidad de vida.</b> Hasta ahora, se carece de datos fiables a largo plazo sobre estos dominios de resultados.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El artículo lo pueden encontrar aquí:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2045125320921694" target="_blank">https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2045125320921694</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>El octavo artículo</b> fue publicado en la revista <i>Diabetes Care</i> en abril de 2020, con el título <b>"Asociación entre el uso de antidepresivos y el riesgo de diabetes tipo 2: un estudio grande de cohortes basado en la población en Japón"</b>. A continuación, su <i>abstract</i>.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Objetivo: Este estudio tuvo como objetivo revelar las asociaciones entre el riesgo de diabetes tipo 2 de nueva aparición y la duración del uso de antidepresivos y la dosis de antidepresivos, y entre el uso de antidepresivos después de la aparición de la diabetes y los resultados clínicos.</div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Diseño y métodos de investigación: en este estudio de cohorte retrospectivo a gran escala realizado en Japón, se incluyeron nuevos usuarios de antidepresivos (grupo de exposición) y no usuarios (grupo de no exposición), de 20 a 79 años, entre el 1 de abril de 2006 y el 31 de mayo de 2015. Se excluyeron pacientes con antecedentes de diabetes o de haber recibido tratamiento antidiabético. Las covariables se ajustaron mediante el emparejamiento por puntuación de propensión; se analizaron las asociaciones entre el riesgo de diabetes tipo 2 de nueva aparición y la duración del uso de antidepresivos / dosis de antidepresivos en los grupos de exposición y no exposición mediante modelos de riesgos proporcionales de Cox. Los cambios en el nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1c) se examinaron en grupos con uso continuo, suspensión o reducción de la dosis de antidepresivos.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Resultados: De 90.530 sujetos, 45.265 estaban tanto en el grupo de exposición como en el de no exposición después del emparejamiento por puntuación de propensión; 5.225 pacientes (5,8%) desarrollaron diabetes. El uso de antidepresivos se asoció con el riesgo de aparición de diabetes de una manera dependiente del tiempo y la dosis. El cociente de riesgo ajustado fue 1,27 (IC del 95% 1,16-1,39) para dosis bajas a corto plazo y 3,95 (IC del 95% 3,31-4,72) para el uso de antidepresivos a dosis altas a largo plazo. Los niveles de HbA1c fueron más bajos en los pacientes que interrumpieron o redujeron la dosis de antidepresivos (F [2,49] = 8,17; P <0,001).</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div><div style="text-align: justify;">Conclusiones: <b>El uso prolongado de antidepresivos aumentó el riesgo de aparición de diabetes tipo 2 de manera dependiente del tiempo y la dosis. La tolerancia a la glucosa mejoró cuando se suspendieron los antidepresivos o se redujo la dosis después de la aparición de la diabetes.</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El artículo está disponible aquí:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32051242/" target="_blank">https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32051242/</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>El noveno trabajo</b> que traemos hoy se titula <b>"Eficacia de los antidepresivos de nueva generación evaluados con la escala de calificación de depresión de Montgomery-Asberg, la escala de calificación médica estándar de oro: un metaanálisis de ensayos aleatorizados controlados con placebo"</b>. Se publicó en la revista <i>Plos One</i> en febrero de 2020. Su <i>abstract</i> y las conclusiones a continuación.</div></div><div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Antecedentes: Se ha afirmado que las estimaciones de eficacia basadas en la escala de valoración de la depresión de Hamilton (HDRS) subestiman los efectos reales del tratamiento de los antidepresivos debido a las malas propiedades psicométricas del instrumento. El objetivo de este estudio es comparar las estimaciones de eficacia basadas en la HDRS con el procedimiento estándar de oro, la escala de calificación de depresión de Montgomery-Asberg (MADRS).</div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Métodos y hallazgos: Realizamos un metaanálisis basado en el conjunto de datos completo de ensayos de antidepresivos agudos proporcionados por Cipriani <i>et al</i>. Se incluyeron todos los ensayos controlados con placebo que informaron resultados continuos basados en la versión HDRS de 17 ítems o en la MADRS. Calculamos las estimaciones estandarizadas del tamaño del efecto de la diferencia media y las diferencias de la puntuación bruta entre el fármaco y el placebo para evaluar los umbrales de las mejoras mínimas calificadas por los médicos (importancia clínica). Seleccionamos 109 ensayos (n = 32.399) que evaluaron el HDRS-17 y 28 ensayos (n = 11.705) que evaluaron el MADRS. La estimación resumida (tamaño del efecto) para el HDRS-17 fue 0,27 (0,23 a 0,30) en comparación con 0,30 (0,22 a 0,38) para el MADRS. La diferencia de tamaño del efecto entre HDRS-17 y MADRS fue, por lo tanto, de solo 0,03 y no fue estadísticamente significativa según el análisis de subgrupos (p = 0,47) y la metarregresión (p = 0,44). <b>La diferencia en la puntuación bruta de fármaco-placebo fue de 2,07 (1,76 a 2,37) puntos en el HDRS-17 (umbral para una mejoría mínima: 7 puntos según la calificación del clínico y 4 puntos según la calificación del paciente) y 2,99 (2,24 a 3,74) puntos en el MADRS (umbral de mejoría mínima: 8 puntos según la calificación del clínico y 5 puntos según la calificación del paciente).</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div><div style="text-align: justify;">Conclusiones: En general, no hubo diferencias significativas entre el HDRS-17 y el MADRS. Estos hallazgos sugieren que los metaanálisis anteriores que se basaron principalmente en la HDRS no subestimaron el verdadero efecto del tratamiento de los fármacos según lo evaluado con MADRS, la escala de calificación de resultados preferida. Además, <b>las diferencias entre el fármaco y el placebo en las puntuaciones brutas sugieren que los efectos del tratamiento son de hecho marginalmente pequeños y con una importancia cuestionable para el paciente medio.</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Conclusiones</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Las estimaciones del tamaño del efecto informadas en los metaanálisis recientes de antidepresivos que se basaron principalmente en el altamente criticado HDRS-17 no parecen subestimar los efectos del tratamiento con fármacos. Cuando las estimaciones de eficacia se basan en MADRS, la escala de calificación preferida para la depresión que es particularmente sensible al cambio en los síntomas centrales de la depresión, las estimaciones del tamaño del efecto no difieren significativamente. Además, encontramos que <b>la diferencia promedio de fármaco-placebo en las puntuaciones brutas tanto para HDRS-17 como para MADRS no alcanza los puntos de corte para una mejora mínimamente importante</b>. Las afirmaciones destacadas de que la HDRS ha subestimado significativamente la verdadera eficacia de los antidepresivos, por lo tanto, no se basan en pruebas convincentes. Una explicación más plausible sería que <b>la eficacia de los antidepresivos es de hecho deficiente y de importancia cuestionable para el paciente medio</b>.</div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div><div style="text-align: justify;">Aquí, el enlace al artículo:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0229381" target="_blank">https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0229381</a></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Por último, <b>el décimo trabajo</b> que hemos recopilado tiene por título <b>"¿Cómo de comunes y severos son seis efectos de abstinencia y adicción a los antidepresivos? Las experiencias de una gran muestra internacional de pacientes"</b>. Ha sido publicado en la revista <i>Addictive Behaviors</i> en marzo del 2020. Incluimos sus puntos destacados y su <i>abstract</i>.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Puntos destacados</div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- El 55% de las personas que intentaron desprenderse o reducir informan algún grado de dificultad para hacerlo.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- <b>El 61% informa "efectos de abstinencia", y el 44% de ellos describe los efectos como "graves".</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- El 40% informa "adicción", y el 39% de ellos describe su adicción como "grave".</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- "Ansiedad / pánico" (66%) e "Irritabilidad "(62%) son particularmente comunes.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- A <1% se le había dicho algo sobre los efectos de la abstinencia o la dependencia.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Resumen</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Introducción: La incidencia y la gravedad de los efectos de la abstinencia al dejar los antidepresivos (AD) han recibido recientemente una atención considerable. Las directrices nacionales sobre el tema han demostrado ser inexactas. Este documento informa la mayor encuesta internacional directa al paciente sobre estos temas.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Métodos: Se analizaron los datos generados por una encuesta en línea de 867 personas de 31 países, que habían tomado AD de forma continua durante al menos un mes, y habían tratado de salir (con éxito o no).</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Resultados: La mayoría (59%) había tomado AD durante más de tres años. De los que todavía los tomaban, el 29% lo había hecho durante al menos 20 años. El 61% informó algún grado de efectos de abstinencia, y el 44% de estos describió los efectos como "graves". Los más comunes de los seis efectos de abstinencia enumerados fueron ansiedad / pánico (66%) e irritabilidad (62%). El "otro" efecto de abstinencia informado de forma espontánea más común fue el suicidio (2%). El 40% informó que se sentía adicto, y el 39% de ellos describió su adicción como "severa". Más de la mitad (55%) informó que surgió algún grado de dificultad, con un 27% marcando "muy difícil" y un 11% "muy fácil". La duración del tratamiento se relacionó con la abstinencia, la adicción y la dificultad para salir. Las personas más jóvenes experimentaron efectos de abstinencia más frecuentes. Solo seis personas (0,7%) recordaron que el prescriptor inicial les dijo algo sobre abstinencia, dependencia o adicción.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Conclusiones: <b>Estos hallazgos confirman estudios previos, utilizando una variedad de metodologías, que encuentran una alta incidencia de efectos de abstinencia, con frecuencia en niveles severos. Las directrices nacionales y las de las organizaciones profesionales deben actualizarse urgentemente para reflejar esta evidencia.</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En el siguiente enlace, el artículo en cuestión:</div><div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306460319309001" target="_blank"></a><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306460319309001" target="_blank">https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306460319309001</a></div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div></div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-59873878105757623112020-11-15T19:04:00.003+00:002020-11-15T19:07:09.204+00:00De por qué deberíamos cuidar (y financiar) la sanidad pública frente a la privada<div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Recientemente leímos en twitter un hilo del economista <b>Eduardo Garzón</b> sobre la relación entre la sanidad privada y la pública, de cómo la primera parasita a la segunda y de por qué es absurdo el argumento habitualmente repetido de que "menos mal que existe medicina privada, porque si no, la pública estaría aún más saturada". Garzón publicó también un breve vídeo en <i>Youtube</i> desarrollando el tema, vídeo que traemos hoy aquí ya que nos ha parecido excelente por lo simple y, en nuestra opinión, acertado de su argumentación. Esperamos que les guste, a nosotros nos parece que no se puede explicar mejor en tan solo ocho minutos.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><a href="goog_1291531804"><br /></a></div><div style="text-align: center;"><a href="https://youtu.be/qloXgu2B0_8">https://youtu.be/qloXgu2B0_8</a></div><div style="text-align: center;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><iframe allowfullscreen="" class="BLOG_video_class" height="266" src="https://www.youtube.com/embed/qloXgu2B0_8" width="320" youtube-src-id="qloXgu2B0_8"></iframe></div><br /><div style="text-align: justify;"><br /></div>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-46269519839849765812020-10-31T17:07:00.002+00:002020-10-31T17:24:36.221+00:00"La crisis paradigmática de la psiquiatría en el marco de la pandemia" (Conferencia Rafael Huertas)<p> </p><p style="text-align: justify;">Retomamos hoy el blog para traer una conferencia pronunciada por <b><a href="https://www.p21.es/autor/rafael-huertas/" target="_blank">Rafael Huertas</a>, </b>doctor en Medicina y profesor en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), autor de múltiples publicaciones en el ámbito de la historia de la psiquiatría y su relación con el cambio social. La conferencia fue organizada por <a href="http://www.proyectosuma.org.ar/" target="_blank">Proyecto Suma</a>, una asociación sin ánimo de lucro que trabaja con personas con padecimientos mentales severos, y difundida desde la siempre interesante web de <i><a href="https://www.laotrapsiquiatria.com/2020/10/la-crisis-paradigmatica-de-la-psiquiatria-en-el-marco-de-la-pandemia-rafael-huertas-en-proyecto-suma/" target="_blank">La Otra Psiquiatría</a></i>.</p><p style="text-align: justify;">Plantea, como su título indica, que la psiquiatría actual atraviesa una auténtica crisis paradigmática, con las implicaciones que ello conlleva. Creemos que es un material del mayor interés y que merece mucho la pena verlo.</p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: center;"><a href="https://youtu.be/HJOLKeSlbzE">https://youtu.be/HJOLKeSlbzE</a></p><p style="text-align: center;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p><div class="separator" style="clear: both; text-align: center;"><iframe allowfullscreen="" class="BLOG_video_class" height="266" src="https://www.youtube.com/embed/HJOLKeSlbzE" width="320" youtube-src-id="HJOLKeSlbzE"></iframe></div><br /><p style="text-align: justify;"><br /></p><p style="text-align: justify;"><br /></p>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-44357841316650612352020-08-01T10:42:00.000+01:002020-08-01T10:42:51.151+01:00Psiquiatría y postpsiquiatría para un mundo en crisis (social, económica y climática)<div style="text-align: justify;">Hoy traemos un trabajo que fuimos invitadas a exponer en el <a href="https://acrpcanarias.es/iv-congreso-de-la-acrp-lo-tangible-y-lo-intangible-en-la-rehabilitacion-psicosocial/" target="_blank">I</a><a href="https://acrpcanarias.es/iv-congreso-de-la-acrp-lo-tangible-y-lo-intangible-en-la-rehabilitacion-psicosocial/" target="_blank">V Congreso de la Asociación Canaria de Rehabilitación Psicosocial </a>celebrado en octubre pasado en Las Palmas de Gran Canaria y que acaba de ser publicado en la revista <a href="http://fearp.org/index.php/revista-vol-16-no-1/" target="_blank">Rehabilitación Psicosocial </a>en su volumen 16. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Se trata de un cierto punto y aparte en nuestra trayectoria: una recopilación de todo lo reflexionado y trabajado sobre la <i>Postpsiquiatría</i> tal como nosotras la entendemos y, también, una toma de posición ante el mundo y la sociedad en que vivimos y las crisis en que ya estamos inmersos, y a las que, mejor pronto que tarde, habremos de enfrentarnos. Seguimos y seguiremos pensando y trabajando en el campo de la psiquiatría y la salud mental, pero queremos elevar la mirada, observar toda la complejidad del terreno que nos espera por delante y, junto a la necesaria reflexión teórica, llevar a cabo la imprescindible praxis que permita ayudar en las problemáticas que ya tenemos encima: sociales, económicas y climáticas, como decimos en el título del artículo. Y todo esto fue escrito antes del Covid y todo lo que va a suponer, como catalizador y acelerador de todas estas crisis que ya estaban en curso.</div><div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Es también el momento de un punto y aparte (que no punto final) para este blog. Diez años nos contemplan, en los que hemos pensado, hablado, trabajado y escrito mucho. En los que hemos evolucionado y crecido. En los que nos hemos cansado, también. Seguiremos publicando alguna cosa de vez en cuando (suponemos) pero, mal que bien, todo lo que queríamos decir ya está dicho. Nuestras lecturas y (esperemos) escrituras futuras irán más de cómo intentar abordar y manejar estas crisis que ya nos afectan. De cómo -juntas, porque si no, será imposible- contribuir a crear un mundo mucho mejor para no vernos abocadas a uno mucho peor.</div></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Y a continuación, nuestro trabajo, que esperamos les haga pensar:</div><div><br /></div><div><br /></div><div><br /></div><div><br /></div><div><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><span lang=""><font face=""><b><u>Psiquiatría y postpsiquiatría para un mundo en crisis (social,
económica y climática)</u></b></font></span></p><p align="justify" style="border: none; line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; padding: 0cm;"><span style="font-family: arial, serif; text-align: left;"><br /></span></p><p align="justify" style="border: none; line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; padding: 0cm;"><span style="font-family: arial, serif; text-align: left;">Jose García-Valdecasas Campelo, Amaia Vispe Astola, Miguel
Hernández González.</span></p>
<p align="justify" style="break-before: page; line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><br /></p>
<p align="justify" style="border: none; line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; padding: 0cm;">
<span style="border: none; display: inline-block; padding: 0cm;"><font face=""><font color="#000000"><span lang=""><font face="">Resumen:
Revisamos los enfoques críticos hacia la psiquiatría biologicista
hegemónica, conocidos genéricamente como “postpsiquiatría”,
sus orígenes y características principales, sin perder de vista su
diversidad, lejos de poder considerarse un movimiento único y
homogéneo. Nos detenemos en los puntos que nuestro grupo considera
fundamentales de la postpsiquiatría, a nivel filosófico, clínico,
ético y político. En relación con el aspecto social del enfoque
bio-psico-social que todos decimos aceptar, nos detendremos en un
breve análisis de nuestra sociedad capitalista y de sus
consecuencias sobre las personas que atendemos, sobre nosotras mismas
y, por último, sobre el mismísimo equilibrio climático del planeta
y el riesgo que eso supone para todos.</font></span></font></font></span></p>
<p align="justify" style="border: none; line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; padding: 0cm;">
<span style="border: none; display: inline-block; padding: 0cm;"><font face=""><font color="#000000"><span lang=""><font face="">Palabras
clave: postpsiquiatría, industria farmacéutica, cambio social,
capitalismo, cambio climático.</font></span></font></font></span></p>
<p align="justify" style="border: none; line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; padding: 0cm;"><span style="text-align: left;"> </span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face=""><i>Introducción</i></font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Nos proponemos en este trabajo hablar
acerca de la “postpsiquiatría”, en tanto parece ser un
movimiento u orientación (o vaya usted a saber qué cosa), de la que
se habla cada vez más y que, en algunos colectivos profesionales,
está teniendo un ímpetu creciente planteándose la posibilidad de
que eso conlleve cambios en nuestro trabajo tal como lo conocemos,
tanto a nivel teórico como práctico. Vamos a ver cómo se nos da.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Lo primero a tener en cuenta al hablar de
postpsiquiatría, si se quiere empezar por el principio, es saber a
qué “psiquiatría” nos referimos, porque ya ese primer término
no está carente de ambigüedad. La psiquiatría aquí referida es,
obviamente, la considerada “oficial” o “académica”, la
mayoritaria en nuestros entornos: una psiquiatría que gusta de
definirse como biológica pero que suele limitarse a una neuroquímica
simplona y que algunas, no sin cierta maldad, tildamos de
biocomercial. Evidentemente, no todos los psiquiatras (y aquí nos
permitirán que, por comodidad para la exposición, se sientan
incluidos todos los profesionales, ya sean enfermeras, médicos,
trabajadores sociales, psicólogos, auxiliares, etc.) practican este
tipo de psiquiatría y, además, muchos de los que lo hacen son por
otra parte excelentes profesionales. Pero al hablar de esta
psiquiatría hegemónica en las últimas décadas sí acotamos lo que
viene siendo el modelo tanto teórico como práctico de psiquiatría
que se desarrolla en nuestra cultura en este momento histórico: una
disciplina médica, empeñada en que se reconozca el estatus
biológico de los trastornos que trata, entregada a la industria
farmacéutica (en cuanto a investigación científica, promoción de
trastornos y marketing de fármacos mucho menos eficaces y seguros de
lo que nos han vendido), y con clara tendencia al autoritarismo y el
paternalismo, cuando no directamente a la coerción desmedida. Frente
a esta psiquiatría, que todos conocemos y la mayoría hemos
practicado en algún momento u otro, surgió la postpsiquiatría.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Al hablar de postpsiquiatría, es necesaria
también una aclaración conceptual previa. No hay una
postpsiquiatría sino muchas y, además, poco definidas y no
claramente diferenciadas. Intentaremos en este trabajo explicar qué
es la postpsiquiatría para nosotras, pero hay otros muchos
posicionamientos críticos a la psiquiatría mayoritaria y no
raramente enfrentados entre sí por disputas no menores. Nos ha
gustado en ocasiones recurrir a la metáfora de la trinchera, desde
donde las tropas críticas postpsiquiátricas se enfrentan a la
psiquiatría hegemónica en desigual combate. Pues bien, nos tememos
que la trinchera, por momentos, llega a estar casi en situación de
guerra civil. Otra aclaración más: se suele usar con frecuencia el
término de “psiquiatría crítica” en nuestra opinión casi como
sinónimo de postpsiquiatría y no vemos problema en intercambiar uno
y otro.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><br />
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face=""><i>Orígenes</i></font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Entrando ya en materia, se podría poner
una fecha de origen para la postpsiquiatría en 2001, cuando Bracken
y Thomas publican en el </font><font face=""><i>British</i></font><font face="">
</font><font face=""><i>Medical Journal</i></font><font face="">
el artículo titulado en castellano: “Postpsiquiatría: un nuevo
rumbo para la salud mental” (1). Por supuesto, este trabajo no
surge de la nada, pero sí recoge una serie de hilos que todavía no
se habían entrelazado y crea con ellos algo nuevo. Y, además, hasta
donde sabemos, le da el nombre al nuevo movimiento que propugna. Este
artículo apunta ya varias líneas maestras de la corriente crítica
que ellos comienzan a llamar “postpsiquiatría”. Por un lado, su
ubicación explícita en una posición filosófica postmoderna, por
contraposición a los grandes relatos de la modernidad que aspiraban
a dar explicaciones verdaderas y completas. Es decir, valora los
discursos y las narraciones sin obsesionarse por su valor de verdad o
corrección, respetando y relativizando las diferencias, tanto entre
diferentes orientaciones psiquiátricas como, por supuesto,
reconociendo las propias experiencias y explicaciones de las personas
atendidas, en cuanto portadoras también de narraciones
potencialmente útiles y siempre respetables. Este reconocimiento
explícito de la posición filosófica de la que se parte es extraño
en nuestro entorno profesional, cada vez más tristemente tecnificado
y negligente de los postulados filosóficos en los que se basa y de
las consecuencias de los mismos (por ejemplo, un modelo biologicista
estricto que explicase toda conducta por la neuroquímica cerebral y
todo trastorno por alteraciones en dicha neuroquímica dejaría fuera
de juego cualquier noción de responsabilidad sobre los propios actos
de las personas diagnosticadas, conclusión difícil de aceptar si
queremos seguir creyendo en el libre albedrío). Bracken y Thomas
plantean en este artículo fundacional otros puntos básicos, como
son la importancia de los contextos, ya sean políticos, culturales o
sociales, sin negar a su vez la importancia de lo biológico pero
rechazando su hegemonía; defienden una orientación ética más que
tecnológica; y rechazan las prácticas coercitivas, rechazo que
ahora es más que explícito incluso desde ámbitos profesionales
pero que en aquel 2001 sonaba sin duda poco común, viniendo de dos
profesionales. </font>
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Este artículo nos marcó, por ser la
primera vez que entramos en contacto con una crítica clara de muchas
de las cosas que ya nos incomodaban en nuestro trabajo diario y que
tal vez no habíamos sabido explicarnos ni a nosotras mismas. </font>
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Hay un trabajo posterior escrito también
por Bracken y Thomas, junto a otros 27 autores, que fue publicado en
el </font><font face=""><i>British Journal of Psichiatry</i></font><font face="">
en 2012, una década tras el primero, que se titula en castellano “La
psiquiatría más allá del paradigma actual” (2). Es interesante
porque en él ya no se emplea el término “postpsiquiatría”,
pero la crítica hacia la psiquiatría oficial es feroz y por su
flanco más débil: presenta un amplio conjunto de trabajos guiados
por los estándares de la medicina basada en la evidencia que
demuestran que la eficacia de los tratamientos psiquiátricos es
mucho menor y los datos de seguridad y tolerancia mucho más
preocupantes de lo que habíamos creído (o habíamos dejado que nos
contaran). </font>
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">A lo largo de esa primera década del siglo
XXI fuimos viendo aparecer distintas líneas críticas con la
psiquiatría tal como la conocíamos y practicábamos. Por supuesto,
seguían resistiendo orientaciones psicoanalíticas y sistémicas,
que rechazaban el paradigma biologicista pero tal vez no tanto sus
prácticas habituales a nivel de medicación o coerción entendida de
un modo más o menos paternalista. Pero surgían nuevas voces. En
2003 Iván de la Mata y Alberto Ortiz, dos de los autores más
respetables de la psiquiatría crítica en este país, publicaban un
artículo en la </font><font face=""><i>Revista de la AEN</i></font><font face="">
titulado sencillamente “Industria farmacéutica y Psiquiatría”
(3), poniendo negro sobre blanco la influencia de la industria sobre
los profesionales de la psiquiatría y denunciando una situación
que, cierto es decirlo, ha mejorado de forma muy escasa.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">No queremos aburrirles con una descripción
extensa de toda la bibliografía que surgió en aquellos años, pero
sí mencionar algunos textos más que fueron creando una masa crítica
de reflexiones y evidencias que a su vez fue dando forma a la
psiquiatría crítica o postpsiquiatría en este país y en otros:
Robert Whitaker, periodista, publica en 2002 “Mad in America”
(4), libro donde cuestiona la eficacia, seguridad y ética de las
intervenciones psiquiátricas; el mismo autor escribe “Anatomía de
una epidemia” (5), sobre la exagerada proliferación de trastornos
mentales con posterioridad a la generalización del uso de
psicofármacos, cada vez más extendidos; Joanna Moncrieff,
psiquiatra inglesa, escribe varios libros (“El mito de la cura
química” (6), “Hablando claro” (7), etc.) en los que expone su
defensa del planteamiento de que los psicofármacos no curan
desequilibrios químicos previos (que nadie ha demostrado que existan
en los diferentes trastornos) sino que, en base a sus efectos
neuroquímicos, provocan estados mentales alterados que pueden tener
efectos beneficiosos en el contexto del trastorno del paciente (o
puede que no, evidentemente). Defiende Moncrieff el paso de un modelo
centrado en la enfermedad (que se supone causada por tal alteración
en la neurotransmisión) a un modelo centrado en el fármaco (que
provoca una determinada alteración que puede resultarnos terapéutica
según el estado del paciente); investigadores como Harrow (8) o
Wunderink (9) encuentran resultados que demuestran que grupos de
pacientes psicóticos sin medicación a largo plazo presentan mejores
datos de recuperación funcional que los grupos de pacientes
medicados y que ni siquiera estos están más libres de síntomas; el
psiquiatra inglés Ben Goldacre publica “Bad Pharma” (10), sobre
la intolerable manipulación llevada a cabo por la industria
farmacéutica para controlar y tergiversar los resultados de la
investigación científica, así como la formación de los
profesionales, cuando no su soborno apenas disimulado, para engordar
cada vez más las prescripciones y con ellas sus cuentas de
resultados... Podríamos aún seguir más, mencionar a David Healey
(11), Marta Carmona (12), John Read (13), Richard Bentall (14),
Alberto Fernández Liria (15), Marino Pérez (16), Héctor González
(17), Manuel Desviat (18), Beatriz Rodríguez Vega (19), Mikel
Valverde (20), José Inchauspe (21), Emilio Pol Yanguas (22)...</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><br />
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face=""><i>Puntos fundamentales (para nosotras)</i></font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">En nuestro país hubo una auténtica
explosión de blogs, artículos, charlas informales, ponencias, etc.,
a lo largo de esta década que acaba, con distintas visiones más o
menos postpsiquiátricas. Nosotras mismas empezamos nuestro blog en
2010 (23) y publicamos nuestro libro un poco como recopilación de
todo lo reflexionado en 2018 (24). Creemos que ahora es buen momento
para mirar atrás y recapitular, antes de ver hacia dónde debemos
ahora encaminarnos. Lo que nos lleva de nuevo al tema: ¿qué es la
postpsiquiatría? Recordando siempre que nos referimos a lo que es
para nosotras y que otros autores darían visiones más o menos
diferentes, vamos a atrevernos a señalar sus puntos claves:</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><br />
</p>
<ul>
<li><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Posición filosófica postmoderna, como
rechazo a los grandes metarrelatos que aspiraban a explicarlo todo,
ya sean, por ejemplo, el cristianismo, el marxismo, el
psicoanálisis, el biologicismo, etc. No se rechazan esas ideas pero
tampoco se acepta su estatuto de verdad como obvio o evidente,
siendo valoradas en lo que de útil o significativo puedan tener
para distintos individuos o grupos humanos, pero en ningún caso
como modelos verdaderos de cómo es el ser humano o la sociedad que
forma.</font></p>
</li></ul>
<ul><li><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><font face="">La postpsiquiatría diferenciaría entre
un discurso científico psiquiátrico que configura un determinado
saber, una disciplina y, por otro lado, un dispositivo que ejerce
determinado poder, desde un enfoque ético y político determinado.
Siguiendo un enfoque postmoderno, nuestra postpsiquiatría marcaría
una clara diferencia entre saber científico y saber narrativo y, a
partir de ahí, creemos que se puede afirmar que la psiquiatría
posee un saber que es esencialmente narrativo, aunque pretenda
presentarse como científico. Lo que a su vez provoca determinadas
consecuencias a la hora de la aplicación práctica de la
disciplina, tanto sobre personas individuales como influyendo en la
configuración de la misma sociedad en la que funciona. En nuestra
cultura, no es el mismo poder el que se reconoce a una discurso
científico que a uno narrativo. Tal vez si se revelara que el
verdadero estatuto del saber psiquiátrico no es el de la ciencia,
no sería tan grande el poder del que dispondría a la hora de
ejercer sus funciones de control social, de las que no dejaremos de
hablar luego.</font></p>
</li></ul>
<ul><li><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><font face="">Continuando con la explicitación de
nuestras coordenadas filosóficas, en la irresoluble controversia
entre determinismo y libertad, creemos necesario abrazar la idea del
libre albedrío, (incluso aunque pudiera no ser más que una
ilusión) por ser imprescindible para articular una ética que
permita sociedades que puedan llamarse humanas.</font></p>
</li></ul>
<ul><li><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><font face="">Defensa radical de puntos de vista
feministas como ineludibles y, como veremos más tarde con algún
detalle, un ecologismo imprescindible para la supervivencia de la
especia humana en el planeta a medio plazo. Planteamos también, y
es importante explicitarlo, una visión de la identidad de género
como construcción cultural -como tantas otras-. </font>
</p>
</li></ul>
<ul><li><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><font face="">No es posible minusvalorar la carga de
subjetividad que implica el encuentro psiquiátrico. Consideramos
imposible la pretensión de objetivar síntomas y signos para llegar
a un pretendido diagnóstico ateórico. El diagnóstico estará
siempre condicionado por el bagaje previo del profesional, la
situación de la persona atendida y el contexto que los entrelaza.
No hay tal cosa como una analítica o una prueba de imagen que nos
dé un diagnóstico de certeza. Esto, evidentemente, tiene sus
implicaciones en cuanto a la inherente relatividad de cualquier
clasificación de trastornos mentales, independientemente de su
antigüedad o actualidad. Como dijo alguien, un líquido turbio no
se aclara cambiándolo de recipiente. El vocabulario
psicopatológico, aunque tan querido por muchos, incluidas nosotras
mismas, no es sino un mecanismo más de control sobre el otro, al
arrogarnos la capacidad de nombrar lo que le ocurre, por mucho que
no hagamos otra cosa que juegos de manos al llamar “hipotimia” a
la tristeza o “alucinación acústica verbal” a las voces.</font></p>
</li></ul>
<ul><li><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><font face="">Se ha planteado también lo que la
postpsiquiatría implicaría a nivel de cambio de paradigma en el
sentido de Kuhn, como crítica feroz del actual paradigma
biologicista (siempre bien apoyado por la psicología
cognitivo-conductual con la que tan buena pareja ha hecho durante
todo el baile) y posterior entrada en una fase de ciencia inmadura
de la que surgiera un nuevo paradigma aún por concretar pero, en
cualquier caso, de clara índole social.</font></p>
</li></ul>
<ul><li><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><font face="">Para nosotras la postpsiquiatría implica
también un acercamiento a los trastornos psiquiátricos como
malestares difícilmente catalogables o diferenciables entre sí
(intentamos evitar los eternos, fútiles y aburridísimos debates
entre neurótico vs. psicótico, esquizofrénico vs. paranoico o
bipolar vs. esquizoafectivo, a los que en otro tiempo jugamos con
pasión y siempre con nula utilidad para el paciente), pero estos
trastornos serían claramente existentes como manifestaciones de
sufrimiento y descontrol en muchas de las personas que atendemos.
Nuestro planteamiento postpsiquiátrico implicaría un trabajo
diagnóstico imprescindible, ya que no es igual la problemática que
sufre una persona con síntomas que llevan a un diagnóstico de
“esquizofrenia” que la que sufre otra persona que es catalogada
como “trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad”,
por poner un ejemplo. No queremos hacer un ranking de malestares,
pero en cualquier caso se trata de problemas y sufrimientos
distintos que requieren abordajes diferentes. Un diagnóstico se
hace imprescindible en cuanto a dilucidar “psicosis sí” o
“psicosis no” y, también es crucial, para diferenciar lo que es
agudo de lo que es crónico, y no tomar en cualquier caso lo primero
por lo segundo. Por decirlo claramente: diferenciar si la persona
que atendemos está o no loca y si lo está pero deja de estarlo o
permanece en ese estado. Diagnósticos más allá de ese punto son
no solo difíciles sino probablemente apenas útiles.</font></p>
</li></ul>
<ul><li><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><font face="">Un punto básico para nuestra
postpsiquiatría y para la mayoría de enfoques psiquiátricos
críticos en este país o en otros es la denuncia de la connivencia
entre industria farmacéutica y profesionales sanitarios. La
industria busca, como no puede ser de otra manera en el sistema
económico en que vivimos (y sufrimos) su beneficio en términos de
lucro. Y esta búsqueda ha llevado, y está ampliamente documentado,
a copar la mayor parte de la investigación psiquiátrica actual,
diseñando los estudios a su antojo, manipulando datos o
conclusiones, ocultado los resultados negativos, comprando autores
de supuesto prestigio para que pongan su nombre en los trabajos
realizados por empresas pagadas por el laboratorio, etc. Junto a
esto, se ha desplegado una ingente campaña de marketing incesante
para influir en los profesionales, bien sobornados mediante viajes
supuestamente formativos, comidas y cenas en restaurantes de postín
y pagos de tres o cuatro cifras por leer una presentación de
diapositivas facilitada por la empresa anunciadora a unos cuantos
colegas. Y eso, sin entrar en cosas difícilmente confesables que
vio uno de joven y aún se oyen de cuando en cuando por ahí... La
industria, a través de su influencia bien engrasada económicamente
en las asociaciones profesionales o de usuarios o familiares, así
como en empleados de las agencias reguladoras que luego pasan a
trabajar para alguno de los laboratorios que supuestamente
controlaban (como hizo también algún que otro ministro), deja
sentir su mano en la redacción de las clasificaciones oficiales de
trastornos mentales, de distintas guías clínicas o la aprobación
de nuevos y caros psicofármacos que nada aportan en términos de
eficacia o tolerancia frente a los antiguos, más conocidos (y, por
tanto, más seguros) y usualmente más baratos... En fin, es un tema
que hemos tratado hasta la extenuación (24) y en el que no han
dejado de producirse ciertos avances, como la posición de la
Asociación Española de Neuropsiquiatría, algunas de sus
asociaciones autonómicas o la Asociación Canaria de Rehabilitación
Psicosocial, por poner unos ejemplos, de celebrar sus eventos sin
patrocinio farmacéutico.</font></p>
</li></ul>
<ul><li><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><font face="">Otra característica importante de la
orientación postpsiquiátrica, al menos en alguna de sus formas, es
el decidido posicionamiento a favor de la medicina basada en la
evidencia (sin dejar de ser conscientes también de sus
limitaciones). Lejos de una postura radical antipsicofármacos,
creemos básico dejar que los estudios hablen aunque, por desgracia,
su voz esté muy empañada por la ingente cantidad de estudios con
resultados negativos no publicados que podrían modificar
sensiblemente la valoración de estos fármacos o la más que
denunciada manipulación de muchos de los resultados finales
expuestos. Pese a ello, hay multitud de estudios que la
postpsiquiatría intenta divulgar sobre efectos secundarios de
psicofármacos que deben ser adecuadamente considerados a la hora de
establecer un balance riesgo-beneficio: posible atrofia cerebral por
antipsicóticos a largo plazo (25), síndrome de abstinencia grave
por retirada de antidepresivos (26), disfunción sexual por
antidepresivos potencialmente no reversible (27), etc., etc. También
son abundantes los estudios que cuestionan las supuestas eficacias
de los fármacos que prescribimos: ausencia de eficacia clara de
antipsicóticos a largo plazo (28), dudas más que justificadas
sobre si los antidepresivos son superiores al placebo en algún caso
(29), etc. Denunciamos no el uso de los psicofármacos, sino su
abuso, con dosis y en indicaciones muchas veces fuera de ficha
técnica, con politerapias cada vez más frecuentes, con una
inadecuada impresión de inocuidad que para nada corresponde con los
efectos potencialmente dañinos que estos fármacos, sobre todo a
dosis altas o por tiempos prolongados, pueden provocar.</font></p>
</li></ul>
<ul><li><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><font face="">La postpsiquiatría muestra desde sus
inicios una atención primordial a las voces y derechos de los
afectados en primera persona por trastornos y malestares psíquicos,
resaltando la importancia de las leyes de autonomía del paciente y
los consentimientos informados a la hora de tomar decisiones sobre
tratamientos y demás, no siempre respetados en nuestro entorno. Un
punto de fricción entre distintos enfoque críticos es la
pertinencia o no de los internamientos involuntarios con
autorización judicial en caso de crisis aguda. Nosotras defendemos
que, en tanto no existan otros recursos mejores, por el momento no
es posible prescindir de estos ingresos involuntarios en unidades de
agudos, en momentos de descompensación con posible riesgo para el
paciente. Otro punto importante es el rechazo a la pretendida
relación que desde algunos enfoques biologicistas se establece
entre maldad y locura, pretendiendo diagnosticar al asesino múltiple
de turno de alguna psicopatología y olvidando que la psicosis es
una categoría clínica y la maldad una categoría ética, y para
nada van asociadas de forma necesaria. Como solemos decir, si el
asesino múltiple necesariamente es un enfermo mental, ¿lo es el
que da la orden de llevar a cabo asesinatos múltiples? ¿lo es
quien vota al líder político que luego da la orden?</font></p>
</li></ul>
<ul><li><p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><font face="">Planteamos un rechazo a categorías
diagnósticas como el TDAH, que conceptualiza a niños con problemas
y sufrimientos indudables como personas con cerebros supuestamente
alterados que requieren de forma indefinida medicamentos que para
nada han demostrado su eficacia a largo plazo y cuyos efectos
secundarios pueden ser preocupantes. No digamos ya trastornos como
el TDAH del adulto (que vimos nacer ante nuestros ojos no hace
tantos años), o la famosa ansiedad social, que cambió el nombre de
la timidez con sustanciosos beneficios para los dueños de la
paroxetina del momento, o cómo se baja el umbral de otros
trastornos hasta acabar diagnosticando de bipolar a cualquier
persona que pasa algunos días más acelerado de lo debido sin
prestar la menor atención a si sus circunstancias no podrían
explicárnoslo de manera más fácil...</font></p>
</li></ul>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><br />
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">En los años transcurridos desde la
aparición de estos movimientos postpsiquiátricos, en sus variadas
formas, sin duda se ha avanzado. Ha sido objeto de debate en varios
parlamentos autonómicos la cuestión de las sujeciones físicas a
personas con problemas de salud mental, exigiéndose auditorías y
protocolos que delimiten y, sería la meta última, ignoramos si
alcanzable, prohíban esa práctica. Cada vez más profesionales son
conscientes de la no inocuidad de los psicofármacos que prescribimos
y se preocupan por los potenciales efectos secundarios graves sobre
todo a largo plazo que pueden aparecer. Ya no es en absoluto raro ver
en congresos y jornadas de salud mental a personas diagnosticadas
como voces en primera persona que desde las mesas de ponentes o desde
el público hacen valer su voz, su experiencia, su sufrimiento y su
opinión, en terrenos antes totalmente vedados. También va
aumentando la aparición de eventos formativos que son realizados con
independencia de la industria farmacéutica, tanto en salud mental
como en otras especialidades. Les aseguro que cuando empezamos
nuestra vida profesional, hace unos veinte años, cualquier cuestión
de las mencionadas era casi impensable. Por poner un último ejemplo,
que creemos de especial interés, hace un tiempo se planteó un
pequeño debate en una red social acerca de un artículo titulado:
“¿Hay lugar para el consentimiento informado en los tratamientos
de las personas con psicosis? Una reflexión sobre el tratamiento de
las psicosis” (30). El asunto no es baladí: una larga tradición
en psiquiatría, aún mucho más vigente de lo que debería, defiende
que el paciente debe hacer lo que se le diga “por su bien” y que
no ha lugar a que pueda negarse a un determinado tratamiento
farmacológico o de otro tipo. Un ex-usuario de la psiquiatría dijo
que el hecho de que se planteara tal título como una pregunta era
-no recuerdo el término exacto que empleó- ofensivo e inaceptable.
Lo que muestra al mismo tiempo cuánto hemos avanzado y cuánto nos
falta aún.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Cuando reflexionamos sobre estos avances,
parece sencillo caer en la ilusión del progreso, de la
inevitabilidad de esa postpsiquiatría que acabará con
paternalismos, iatrogenias y corrupciones diversas. Sin embargo, como
dejó establecido Newton en su tercera ley, a cada acción siempre se
opone una reacción igual pero de sentido contrario. Y eso ha
ocurrido también en nuestro asunto. Cada vez son más frecuentes
declaraciones y artículos de supuestos expertos cuestionando las
críticas que desde distintos ámbitos se realizan por los riesgos
del uso de antipsicóticos a largo plazo o por la escasa eficacia de
los antidepresivos, pretendiendo restar credibilidad a la voz de
profesionales críticos, o negando voz y voto a personas
diagnosticadas que intentan hacer valer sus razones. No obstante, no
queremos dejar de insistir en que la postpsiquiatría es variada y no
deja de tener en su seno enfrentamientos por visiones diferentes. Por
poner solo un ejemplo, las jornadas de la Asociación Madrileña de
Salud Mental tienen cada vez más presencia de activistas de la salud
mental en primera persona, que enfocan muchas veces los debates hacia
la cuestión de la psiquiatría como dispositivo opresor y señalando
una semejanza entre las luchas por los derechos civiles de personas
racializadas o LGTBI con la que llevan a cabo las personas
diagnosticadas por la psiquiatría. Nosotras no compartimos esta
visión, considerando que una persona de color o con una orientación
homosexual no experimenta sufrimiento alguno si está en una sociedad
tolerante y respetuosa con las diferencias y las minorías. Por el
contrario, en nuestra experiencia, personas que experimentan lo que
llamamos síntomas psicóticos sufren con frecuencia (no siempre, por
supuesto) un intenso malestar a causa de esas experiencias con
independencia de que luego la psiquiatría como instrumento de
control social venga a añadir más dolor y opresión (o, en algunos
casos, aliviar el sufrimiento, que de todo hay). Por otra parte,
corrientes de psiquiatría crítica en Gran Bretaña celebran sus
eventos sin participación de activistas en primera persona y están
ahora con una intensa campaña de denuncia de la gravedad de los
síndromes de retirada de antidepresivos, tan minusvalorados en la
clínica habitual como en las guías clínicas al uso. Distintos
enfoques críticos, no siempre bien avenidos.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">El sistema psiquiátrico actual, contra el
que pretendió alzarse la postpsiquiatría intentando rescatar todo
lo positivo y acabar con todo lo negativo, sigue colaborando con los
manejos señalados de la industria farmacéutica y persiste
negligentemente en sus vicios y errores: paternalismo desaforado
hacia los pacientes, que muchas veces no son tratados como adultos
con sus derechos sino como ciudadanos de segunda; medicalización de
todo lo que pasa por la puerta de la consulta, sin saber redirigir lo
que con frecuencia son problemáticas sociales al ámbito social
donde puedan ser susceptibles de solución, en vez de enfocarlas en
un ámbito individual donde no harán otra cosa que cronificarse,
etc., etc.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><br />
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face=""><i>Control social y statu quo</i></font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Este es otro aspecto importante a destacar:
parte de las críticas que hace la postpsiquiatría, o al menos
algunos de los autores que con ella nos identificamos, se centra en
la evidente función de la psiquiatría como instrumento de control
social. La psiquiatría plantea una relación entre psiquiatra y
paciente que es básicamente de dos tipos: el paciente es un “loco”
sobre el que se ejerce un dominio que pretende controlar su conducta
(con el encierro en el asilo clásico o con el tratamiento
tranquilizador dispensado en las consultas modernas), o bien el
paciente es un “cuerdo” preso de ansiedades y depresiones
diversas, sobre el que se ejerce un dominio diferente, buscando su
consuelo, su anestesia, su resignación, evitando así que malestares
muchas veces de causa social sean vistos como tales, aplacándolos
hacia expresiones exclusivamente individuales. Desde nuestro punto de
vista, la tecnología de poder clásica de “control del loco” que
con tan gran acierto describió Foucault (31,32) se ha visto en las
últimas décadas acompañada de la tecnología de poder de “consuelo
del triste y el ansioso”, desviando todo un caudal de malestar
social a cauces de tranquilización individuales (ya sea con
psicoterapias o fármacos de diversos tipos).</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Este entramado que la psiquiatría
dominante forma con y en la cultura de nuestro tiempo, como
dispositivo de control social en los diversos aspectos que hemos
comentado, acaba colaborando, en nuestra opinión, al mantenimiento
del </font><font face=""><i>statu quo</i></font><font face="">
sociopolítico. El malestar originado en lo social se trata solo en
lo individual (o familiar a lo sumo), con tratamientos farmacológicos
y terapias psicológicas que terminan por conducir a un cierto
adormecimiento. Aunque esta descripción de la psiquiatría no deja
de ser una generalización, se nos plantea siempre la pregunta de si,
con un dispositivo semejante, hubiera habido manera de tomar la
Bastilla o asaltar el Palacio de Invierno, en busca de un mundo mejor
(con éxito o sin él, porque eso ya es otra cuestión).</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Esta psiquiatrización y psicologización
del malestar vital cobra especial virulencia contra las mujeres: en
nuestra cultura, aún claramente machista a pesar del esfuerzo de
muchos por hacer ver que el machismo está superado (lo cual es la
mejor manera de asegurarse de que nunca lo llegue a estar), son las
mujeres quienes con más frecuencia son catalogadas de depresivas,
neuróticas, trastornos de personalidad, etc. Y ello ante
dificultades vitales muy frecuentemente mayores a las de los varones:
más paro, menores sueldos, mucha más carga como cuidadoras
familiares, muchísimas más posibilidades de ser víctimas de
acosos, abusos o agresiones, etc.... Estamos configurando un contexto
donde cualquier dolor consustancial a la vida (que, a veces, duele
mucho) parece requerir un profesional y un remedio, del tipo que sea.
Un contexto socio-cultural marcado, no tanto por una escasa
tolerancia a la frustración, como suele decirse desde círculos
profesionales ante la demanda imparable de atención psiquiátrica o
psicológica, sino más bien por un engaño masivo que lleva a la
gente a pensar que su malestar debe ser atendido desde un enfoque
médico, con el consiguiente beneficio económico de las empresas
farmacéuticas que venden sus productos y de algunos profesionales
que ven acrecentado su supuesto prestigio y su importancia social.
Gentes destrozadas por una crisis económica que no han provocado
pero que sufren, mientras los individuos que sí la provocaron no la
sufren en absoluto, gentes que han perdido o van a perder sus
empleos, sus casas, sin dinero suficiente para vivir con dignidad,
sin expectativas de mejoría para ellos mismos o sus hijos... Gentes
que son encaminadas a servicios de salud mental, a contar sus penas a
profesionales que no pueden hacer otra cosa que intentar adormecer
tanto dolor a base de medicamentos o escuchas, un adormecimiento que,
aunque alivie momentáneamente, lo que provoca es que no se busque la
solución donde se originó el problema: en un orden social injusto,
un desigual reparto de la riqueza, una distribución surrealista de
la carga impositiva, en definitiva, en un sistema montado para que
los ricos y poderosos lo sean cada vez más, mientras las clases
bajas y los que se esfuerzan en creerse clase media, estemos cada vez
más hundidos y más aterrados de perder lo que todavía nos queda…
En este contexto, todo ese dolor e indignación es encaminado hacia
enfoques individuales que promueven la anestesia y la resignación,
en vez de hacia un enfoque social, en busca de unirse a tantas
personas que sufren, que sufrimos, por los mismos males y las mismas
injusticias. La psiquiatría influye en la cultura colaborando a
crear un dispositivo de control social y mantenimiento del orden
establecido, frente al que solo cabe intentar luchar, asumir la
propia responsabilidad y creer en la propia libertad, desarrollando
lo que podríamos denominar, por anacrónico que suene, una auténtica
conciencia de clase, que nos lleve a darnos cuenta de que no estamos
solos en nuestro dolor, que somos muchos, y que tenemos un poder que
ni imaginamos si nos unimos. Aunque para eso haya que salir de las
consultas y marchar juntos por las calles.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Se podría decir que nos salimos del campo
psiquiátrico y entramos en el político, y no seremos nosotras
quienes discutamos esa observación. Entre la psiquiatrización de
todo malestar y el abandono de las personas que sufren, tenemos que
buscar, que crear, un lugar para los cuidados, aunque tal vez sea ya
un lugar fuera de la psiquiatría, tal vez mucho más como tarea
ética y política de la sociedad entera. </font>
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><br />
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face=""><i>El capitalismo y sus trampas</i></font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Nuestro trabajo diario con personas que
sufren por causa de malestares o trastornos mentales (o como queramos
decirlo) intenta estar enfocado en la rehabilitación y recuperación
psicosocial de dichas personas. “Rehabilitación” o
“recuperación” porque nuestro trabajo es conseguir que las
personas que atendemos recuperen en el mayor grado posible su
funcionalidad, afectada por distintos malestares o trastornos.
“Psicosocial” porque hay una parte “psíquica” del asunto, en
la que nosotras somos expertas: trabajamos con la persona sus
pensamientos, emociones, su voluntad, intentando que la mejora en
esos ámbitos ayude en dicha rehabilitación. Pero hay un aspecto
“social”. El paciente debe rehabilitarse, recuperarse
(entendiendo “recuperación psicosocial” como un trabajo con
personas que están resistiendo los efectos de narrativas
reduccionistas, dando sentido de delante hacia atrás a historias que
articulen un hilo coherente de lo que les ha pasado), no solo a nivel
psíquico, sino también a nivel social, es decir, debe rehabilitarse
para poder estar bien integrado en la sociedad. Pero habrá que
preguntarse en qué clase de sociedad queremos ayudarle a integrarse
y si esa sociedad colabora o no en dicha integración. En nuestro
famoso enfoque bio-psico-social parece que siempre dejamos a un lado
el aspecto social. Pero nosotras queremos detenernos ahora en él.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Señalaremos primero que creemos
indiscutible que el ser humano es, como decía Aristóteles, un
animal social. Sin sociedad (y, por tanto, cultura) no hay humanidad
como tal. Somos seres independientes y libres (o así queremos
creerlo), pero no podemos vivir sin sociedad, como tampoco podemos
vivir sin oxígeno, por muy independientes y libres que seamos. Hay
pensadores que han visto la Tierra como una nave espacial en camino
por el cosmos y a la humanidad como sus pasajeros, compañeros en un
viaje sin final. Nosotras preferimos la metáfora de la sociedad
humana en sentido amplio como un barco. Un enorme barco repleto de
camarotes y donde les seres humanos, la humanidad toda, somos a la
vez tripulantes y pasaje. Ninguno podemos sobrevivir sin los demás.
La psiquiatría, en esta imagen, sería uno de los camarotes atendido
por los profesionales para resolver problemas (a veces crearlos) de
otras de las personas que nos acompañan en el barco. Parte del
trabajo de esta psiquiatría sería tapar el descontento con los que
en ese momento estén a cargo del timón o la sala de máquinas, lo
que puede ser un problema si el rumbo es equivocado.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Dejemos de momento a un lado la metáfora,
luego volveremos a ella. Nuestra sociedad, en la que vivimos y en la
que tenemos que desempeñar nuestra función rehabilitadora, es una
sociedad capitalista de principios del siglo XXI, lo que implica
determinadas características en la teoría y determinados trucos en
la práctica (33, 34). Las características teóricas suponen un
marco donde prima la iniciativa privada, donde -supuestamente- los
emprendedores que arriesgan y se esfuerzan más son los que más
ganan y donde puedes llegar donde quieras si te empeñas (</font><font face=""><i>ergo</i></font><font face="">,
si no llegas a ningún sitio relevante, la culpa parece ser tuya). La
teoría capitalista supone que el empresario invierte un capital (una
buena pregunta sería cuál es el origen de ese capital) y contrata a
una serie de trabajadores a los que paga un salario por su trabajo.
Pero para obtener un beneficio sin trabajar (porque no perdamos de
vista que el capitalista no trabaja, sino que invierte) necesita
pagar a los obreros menos del valor real de su trabajo expresado en
las mercancías elaboradas (porque si les pagara justo lo que vale su
trabajo de elaboración entonces no habría plusvalía, es decir,
beneficio). Sin entrar en muchos detalles, otra de las claves del
sistema es que de esa plusvalía obtenida debe reinvertirse una parte
para conseguir mayor productividad... He aquí el sagrado concepto
del crecimiento, obsesión y destino buscado por toda nuestra
política económica de las últimas décadas. El problema es que,
como señalan cada vez más economistas, el crecimiento indefinido es
imposible. Tal vez no económicamente imposible, pero sí desde luego
físicamente imposible. Un crecimiento infinito no es posible en un
planeta con recursos finitos. Y esta idea, que parece algo que
entendería sin mayor problema una niña de seis años, no consigue
influir en el pensamiento de nuestros políticos y de los grandes
poderes financieros que los teledirigen. El capitalismo ha prosperado
en los últimos dos siglos gracias al uso y abuso de combustibles
fósiles, cuyo pico de extracción probablemente ya se haya alcanzado
y estén en fase de caída en cuanto a su producción (35). Gracias
también, por otro lado, a la explotación de mano de obra barata en
cada país y, cuando en las décadas posteriores a la Segunda Guerra
Mundial, se consiguió mejorar las condiciones de todas las personas
que formaban parte de esa mano de obra con el establecimiento del
estado del bienestar, se pasó a partir de los años 80 y cada vez
más durante todo el proceso de globalización a buscar mano de obra
aún más barata en países en vías de desarrollo, explotando a los
pobres de allí a la vez que volvía de nuevo pobres a las gentes de
aquí. El capitalismo ha progresado también gracias al hundimiento
del comunismo soviético, como si el fracaso de uno supusiese el
éxito del otro. La crítica hacia el sistema capitalista no debe
caer, en nuestra opinión, en defensa alguna del sistema soviético:
aquello eran dictaduras sin respeto por los derechos civiles, pero de
la misma manera que lo es la China actual, la España del genocida
Francisco Franco, el Chile del asesino Pinochet o la Arabia Saudí
amiga de nuestros reyes, todos ellos regímenes despreciables bien
adscritos al capitalismo y fieles aliados de países ejemplos de
libertad como Estados Unidos o los que forman la Unión Europea. </font>
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">El capitalismo funciona provocando una
desigualdad extrema en la sociedad (36). Porcentajes menores del 5 o
a veces del 1% de la población poseen más del 50% de la riqueza en
los países de nuestro entorno, mientras que el 40% de la población
tendría casi el otro 50% de la riqueza. A la otra mitad de la
población ya no le queda nada. Y esta desigualdad, como indican
muchos estudios, solo se redujo en las décadas posteriores a la
Segunda Guerra Mundial por los efectos de la misma, mientras que
desde los 80 y el comienzo del auge del neoliberalismo económico, no
cesa de aumentar. En estas últimas décadas, incluyendo la crisis
terrible que se inició en 2008 y que diez años después no parece
claro si ha terminado o si ya va a volver a empezar, los ricos lo son
cada vez más, la clase media está cada vez más cerca de abajo que
de arriba y los pobres -cuyo número no cesa de aumentar- son cada
vez más pobres. En estas décadas ha triunfado el dogma neoliberal
(37): privatizaciones masivas de servicios públicos, desregulación
intensa del sector privado, impuestos cada vez menores para los ricos
y las grandes empresas, puertas giratorias constantes entre
responsables públicos y cargos electos hacia las empresas que se
supone debían controlar. </font>
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Además, el capitalismo se construye sobre
una serie de trampas en la práctica. Se supone que vivimos en
sociedades donde prima el mérito, donde uno llega hasta donde le
lleva su esfuerzo. Pero esto para nada es así. Nosotros somos
profesionales sanitarios porque nuestras familias tenían dinero para
mantenernos sin trabajar durante todos los años de carrera. ¿Que
luego fue nuestro esfuerzo lo que nos permitió aprobar y
especializarnos? Claro que sí. Pero si nuestras madres hubieran
limpiado escaleras y nuestros padres hubieran estado en paro,
nosotros habríamos tenido que empezar a trabajar bastante antes de
los 25 y hoy podríamos estar currando por mucho menos de 1.000 euros
al mes o directamente en paro mientras mucho listo achacaría nuestra
posición social a nuestra falta de esfuerzo. El principal dato que
indica los resultados académicos de una persona es el estatus
socioeconómico de sus padres. No nos digan que eso cuadra mucho con
una sociedad que se dice basada en el mérito. Pregunten por ahí con
qué frecuencia los padres y madres de los jueces o de los médicos
trabajan en la limpieza o en la construcción. Y no decimos que no
haya casos, por supuesto, pero calculemos la proporción. La única
forma de crear una sociedad cuyas desigualdades se basaran
exclusivamente en el mérito y el esfuerzo, si eso fuera lo que
quisiéramos, sería abolir la herencia. Pero los partidos que más
dicen creer en el mérito propio, menos impuestos quieren cargar a
las sucesiones. Como luego la sanidad y la educación públicas van
sobradas de dinero...</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">El capitalismo pone en el centro el
trabajo, el esfuerzo y, de ahí, se supone que uno obtiene una
recompensa en forma de dinero con el que vivir o que reinvertir. Pero
nuestras sociedades capitalistas solo funcionan -si es que a esto le
podemos llamar funcionar- porque hay una enorme cantidad de trabajo
de cuidados que se hace gratis, fuera del mercado y sin la cual el
sistema se derrumbaría sobre sí mismo. El cuidado dado a los niños
pequeños, a las personas ancianas, a los enfermos o a las personas
dependientes es en gran medida suministrado de forma gratuita por
familiares o amigos, pero -casi siempre- por mujeres, que son vistas
como personas no activas laboralmente porque no ganan un sueldo, ya
que la enorme cantidad de trabajo que llevan a cabo se realiza sin
pago, sin descansos, sin vacaciones, sin reconocimiento. Para que
luego haya quien diga que nuestra sociedad ya no es machista: el
capitalismo necesita imprescindiblemente el machismo estructural y el
patriarcado que lo articula para liberar al género masculino de todo
este trabajo de cuidados y mandarlo a producir a las fábricas y las
empresas.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Otra trampa del capitalismo actual es aún
más curiosa. Realmente vivimos en una régimen que es solo
capitalista a medias. Hay capitalismo a tiempo completo para los
pequeños empresarios y los trabajadores, pero las grandes fortunas,
el poder financiero, la banca y las grandes empresas solo son
capitalistas en lo referente a los beneficios. Para las pérdidas son
comunistas, es decir, eso pasa a ser problema del Estado y de los
dineros públicos. Cuando los bancos ganan dinero, es muestra del
buen funcionamiento de la empresa privada y de la mano invisible del
mercado (debe ser invisible porque así no vemos cómo nos quita el
dinero de los bolsillos), pero cuando lo pierden, se les regalan
decenas de miles de millones de euros (que se dice pronto). Pérdidas
socializadas </font><font face=""><i>ipso facto</i></font><font face="">
(y si se creen eso de que había que salvar el dinero depositado por
la gente en los bancos, tengan en cuenta que los depósitos se podían
haber cubierto con dinero público por una cantidad sensiblemente
inferior y dejar luego que se hundieran los bancos, como manda el
sistema capitalista para las empresas que van mal; recuerden que
nadie rescata la frutería de la esquina); si una empresa privada
gestiona un hospital o unas autopistas y no dan beneficios, pues no
pasa nada, se rescatan con dinero público y, luego, vuelta a
privatizar. Si los bancos necesitan dinero en cantidad, se lo presta
el Banco Central Europeo (con dinero público, es decir, nuestro) al
0% de interés, para que luego los bancos nos lo puedan prestar a
nosotros al interés abusivo que les apetezca. Si es que no sabe uno
si es que ellos son muy listos o nosotros muy tontos.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Bueno, pues todo esto que les señalamos
sobre la sociedad capitalista en la que vivimos y en la que
intentamos rehabilitar a nuestros pacientes (con pensiones exiguas
ellos, sueldos a la baja y malos contratos nosotros, con alquileres
disparados, pensiones en peligro, etc., cortesía directa del
capitalismo), todo esto es un poco lo de menos. Porque el principal
problema del capitalismo y algo de lo que cada vez se habla más
aunque a nadie nos guste mucho detenernos a pensar en ello, es el
cambio climático.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><br />
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face=""><i>El cambio climático y sus riesgos</i></font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Les reconocemos que alguna de nosotras se
reía cuando le planteamos que íbamos a ser capaces de encontrar un
hilo conductor entre la postpsiquiatría y el cambio climático pero,
mal que bien, hemos llegado. Puede sonar un poco extraño tratar este
tema en una publicación de psiquiatría y salud mental, pero nos
tememos que este es el tema que debería tocarse en cualquier
artículo o jornada, en cualquier ambiente familiar o laboral, en
cualquier entorno, durante la próxima década, si queremos frenar un
poco el desastre que se nos viene encima (38). El sistema capitalista
que hemos descrito solo es capaz de funcionar quemando salvajemente
combustibles fósiles, provocando emisiones masivas de dióxido de
carbono a la atmósfera, lo cual, unido a la emisión del metano
originado en las masificadas explotaciones ganaderas y a la enorme
pérdida de superficie forestal que realiza su función natural de
captura de ese dióxido de carbono, provocan el más que demostrado
efecto invernadero, por el cual estos gases impiden la disipación de
parte del calor que el planeta recibe del sol, con lo que se conserva
más cantidad de la debida de dicho calor. Esto trae consigo la
elevación de la temperatura del planeta. Hasta ahora,
aproximadamente un grado respecto a la temperatura preindustrial, con
el objetivo marcado en las últimas reuniones internacionales de no
superar de aquí a fin de siglo los dos grados o, aún mejor, el
grado y medio. El aumento de las temperaturas es ya inevitable, pero
cuanto más consigamos limitarlo, menores serán las consecuencias. </font>
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Señalaremos también que los escépticos
del cambio climático no existen: la inmensa mayoría de los
científicos no tiene dudas al respecto y los lobbys de la industria
petrolera y otros, así como sus políticos a sueldo, tampoco son
verdaderos escépticos: saben que el calentamiento es real, pero
intoxican a la opinión pública con supuestas dudas para poder
seguir haciendo negocio con sus reservas de petróleo o gas,
indiferentes a la salud de la población y confiando en que sus
inmensas fortunas les ayuden a protegerse en el mundo caótico que se
avecina. No debería sonarnos demasiado paranoico: es lo mismo que
hizo la industria del tabaco respecto al cáncer de pulmón y lo
mismo que hace habitualmente la industria farmacéutica (recibiendo
multas ridículas por ello) con efectos secundarios que oculta de sus
fármacos (y si no nos creen, recuerden la rosiglitazona (39) o el
rofecoxib(40)). </font>
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">El aumento de temperatura solo es una de
las consecuencias a que nos enfrentamos. Al ser el clima un mecanismo
extraordinariamente complejo, muchos efectos son difíciles o
imposibles de predecir, pero sabemos que para muchos de ellos hay un
punto de umbral. Por ejemplo, está estudiado (41) que a mayor
temperatura, mayor fusión del hielo de Groenlandia, el problema es
que cuando se alcance una determinada cantidad de hielo fundido, este
deshielo ya será imparable aunque la temperatura no siga aumentando
y, si llega a producirse, traerá consigo una aumento del nivel de
los océanos que puede ser de 6 o 7 metros. Eso implicaría la
desaparición de la mayoría de las ciudades costeras del mundo tal
como las conocemos. Que esto no vaya a ocurrir a lo mejor hasta
dentro de 50, 100 o 200 años no le resta nada de gravedad. Otro
ejemplo (42): el permafrost es suelo congelado que retiene ingentes
cantidades de metano. Si inicia un proceso de deshielo, liberará
todo este metano, gas que provoca veinte veces más efecto
invernadero que el dióxido de carbono.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Son solo algunos ejemplos. Y como siempre,
serán los más pobres los más afectados. Ya hay muchas zonas de
África con sequías más intensas de lo que deberían ser, con lo
que eso implica en términos de alimentación y supervivencia. Miles
de refugiados climáticos ya se dirigen hacia Europa, buscando algo
del bienestar que los europeos disfrutamos, entre otras cosas, por
haber expoliado sus riquezas y haberles reducido a la esclavitud
durante siglos, de la misma forma que seguimos apoyando allí
gobiernos dictatoriales corruptos, mientras las materias primas como
el coltán para nuestros móviles sigan llegando a occidente y
podamos usar mano de obra bien barata para nuestras camisetas.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">En el tema del cambio climático hay que
huir a la vez de dos extremos. No se puede caer en el catastrofismo.
Para empezar, porque si no conseguimos reducir sus efectos, tendremos
toda la vida y la de las próximas generaciones para ser
catastrofistas, no hay prisa por empezar y menos ahora, que todavía
disponemos de algunos años para disminuir mucho los efectos más
dañinos del calentamiento global. Pero tampoco hay que caer en el
optimismo ingenuo de pensar que alguien inventará algo para quitar
esos gases de la atmósfera o para enfriar el planeta. La mayoría de
los científicos dudan seriamente que eso llegue a ocurrir y
posiblemente cualquier tecnología que pueda ayudar será de efectos
limitados (y no estará exenta de grandes riesgos) ante la magnitud
del problema. A nivel tecnológico, lo más útil sería dejar de
consumir ya carbón, petróleo y gas, dejar sin tocar las reservas
que aún quedan y no emitir más a la atmósfera, junto a una
modificación brutal de nuestros hábitos de vida, un abandono del
capitalismo y de la obsesión por el crecimiento económico e ir
creando una sociedad donde los objetos duren mucho más, se consuma
mucho menos, se desarrolle la actividad laboral y vital mucho más a
nivel local, con un transporte mucho más limitado que ahora, etc. </font>
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Un error común es pensar que el problema
del cambio climático es como el de la capa de ozono. Este último
obedecía a determinados gases de los aerosoles que fueron prohibidos
y sustituidos por otros, sin problemas para las industrias
fabricantes ni para los consumidores. Un problema concreto con una
solución concreta. Adaptando el comentario de Andreu Escrivá en su
imprescindible libro sobre el cambio climático “Aún no es tarde”
(43), el agujero de la capa de ozono era una alergia que se solucionó
quitando de la dieta el alimento en cuestión, mientras que el cambio
climático es una obesidad mórbida en un paciente diabético,
cardiópata, fumador, bebedor y toxicómano, con insuficiencia
respiratoria, renal y hepática, que no quiere cambiar nada de su
estilo de vida ni acepta indicación médica alguna.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">Entre el catastrofismo y la ingenuidad, que
no valen para nada, hay otra actitud, habitual en todos nosotros, que
tampoco va a ayudarnos: el mirar para otro lado, el decirnos
-nosotras lo hemos hecho durante mucho tiempo- qué se le va a hacer;
no podemos evitarlo; ya lo arreglarán; total, falta mucho para que
se note... El cambio climático es el elefante en la habitación de
la humanidad en el siglo XXI y, aunque no hablemos de él, no
desaparecerá sino que se hará más grande y nos hará más daño.
Pero hay un detalle importante en el que detenerse: luchar contra el
cambio climático implica actividades cotidianas del día a día que
son responsabilidad de todos y que debemos hacer: reciclar
adecuadamente residuos, usar menos el coche o el avión, comer menos
carne, gastar menos energía, etc., etc. Todo eso está muy bien,
pero no nos engañemos ni nos dejemos culpabilizar: el cambio
climático es culpa de toda la sociedad pero el grado de dicha culpa
no es el mismo. Ustedes y nosotras tienen -tenemos- escasa
responsabilidad. Nuestro papel, tanto en la creación del problema
como en su solución en base a nuestra actividad diaria, es menos que
mínimo. Hay cien empresas en el mundo que son responsables de la
mayor parte de emisiones de gases de efecto invernadero del planeta
(44). Listado de empresas que, nos atreveríamos a aventurar,
coincidiría bastante con las que hacen presión con tan buenos
resultados sobre nuestros representantes públicos (aunque no sabemos
si a sobornar se le puede llamar “hacer presión”) y, a la vez,
evaden masivamente impuestos de formas más legales o más ilegales.
Es decir, que reciclar está muy bien y es imprescindible pero, dicho
esto, creemos que lo principal es ser conscientes de dónde están
los culpables y, por tanto, las soluciones. Esta batalla va a tener
mucho de lucha política, de hacer huelgas, protestas, artículos
como este, y también va a ir de votar a partidos políticos que de
verdad quieran hacer algo para intervenir en este problema. Parece
mentira que tengan que venir movilizaciones de adolescentes a
señalarnos la importancia de no destruir el clima. Y debemos
recordar que no es el planeta el que corre peligro, sino nuestra
supervivencia como especie en él. Esto no es un movimiento más o
menos hippie de “salvar la Tierra”, porque la Tierra seguirá
existiendo aunque la temperatura llegue a 60 grados, con otra
vegetación y otra fauna. Somos nosotros, los seres humanos y nuestra
civilización, quienes nos jugamos la supervivencia.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">El cambio climático es el principal
problema de nuestra sociedad y está causado por el sistema
capitalista que devora por igual materias primas, recursos naturales,
hombres, mujeres y niños por un poco -o un mucho- más de beneficio.
</font>
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">¿Se acuerdan de la imagen del barco como
sociedad humana donde estábamos todos metidos? Pues los que mandan,
los que tienen el dinero, los que controlan el timón y las máquinas,
están usando la madera de la cubierta para alimentar la caldera, y
luego seguirán con la del casco, hasta que no podamos seguir a
flote. Y su ambición e incompetencia han provocado que ya haya fuego
en la bodega. Y está muy bien que nos preocupemos mucho por mejorar
la psiquiatría tal como la conocemos, y la postpsiquiatría es un
intento sincero, útil y necesario de crear una mejor psiquiatría
para las personas que atendemos pero, por muy bonito que nos quede
nuestro camarote, de nada servirá si el barco arde y se hunde. Hemos
dedicado a la postpsiquiatría casi diez años de trabajo, estamos
orgullosos de ello y probablemente seguiremos, pero no queremos
acabar como la orquesta del Titanic, intentando hacer sonar las
mejores notas de la melodía mientras el barco se iba al fondo.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">La postpsiquiatría es un intento de
denunciar los defectos de la psiquiatría actual para desarrollar una
mejor. Pero como nos dijo una vez alguien, no habrá una psiquiatría
mejor sin una sociedad mejor. Y no habrá sociedad mejor sin
abandonar el capitalismo, no por ninguna nostalgia comunista
prosoviética de banderas rojas, hoces y martillos, sino por un
movimiento, aún solo esbozado, que esté formado por muchos hilos
que den forma a un gran tapiz: los hilos del feminismo más
combativo, del ecologismo imprescindible, del decrecimiento, de la
sostenibilidad, de la economía colaborativa, del predominio de lo
público en todo lo necesario (sanidad, educación, energía,
transporte...), del fin de la desigualdad por nacimiento y no por
mérito, del fin del racismo, de la explotación laboral... Y todos
ellos, también ahí el hilo de la postpsiquiatría, deberían formar
la red de una nueva sociedad postcapitalista en la que vivir mejor,
sin duda con menos riquezas materiales, sin duda con más tiempo para
disfrutar de nosotros mismos y de los nuestros, más pausa y menos
prisa para cuidarnos... Es un sueño, sin duda, pero en nuestras
manos está el intentarlo.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">No sabemos si ha sido el artículo que
esperaban, pero creemos que ha sido el artículo que necesitábamos,
nosotras las primeras. Podríamos habernos limitado a hablar de
nuestro libro, nunca mejor dicho, pero es que, de verdad, el mundo en
que vivimos está ardiendo. Lo hace despacio, casi no se nota, y aún
hay mucho tiempo para intentar apagarlo y minimizar los daños, pero
mientras no hagamos nada, el fuego se irá extendiendo y lo que
destruya quedará destruido para siempre. Y sobre todo, no olvidemos
que lo que arde, y esto ya no es una metáfora, es el mundo. Es
decir, no se podrá salir de aquí cuando el incendio empiece a
quemarnos porque este aquí es todo lo que tenemos. Debemos ser
conscientes del fuego y poner todos los medios para que haga el menor
daño posible.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;"><br />
</p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face=""><i>Bibliografía</i></font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">1.-
Bracken P y Thomas P. “Postpsychiatry: a new direction for mental
health”. BMJ 2001, 322 (7288): 724-727.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">2.-
</font><font face="">Bracken P, Thomas P, Timimi S, Asen
E, Behr G, Beuster C, et al. “Psychiatry beyond the current
paradigm”. Br J Psychiatry 2012, 201 (6): 430-434.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">3.-
</font><font face="">De la Mata I y Ortiz A. “Industria
farmacéutica y psiquiatría”. Revista de la Asociación Española
de Neuropsiquiatría. (2003), 23(86), 49-71.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">4.-
Whitaker R. Mad in America. New York: Basic Books, 2019.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; margin-top: 0.21cm;">
<font face="">5.- </font><font face="">Whitaker
R. Anatomía de una epidemia. Madrid: Capitán Swing, 2015.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">6.-
Moncrieff J. The Myth of the Chemical Cure. Palgrave Macmillan, 2007.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">7.-
Moncrieff J. Hablando claro: una introducción a los fármacos
psiquiátricos. Barcelona: Herder Editorial, 2013.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">8.-
Harrow M y Jobe TH. “Factors involved in outcome and recovery in
schizophrenia patients not on antipsychotic medications: a 15-year
multifollow-up study”. The Journal of Nervous and Mental Disease
2007, 195 (5): pp. 406-14.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">9.-
Wunderink L, Nieboer RM, Wiersma D, Sytema S y Nienhuis FJ. “Recovery
in remitted first-episode psychosis at 7 years of follow-up of an
early dose reduction / discontinuation or maintenance treatment
strategy. Long-term follow-up of a 2-year randomized clinical trial”.
JAMA Psychiatry 2013, 70 (9): pp. 913-920.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">10.-
Goldacre B. Mala Farma. Barcelona: Paidós Ibérica, 2013.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">11.-
Healy D. Pharmageddon. Berkeley: University of California Press,
2012.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">12.-
Carmona M. “</font><font face="">Paradigmas en
estallido: epistemologías para una ¿post?psiquiatría”</font><font face=""><font style="font-size: 10pt;">.
</font></font><font face="">Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq.
2017; 37(132): 509-528.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">13.-
</font><font face="">Geekie J y Read J. El sentido de la
locura. Barcelona: Herder Editorial, 2012.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">14.-
</font><font face="">Bentall R. Medicalizar la mente</font><font face=""><i>.</i></font><font face="">
Barcelona: Herder Editorial, 2011.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">15.-
Fernández Liria A. Locura de la Psiquiatría. Bilbao: Desclée de
Brouwer, 2018.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">16.-
Pérez M. Más Aristóteles y menos Concerta (R). Nuevos
Emprendimientos Editoriales, 2018.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">17.-
González Pardo H y Pérez Álvarez M. La invención de trastornos
mentales. </font><font face=""><span lang="">Alianza
Editorial, 2007.</span></font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">18.-
</font><font face="">Desviat M. Cohabitar la diferencia.
Madrid: Editorial Grupo 5, 2016.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">19.-
</font><font face="">Fernández Liria A. y Rodríguez
Vega B. </font><font face="">La práctica de la
psicoterapia: la construcción de narrativas terapéuticas</font><font face=""><i>.</i></font><font face="">
Bilbao: Desclée de Brouwer, 2001.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">20.-
Valverde M. “Una crítica a la teoría del déficit cognitivo de la
esquizofrenia”. </font><font face="">Rev. Asoc. Esp.
Neuropsiq., 2012; 32 (115), 521-545.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">21.-
Valverde M e Inchauspe J. “</font><font face="">Alcance
y limitaciones del tratamiento farmacológico del Trastorno por
Déficit de Atención e Hiperactividad en niños y adolescentes y
Guías de Práctica Clínica. Una revisión bibliográfica”. Rev.
Asoc. Esp. Neuropsiq., 2014; 34 (121), 37-74.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">22.-
Pol Yanguas E. “Uso de los antipsicóticos en adultos mayores”.
</font><font face="">Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. 2018;
38(133): 263-282.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">23.-
</font><span lang=""><font face="">Vispe A
y G.-Valdecasas J.</font></span><font face=""> Blog
postPsiquiatría</font><font face=""><i>. </i></font><font face="">Disponible
en: www.postpsiquiatria.blogspot.com</font></p>
<p align="justify" style="border: none; line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; padding: 0cm;">
<span style="border: none; display: inline-block; padding: 0cm;"><font face=""><font color="#000000"><font face="">24.-
</font><span lang=""><font face="">Vispe A
y G.-Valdecasas J. </font></span><span lang=""><font face="">Postpsiquiatría</font></span><span lang=""><font face="">.
Madrid: Grupo 5, 2018.</font></span></font></font></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">25.-
Andreasen NC, Ziebell S, Pierson R, Magnotta V. “Long-term
antipsychotic treatment and brain volumes: a longitudinal study of
first-episode schizophrenia”. Arch Gen Psychiatry. 2011 Feb; 68(2):
128-37.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">26.-
</font><font face="">Fava GA, Gatti A, Belaise C, Guidi
J. y Offidani E. “Withdrawal symptoms after selective serotonin
reuptake inhibitor discontinuation: a systematic review”.
Psychother Psychosom, 2015, 84: pp. 72-81.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">27.-
</font><font face="">Fundació Institut Català de
Farmacologia. “Disfunción sexual persistente: antidepresivos,
finasterida y retinoides”. Butlletí groc, vol. 31, n.º 2, abril -
junio 2018.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; orphans: 0; widows: 0;">
<font face="">28.- </font><font color="#262626"><font face="">Harrow
M</font></font><font face="">,
</font><font color="#262626"><font face="">Jobe
TH</font></font><font face="">
y </font><font color="#262626"><font face="">Faull
RN</font></font><font face="">.
“</font><font face="">Does
treatment of schizophrenia with antipsychotic medications eliminate
or reduce psychosis? A 20-year multi-follow-up study”. </font><font color="#262626"><font face="">Psychol
Med 2014, </font></font><font face="">44
(14): pp. 3007-16.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">29.-
</font><font face="">Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina
TB, Scoboria A, Moore TJ, et al. </font><font face=""><span lang="">“Initial
Severity and Antidepressant Benefits: A Meta- Analysis of Data
Submitted to the Food and Drug Administration”. </span></font><font face=""><span lang="">PLoS
Med</span></font><font face=""><span lang=""><i>,
</i></span></font><font face=""><span lang="">2008</span></font><font face=""><span lang=""><i>,
</i></span></font><font face=""><span lang="">5(2):e45.</span></font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">30.-
</font><font face="">Valverde M y Inchauspe J. “¿Hay
lugar para el consentimiento informado en los tratamientos de las
personas con psicosis? Una reflexión sobre el tratamiento de las
psicosis”. Rev Bioética y Derecho, 2014, 30: 40-65.</font></p>
<p align="justify" style="border: none; line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm; padding: 0cm;">
<span style="border: none; display: inline-block; padding: 0cm;"><font face=""><font color="#000000"><font face="">31.-
Foucault M. Historia de la locura en la época clásica, tomos I y
II. Editorial Fondo de Cultura Económica de España, 2006.</font></font></font></span></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">32.-
Foucault M. El poder psiquiátrico. Madrid: Ediciones Akal, 2005.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">33.-
Fernández Liria C y Alegre Zahonero L. Marx desde cero. Madrid:
Ediciones Akal, 2018.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">34.-
Jones O. El Establishment. Barcelona: Seix Barral, 2016.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">35.-
Teoría del pico de Hubbert. Wikipedia. Disponible en:
https://es.wikipedia.org/wiki/Teor%C3%ADa_del_pico_de_Hubbert</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">36.-
Piketty T. El capital en el siglo XXI. Barcelona: RBA, 2015.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">37.-
Klein N. La doctrina del shock. Barcelona: Paidós, 2007.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">38.-
Klein N. Esto lo cambia todo. Barcelona: Paidós, 2017.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">39.-
</font><font face="">Silva LC. “La industria
farmacéutica y los obstáculos para el flujo oportuno de
información: consecuencias para la salud pública”. Rev Cubana
Salud Pública 2011;</font><font face=""> 37 (Suppl
5): </font><font face="">631-643.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">40.-
Prozzi G.R. “El retiro del rofecoxib: una historia para
reflexionar”. Rev Arg Anest, 2004, 62, 5: 327-328.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">41.-
Shukman D. “Cambio climático: el hielo de Groenlandia enfrenta "la
pena de muerte"”. BBC News, septiembre de 2019. Disponible en:
</font><font face="">https://www.bbc.com/mundo/noticias-49575277</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">42.-
Welch C. “El rápido derretimiento del permafrost del Ártico nos
afecta a todos”. National Geographic, septiembre de 2019.
Disponible en:
</font><font face="">https://www.nationalgeographic.es/medio-ambiente/2019/08/rapido-derretimiento-permafrost-artico-nos-afecta-todos</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">43.-
Escrivá A. Aún no es tarde. Valencia: Publicacions de la
Universitat de València, 2018.</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><font face="">44.-
Rivas P. “Los 99 hombres (y una mujer) responsables de más del 70%
de las emisiones”. El salto diario, 2019 - 05 - 07. Disponible en:
https://www.elsaltodiario.com/cambio-climatico/los-99-hombres-y-una-unica-mujer-responsables-de-mas-del-70-de-las-emisiones-</font></p>
<p align="justify" style="line-height: 150%; margin-bottom: 0.35cm;"><br />
<br />
</p></div><div><br /></div><div><br /></div>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-4356757692577455435.post-56792542207397206752020-07-02T20:21:00.000+01:002020-07-02T20:21:28.987+01:00Actualización sobre el síndrome de abstinencia y efecto “depresógeno” de los antidepresivos (Javier Romero Cuesta)<div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Hoy traemos un artículo reciente publicado en el <a href="https://www.saludyfarmacos.org/boletin-farmacos/" target="_blank"><i>Boletín </i>de <i>Salud y Fármacos</i></a> por <b>Javier Romero Cuesta</b>, psiquiatra, sobre medicación antidepresiva y algunos de sus mayores inconvenientes: el síndrome de abstinencia que ocasiona a veces su retirada y el efecto depresógeno que en ocasiones parece asociado con su mantenimiento. Una excelente revisión de la bibliografía, muy bien hilada, que debería hacernos reflexionar a todos los clínicos sobre el uso (y abuso) de estos fármacos que cada vez presentan más sombras y menos luces. Ya habíamos publicado previamente otro trabajo del mismo autor, en aquella ocasión sobre neurolépticos, también del mayor interés, que pueden encontrar<a href="http://postpsiquiatria.blogspot.com/2016/12/neurolepticos-banalidad-de-su.html" target="_blank"> aquí</a>.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b><u>Actualización sobre el síndrome de abstinencia y efecto “depresógeno” de los antidepresivos</u></b> </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>.Javier Romero Cuesta. Psiquiatra. Director UGC Salud Mental. Hospital Universitario Virgen de la Victoria Málaga. </b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><a href="mailto:javier.romero.sspa@juntadeandalucia.es">javier.romero.sspa@juntadeandalucia.es</a> </div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Resumen</b> </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Revisión y análisis crítico de la literatura relevante sobre el síndrome de abstinencia provocado por los antidepresivos y la emergente evidencia que su uso mantenido puede tener un efecto “depresógeno”. La escasez de estudios sobre estos efectos secundarios es llamativa y su confirmación cuestionaría la mayoría de los Ensayos Clínicos Aleatorizados (ECA) sobre eficacia de los antidepresivos que tienen un diseño de discontinuación. Al mismo tiempo que llevaría a aceptar que los antidepresivos producen dependencia. Se necesita una formación e investigación independiente de la industria farmacéutica sobre estos efectos secundarios y una información más explícita a los pacientes sobre estos riesgos tanto a la hora de la prescripción como del ritmo de retirada de los mismos. El consumo tan elevado de antidepresivos y la complejidad de su retirada, junto a su posible efecto “depresógeno” es un problema de salud pública grave que necesita más investigación, una adecuada valoración y cambios en la práctica de prescripción. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Antidepresivos, Depresión resistente al tratamiento. Síndrome abstinencia, dependencia, antidepresivos, Recaída, Resistencia, Disforia tardía, Efecto “depresógeno” </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Introducción</b> </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La comercialización de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) ha producido un cambio trascendental en los hábitos de prescripción. Una eficacia similar a los tricíclicos, una posología más cómoda y en principio menos efectos adversos, facilitaron que durante años se trabajase, juntamente con Atención Primaria, en el objetivo de una mejor identificación de la depresión para tratarla con estos fármacos. Este objetivo se ha cumplido con creces, pues en todos los países desarrollados el incremento de prescripción de antidepresivos ha crecido de manera exponencial. En España hemos pasado de una Dosis Habitante Día (DHD) de 26,5 en el 2000 a 79,5 DHD en el 2013 [1]. En Australia ha habido un incremento del 95% entre los años 2000 y 2011 [2]. En Inglaterra el 16% de la población toma antidepresivos y en Estados Unidos este porcentaje es del 12% [3]. Este aumento de la prescripción de antidepresivos se ha correspondido, paradójicamente, con un incremento en la prevalencia de depresión, así como de una mayor carga por discapacidad de la misma [2,4-6]. Estos datos cuestionarían la eficacia de los antidepresivos en la prevención de recaídas y plantean la posibilidad de que un uso prolongado de la medicación tenga un efecto “depresógeno”. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Estudios sobre la eficacia de los antidepresivos </b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Los estudios sobre la eficacia a corto plazo de los antidepresivos tienen tres obstáculos. El primero sería el alto porcentaje de remisión espontánea de la clínica depresiva: el 23% de los casos de depresión no tratada remiten a los 3 meses, el 32% a los 6 meses y el 53% al año [7]. El segundo obstáculo radica en la calidad de las investigaciones: nos encontramos estudios con conclusiones contradictorias que en lugar de promover evidencias y mejoras en salud están sirviendo como herramientas de marketing publicitario. Muchos ensayos son pequeños, con seguimientos cortos, con medidas de resultado de escasa relevancia clínica, con sesgos importantes de publicación, y todo ello bajo la sospecha de estar auspiciados por la industria farmacéutica [8,9]. Conseguir independencia en las investigaciones en un mercado como es el de los antidepresivos que mueve millones de dólares es difícil. Más aun teniendo en cuenta que el peso de la investigación es soportado por la propia industria farmacéutica. De manera resumida podemos concluir que los resultados muestran escasa diferencia con placebo y con poca repercusión clínica [10,11]. Es indudable que hay importantes investigaciones favorables a la eficacia de los antidepresivos como es el estudio STARD*D del 2005 [12=13] o el más reciente metaanálisis de Ciprinani del 2018 [14]. Pero cuando estos estudios se han revisado en profundidad por otros autores, las conclusiones han sido muy diferentes a las iniciales [15]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El STAR*D es un amplio estudio longitudinal, fue considerado como uno de los más importantes, y para muchos es el más significativo en el campo de la evaluación de los antidepresivos [12=13]. Sus resultados han servido de apoyo para la defensa de la eficacia de los antidepresivos. Sin embargo, este trabajo ha recibido múltiples críticas tras identificarse diversos sesgos, todos ellos favorables a la defensa de la eficacia. En particular destacan los trabajos de Pigott que a lo largo de una década ha hecho una labor de “desconstrucción” del estudio de Cipriani, bajando el resultado original del 67% de remisión a sólo el 2,7% [16-21]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Entre los últimos metaanálisis, destaca el de Cipriani et al [14] que ha sido considerado por líderes de opinión como “la definitiva demostración de la efectividad de los antidepresivos” queriendo dar así por concluida la controversia sobre su eficacia [21]. Recientes trabajos han encontrado graves limitaciones metodológicas a la hora de analizar la respuesta al fármaco. El modesto tamaño del efecto en este trabajo es una constante en los estudios con antidepresivos que buscan más una significación estadística que clínica. Con una muestra muy grande, como ocurre en este metaanálisis (n=116.477), se pueden conseguir diferencias con significación estadística entre fármaco y placebo, pero ésta no equivale a significación clínica. En este trabajo la mejoría consiste en una reducción de 1,97 puntos en la escala de Hamilton de 17 items (0-52 puntos) [22], cuando desde una perspectiva clínica se necesitaría al menos una reducción de 7 puntos en esta escala [23]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El tercer obstáculo es el efecto placebo y la dificultad para su valoración [24]. Hay que tener en cuenta que la propia creencia de los pacientes sobre si están o no en el brazo placebo, independientemente del brazo asignado, puede provocar un cambio en la respuesta [25]. Sobre el efecto placebo se publicó en el año 2008 un conocido metaanálisis [4] que incluyó trabajos no publicados y cuyos resultados cuestionaron la eficacia de los antidepresivos. Este estudio provocó cierta alarma y con prontitud la Agencia Europea del Medicamento revisó los datos del mismo concluyendo que la indicación de antidepresivos tenía una robusta evidencia y que no había motivo para la alarma social. Para llegar a esta conclusión se basaron en la mayor reducción de recaídas en los pacientes que seguían tomando antidepresivos en comparación a los que se les retiraba. Pero es interesante detenerse en la metodología de estos ensayos, llamados de discontinuidad [26]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Limites metodológicos a las evaluaciones de eficacia a largo plazo </b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El primer problema con los estudios de eficacia de los antidepresivos a largo plazo lo encontramos en su diseño. A nivel metodológico hay dos tipos de diseño en los ensayos clínicos para valorar la eficacia en la reducción de recaídas o recurrencias. El primero es el diseño por extensión. En éste, a un paciente con un cuadro depresivo agudo, se le da de manera aleatoria y cegada, bien placebo o bien antidepresivo y se sigue durante un tiempo, en general no más de un año, valorándose las recaídas como medida de eficacia. El segundo diseño, el utilizado más frecuentemente, es el de discontinuación. A un paciente con clínica depresiva aguda se le da sin cegar un antidepresivo. Se rechaza posteriormente a los no respondedores y se continúa con los que respondieron positivamente. Tras un periodo de estabilización, se procede a la aleatorización, a un brazo se le retira, en general bruscamente, el antidepresivo, para pasar a placebo, mientras que el otro continuará con el mismo antidepresivo. La eficacia se mide también con el número de recaídas. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Del primer diseño, diseño de continuación, no hay prácticamente estudios. Una revisión sistemática con ISRS, no encontró ningún ensayo de más de un año de duración y a nivel de eficacia no encontraron diferencias [27]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En relación con los estudios de discontinuación, sus resultados son contradictorios. Hay estudios como el metaanálisis de K Geddes [28] y el de Sim [29] que encuentran menos recaídas y recurrencias con el mantenimiento del antidepresivo. Mientras que otros estudios como el metaanálisis de Greenberg [30], la revisión de cuatro metaanálisis de Pigott [16], la revisión de Moncrieff [31] o la de Hengartner [5], no encuentran diferencias significativas con el uso prolongado de antidepresivos. Todos estos estudios, tanto a favor como en contra de la eficacia, señalan el posible sesgo de una sintomatología de abstinencia en los diseños de discontinuación, al ser retirado bruscamente el antidepresivo para pasar a placebo, lo que puede confundirse con una recaída. Este peculiar diseño pone sobre la mesa un tema ya antiguo, pero poco reconocido, como es el síndrome da abstinencia provocado por los antidepresivos. El reconocimiento de este efecto adverso cuestiona la validez de la mayoría de los ECA, generando aún más incertidumbre sobre la eficacia de los antidepresivos. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Síndrome de abstinencia de los antidepresivos </b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A principio de los sesenta se describe la dificultad de retirar la Imipramina por la aparición de un síndrome de abstinencia con su retirada [32]. Estos síntomas se podían confundir con una recaída, sobrevalorando la importancia de la medicación en la estabilidad del paciente. En1998 se describe con detenimiento este síndrome, diseñándose una escala con signos y síntomas (DESS) [33]. Observándose una mayor prevalencia en antidepresivos con vida media corta [34-36]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Desde el comienzo de la descripción de estos síntomas la industria farmacéutica puso mucho interés en identificarlo como discontinuidad y no como abstinencia. En 1996 en un consenso auspiciado por Lilly (Prozac) se propondrá el término discontinuación para diferenciarlo del síndrome de abstinencia que producen las benzodiacepinas [37]. Hablar de discontinuidad suponía localizar el problema en el mal uso, por abandono, de los antidepresivos. Centrándose así más el problema en la adherencia al tratamiento y por lo tanto más en el paciente que en el fármaco [38,39]. Este matiz fue de gran trascendencia, pues al no reconocerse como abstinencia, permitió conseguir la indicación de los antidepresivos para los trastornos de ansiedad en lugar de las benzodiacepinas que tenían ya un reconocido síndrome de abstinencia [40]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Sin embargo, cada vez hay más evidencias que apuntan al término abstinencia en lugar de discontinuidad, que propone la industria. Entre otros motivos por aparecer no sólo en el contexto de la retirada de la medicación, sino que también aparece cuando hay una modificación de las dosis [37,41]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Guías clínicas como la de NICE ya recogen este síndrome, no obstante, lo consideran de intensidad leve y recortado en el tiempo, aunque reconoce que puede llegar a ser un cuadro grave, sobre todo si se retira bruscamente [42]. Hay que señalar que se han descrito casos de pacientes, incluso con una retirada lenta, que presentaron reacciones graves, de larga duración y con alteraciones funcionales incapacitantes [41]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La sintomatología típica de este síndrome incluye tanto síntomas somáticos: (calambres, cefaleas, mareos, síntomas gripales, temblor, alteraciones del equilibrio, diarrea, parestesias) como síntomas psicológicos (ansiedad, irritabilidad, insomnio, confusión, alucinación, irritabilidad, hipomanía, bloqueo emocional) [37, 41]. La presencia de síntomas psicológicos similares a los que llevaron a iniciar el tratamiento antidepresivo es la causa de la confusión entre una recaída y un fracaso terapéutico. Confusión que lleva a cambiar el tratamiento o a subir la dosis. Si los síntomas de abstinencia aparecen en la transición de un cambio de antidepresivo se pueden confundir con efectos secundarios del nuevo antidepresivo. Incluso se han descrito síntomas de hipomanía que llevan a la confusión diagnóstica de un trastorno bipolar [43]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Para un correcto diagnóstico diferencial es fundamental en primer lugar tener en cuenta la existencia de este síndrome, para poder hacer una cuidadosa exploración en la que la aparición de los síntomas al comienzo de una retirada del antidepresivo o en relación a cambios de dosis van a ser las principales características [44, 45]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Mecanismos biológicos propuestos para el cuadro de abstinencia.</b> Aunque su neurobiología es poco conocida [46], desde hace años se sabe que todos los psicofármacos alteran el funcionamiento de los neurotransmisores y que generan un mecanismo adaptativo para mantener la homeostasis. Esta adaptación puede llegar a ser irreversible si se utiliza durante largo tiempo el fármaco [47]. En este contexto adaptativo la retirada del antidepresivo liberaría bruscamente los receptores bloqueados produciendo un síndrome de rebote [36, 48-50]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Prevalencia del síndrome de abstinencia.</b> Hay escasa investigación a pesar de haber pasado décadas desde que se describieron estos problemas con el uso de los antidepresivos [38]. La primera revisión sistemática, no se publica hasta el año 2015 [41]. En ella se concluye que los ISRS provocan síndrome de abstinencia que aparece a los pocos días de la retirada, en particular si esta es brusca. La duración de los síntomas suele ser limitada en el tiempo. No obstante, se describen cuadros de abstinencia a pesar de una retirada gradual y persistencia prolongada de los síntomas que dificultan aún más el diagnóstico [41]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">No hay ensayos clínicos sobre la gravedad de los síntomas de retirada, por lo que hay que limitarse a datos extraídos de encuestas a pacientes [51]. En estas encuestas se encuentra que entre el 60-74% de los pacientes encuestados han experimentado algún síntoma de retirada. Y de estos, la mitad los consideró graves </div> <div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Nuevas recomendaciones para evitar la aparición de un síndrome de abstinencia </b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Al no conocerse el mecanismo exacto de este proceso adaptativo puesto en marcha con la toma prolongada de antidepresivos y su posterior retirada, la mayoría de las pautas para prevenir la abstinencia se han desarrollado en base a la experiencia clínica. Al igual que con otras sustancias que producen dependencia, los síntomas al retirar los ISRS aparecerán con más frecuencia si se han utilizado dosis altas durante periodos largos, influyendo también la vida media del antidepresivo. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Siguiendo las recomendaciones de las guías, en la práctica clínica se recomienda la retirada del antidepresivo en reducciones lineales en un periodo de tiempo entre 2 y 4 semanas [42]. Recientes estudios ven este tiempo de reducción corto y aunque encuentran una gran variabilidad individual aconsejan prolongarlo incluso a meses [52]. En apoyo a la prolongación del tiempo para reducir las dosis está el hallazgo que la liberación de los receptores ocupados no sigue un patrón lineal, es decir que en cada escalón no se liberan los receptores proporcionalmente, sino que esta liberación sigue una curva hiperbólica. Lo que explicaría la alta ocupación de receptores encontrados aún con dosis subterapéuticas [53]. Por ejemplo, una reducción de 20 mg a 15 mg de Citalopram desbloquea un 3% de los receptores ocupados, 6% en la reducción de 15 a 10 mg, 13% en la reducción de 10 a 5 mg y en la reducción de 5 mg a 0 mg, 58%. Incluso reducciones de 2,5 mg a 0, mg aún posible con las presentaciones del fármaco, producirá una reducción absoluta del 42,9% y, más aún, la reducción de 1,25 a 0 mg, un 28%. Incluso mayor que si bajáramos de 40 mg a 5 mg. (27,3%) Estos hallazgos indican que la relación hiperbólica entre dosis e inhibición del receptor de serotonina podría hacerse extensible al efecto retirada [36]. Esta particularidad puede explicar que en nuestra práctica clínica no tengamos muchas dificultades en comenzar a reducir la dosis de los antidepresivos de manera paulatina hasta llegar al último paso en la retirada en el que es frecuente observar la aparición de síntomas que llevan muchas veces a confundir con recaídas y a pensar que es imposible la retirada del fármaco. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Efecto “depresógeno” de los antidepresivos </b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Muchos pacientes sufren recurrencias de la clínica depresiva a pesar de mantener el tratamiento. La causa de esto es desconocida pero su prevalencia parece estar aumentando. Un metaanálisis de estudios de mantenimiento con antidepresivos mostró que las personas que los tomaban tenían un riesgo de recaída progresivo en el tiempo, 23% en el primer año, 34% en el segundo y 45% en el tercero lo que puede ser un fuerte indicador de tolerancia o taquifilaxia que en el caso de los antidepresivos se estima que está presente en un tercio de los pacientes que lo toman de manera prolongada [54, 55]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Independientemente de la pérdida de eficacia que pueda producir el fenómeno de tolerancia, hay datos para sospechar que el tratamiento con antidepresivos en sí mismo puede contribuir a un cuadro depresivo crónico. En 1973 un seguimiento de cinco años de 84 pacientes depresivos tratados con tricíclicos señalaba un aparente efecto paradójico con el uso prolongado de los mismos, al encontrar un aumento del número de recaídas [56]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En 1994 se describe por primera vez de manera más clara la depresión inducida por antidepresivos. No como un fracaso en la protección contra recaídas o recurrencias por una pérdida de eficacia, tolerancia, sino por producir de manera activa una mayor vulnerabilidad a la depresión que se explicaría por un mecanismo de tolerancia oposicional [57,58]. Esta hipótesis de una evolución crónica de la depresión inducida por el uso mantenido de antidepresivos ha sido apoyada posteriormente por diferentes autores [ 23, 49, 59-62]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Que un fármaco utilizado de manera continuada acabe produciendo un efecto opuesto para lo que ha sido prescrito, empeorando la evolución de la enfermedad, no es un fenómeno exclusivo de los antidepresivos. Se ha descrito una peor evolución de los pacientes que han seguido tratamiento con neurolépticos durante años. comparado con los que dejaron el tratamiento (63). En los neurolépticos se ha descrito como hipótesis explicativa para este fenómeno el concepto de psicosis por hipersensibilidad, que explicaría la reaparición de los síntomas al retirarlos, al mismo tiempo que esa excesiva actividad dopaminérgica estaría también en relación con la aparición de discinesias tardías [64, 65]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">En esta misma línea explicativa se ha propuesto el término disforia tardía. En individuos con una predisposición, un tratamiento antidepresivo prolongado, perpetuaría, y posiblemente empeoraría, el cuadro depresivo. De hecho, al encontrarse similitud explicativa con la aparición de las discinesias tardía hay autores que a esta clínica depresiva crónica provocada por el uso prolongado de antidepresivos la ha denominado "Disforia tardía" [66, 67]. Del mismo modo que ocurre con las discinesias tardías algunos individuos al retirar lentamente mejorarían, pero otros presentarían una clínica irreversible de depresión crónica persistente. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Los Pacientes</b> </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El 89,4% de los pacientes encuestados que tomaron antidepresivos durante años manifestaban que los antidepresivos les habían ayudado. El 73,5% reconocían efectos adversos, muchos de ellos estaban preocupados por estos y expresaban la necesidad de más información sobre riesgos de tomarlos largo tiempo y pedían apoyo para retirarlos [68]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Una de las mayores encuestas a nivel internacional dirigida a usuarios sobre la experiencia en la retirada de psicofármacos concluía que el 64% de los pacientes no habían recibido ninguna información de los médicos sobre los potenciales efectos secundarios. AL 25% no le dieron ningún consejo sobre como afrontar la retirada. Al 40% que le prescribieron un antidepresivo lo justificaron por la existencia de un desequilibrio químico. Y el 47% experimentaron síntomas de retirada durante más de un año. En las conclusiones los autores destacan el impacto desastroso en el proceso de retirada para algunos pacientes. Así como el fracaso de los responsables de la prescripción en abordar el problema. [43]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Discusión</b> </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El consumo tan elevado de antidepresivos y la complejidad de su retirada es un problema de salud pública grave, que necesita más investigación y adecuada valoración [69]. Los estudios retrospectivos son escasos y contradictorios [70,71] y se hacen sobre ensayos de eficacia que no contemplan entre sus variables el registro de estos efectos secundarios. Es evidente que la Influencia de la industria farmacéutica sobre los médicos, el peso de la investigación financiada por la industria y la prevalencia de un modelo biomédico que da prioridad a los tratamientos farmacológicos como primera línea de acción, han sobrevalorado los beneficios de los antidepresivos en relación a su riesgo [37]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Es necesaria, pues, una formación no auspiciada por la industria, para poder modificar los hábitos de prescripción. Aunque la retirada es un problema importante para muchas personas que toman antidepresivos desde hace años, sigue siendo esta una cuestión abandonada en gran medida en la literatura científica, en la práctica habitual y en la formación psiquiátrica [39, 41, 65, 69]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Los medicamentos antidepresivos siguen siendo el pilar del tratamiento de la depresión en atención primaria y en salud mental, mantenido por unas creencias falsas [72]. La psiquiatría académica sostiene que la dependencia física a los fármacos antidepresivos no existe y que los "síntomas de interrupción" al interrumpir la farmacoterapia de mantenimiento son benignos y afectan solo a una pequeña minoría de usuarios de antidepresivos. No es infrecuente que los médicos informen a los pacientes que se quejan de síntomas de abstinencia a los antidepresivos que estos síntomas no tienen nada que ver con los medicamentos, sino que son signos de su problema de salud mental subyacente [73,74]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Cuanto más veteranos son los psiquiatras más creen en la acción farmacológica de un medicamento y valoran menos la importancia de los efectos del placebo [75]. Estos hallazgos sugieren que los psiquiatras más experimentados (que con mayor frecuencia se encuentran en posiciones de liderazgo y miembros de grupos de expertos) son menos abiertos a los avances más recientes en la literatura científica sobre la eficacia de los antidepresivos. Además, aunque el 96% de los psiquiatras estaban familiarizados con la literatura reciente que cuestiona la eficacia de los antidepresivos, solo el 23% informó que estos estudios han influido en sus prácticas de prescripción [75]. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Las investigaciones futuras deben determinar hasta qué punto el diagnóstico erróneo de retirada de antidepresivos confundido con el de recaída (que lleva a la restauración o el cambio de los antidepresivos) ha impulsado el uso prolongado de los antidepresivos desde mediados de la década de 2000 y posiblemente ha contribuido a la alta prevalencia de personas tomando antidepresivos, que está generando no sólo un coste económico sino también de salud al exponer a pacientes a efectos secundarios graves. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Conclusiones</b> </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">La existencia de una sintomatología de abstinencia similar a la que producen las benzodiacepinas, junto a fenómenos de tolerancia y la dificultad para abandonar el consumo, colocan a los antidepresivos como fármacos generadores de dependencia. Aunque faltarían otros elementos característicos de la dependencia como el craving y sobre todo los problemas conductuales provocados para mantener el consumo como ocurre con drogas de abuso. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Es fundamental tener en cuenta la existencia de un síndrome de abstinencia, cuando reaparece una clínica similar a la que llevó a instaurar la medicación, tras una retirada o reducción de dosis. Hacer una cuidadosa exploración en la que la aparición de los síntomas al comienzo de una retirada del antidepresivo o en relación con cambios de dosis van a ser las principales características. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">¿Es ético el diseño de discontinuidad al someter a los pacientes con la retirada brusca de los antidepresivos a un probable síndrome de abstinencia? Se requiere investigación independiente de los intereses de la industria farmacéutica. Y una mayor información por parte de la industria de los síntomas causados por la retirada de los fármacos. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Las investigaciones futuras deben determinar hasta qué punto el diagnóstico erróneo de abstinencia (que lleva a la restauración o el cambio de los antidepresivos) ha impulsado el uso prolongado de los antidepresivos desde mediados de la década de 2000. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Cuestionar las recomendaciones clínicas actuales de prescripciones de antidepresivos por tiempo muy prolongado. Pues hay una evidencia muy limitada sobre el efecto favorable de mantener, los tratamientos por encima de 6-9 meses. Deberían dejarse por encima de este periodo para casos muy seleccionados. Para ello serán necesarias programas formativos para profesionales </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Desde una perspectiva ética, sanitaria y legal, parece prudente que tanto los profesionales como las organizaciones médicas revisen las directrices de los consentimientos informados y reconsideren el estatus de los antidepresivos en las guías clínicas, donde se recomiendan para muchos diagnósticos, y como tratamiento de primera elección en la depresión. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Los pacientes deberían, en un marco de decisiones con apoyo, ser informados de los modestos resultados clínicos y de la poca significación clínica, Deberían ser informados del riesgo en su uso prolongado; en particular de las dificultades para retirarlos y del peor pronóstico si se mantienen a largo plazo. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Para muchos pacientes que llevan años tomando antidepresivos, la propuesta de retirar el antidepresivo va a ser rechazada por las experiencias de retiradas previas, sin consejo, ni apoyo y por la dificultad que conlleva la retirada de los tratamientos prolongados. Habría que intentar al menos reducir muy lentamente, durante meses o años, hasta llegar a una dosis mínima del fármaco, pues posiblemente ya no va a ser posible la retirada total del mismo. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Para la Implementación de estos programas de apoyo puede ser necesaria la participación de enfermería y de usuarios con experiencia. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Conflictos de Interés </b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">El autor declara que el artículo es original y no tener conflictos de interés en relación al mismo. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Referencias </b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">1. AEMPS Informe de utilización de medicamentos U/AD/V1/14012015 Utilización de medicamentos antidepresivos en España durante el periodo 2000-2013. Fecha de publicación: 14/01/2015 <a href="https://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/observatorio/docs/antidepresivos-2000-2013.pdf">https://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/observatorio/docs/antidepresivos-2000-2013.pdf</a> </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">2.-Jorm A.F., Scott B. Patten, Traolach S. Brugha, Ramin Mojtabai “Has increased provision of treatment reduced the prevalence of common mental disorders? Review of the evidence from four countries” World Psychiatry 16:1 - February 2017 pg 90-99 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">3. 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The impact of antidepressant treatment on population health: synthesis of data from two national data sources in Canada. Popul Health Metr. 2004;2(1): ?? </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">7. Whiteford H, McKeon GL, Harris M, Bacter Aj “Estimating remission from untreated major depression: a systematic review and meta-analysis” Psychological Medicine (2013), 43, 1569–1585. Cambridge University Press 2012 doi:10.1017/S0033291712001717 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">8. Ioannidis J. 2the Mass Production of Redundant, Misleading, and Conflicted Systematic Reviews and Meta-analyses” The Milbank Quarterly, 2016; vol 94, Nº 3, 485-514 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">9. Jakobsen JC, Katakam KK, Schou A, Hellmuth SG, Stallknecht SE, Leth- Moller K, et al. 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Ethical Hum Psychol Psychiatry 2011; 13(1):6-28. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">18.Pigott HE “The STAR*D Trial: It Is Time to Reexamine the Clinical Beliefs That Guide the Treatment of Major Depression” Can J Psychiatry 2015;60(1):9–13 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">19.Pigott E. 2011 “STAR*D Adding Fiction to Fiction” <a href="https://www.madinamerica.com/2011/04/%252525252525EF%252525252525BB%252525252525BFstard-adding-fiction-to-fiction/">https://www.madinamerica.com/2011/04/%EF%BB%BFstard-adding-fiction-to-fiction/</a> visitado el 27 julio del 2019 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">20. Mármol Fábregaa A, Inchauspe Arósteguib JA, Valverde Eizaguirrec MA, Pigottd E" Acerca del influyente estudio STAR*D sobre la clínica con antidepresivos: sesgos y resultados" Rev. Asoc. Esp. 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Hyman S "Initiation and adaptation: A paradigm for understanding psychotropic drug action" Am J Psychiatry 1996; 153: 151-61 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">48. Chouinard G, Samaha AN, Chouinard VA , Peretti Ch.S., Kanahara N.,Takase M, Iyo M. “Antipsychotic-Induced Dopamine Supersensitivity Psychosis: Pharmacology, Criteria, and Therapy” Psychother Psychosom 2017;86:189–219 DOI: 10.1159/000477313 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">49.Fava G A, Offidani E. The mechanisms of tolerance in antidepressant action. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry.35 (201) 1593-1602, Prepublication accessed online at doi:10.1016/j.pnpbp.2010.07.026 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">50. Brian H. Harvey, Bruce S. McEwen, Stein , DJ“Neurobiology of Antidepressant Withdrawal: Implications for the Longitudinal Outcome of Depression Biol Psychiatry 2003;54:1105–1117 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">51- Davies J, Read J. A systematic review into the incidence, severity and duration of antidepressant withdrawal effects: are guidelines evidence- based? Addictive Behaviors 2019a; 97, 111–121. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">52. Phelps J/ “Tapering antidepressants: Is 3 months slow enough? Medical Hypotheses 2011; 77 , 1006–1008 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">53. Meyer JH et al .Serotonin Transporter Occupancy of Five Selective Serotonin Reuptake Inhibitors at Different Doses: An [11C]DASB Positron Emission Tomography Study” Am J Psychiatry 2004; 161:826–835 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">54. Katz G. “Tachyphylaxis/ Tolerance to Antidepressive Medications: A Review” Sir J Psychiatry Relat Sci vol 48 nº2 (2011) </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">55.Williams N, Simpson AN, Simpson K, Nahas Z.”Relapse rates with long-term antidepressant drug therapy: a meta-analysis. Hum Psychopharmacol, 2009;24 (5):401-8. doi: 10.1002/hup.1033. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">56. Van Scheyen JD "Recurrent vital depressions" Psychiatria, Neurologia, Neurochirugia 1973; 76: 93-112 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">57 Fava GA. 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</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">70. Borges S, Chen YF, Laughren TP, Temple R, Patel HD, David PA, Mathis M, Unger E, Yang P, Khin NA. Review of maintenance trials for major depressive disorder: a 25-year perspective from the US Food and Drug Administration”. J Clin Psychiatry. 2014; 75(3):205-14. doi: 10.4088/JCP.13r08722. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">71. Recalt A.M. , Cohen D. “Withdrawal Confounding in Randomized Controlled Trials of Antipsychotic, Antidepressant, and Stimulant Drugs, 2000-2017” Psychother Psychosom Publicado online Marzo, 20, 2019 DOI: 10.1159/000496734 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">72. P. Hengartner MP, Martin Plöderl M. “False Beliefs in Academic Psychiatry: The Case of Antidepressant Drugs” Ethical Human Psychology and Psychiatry, 2018; 20, (1) pp: 6-16 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">73. Read J, Cartwright, Gibson K,“Adverse emotional and interpersonal effects reported by 1829 New Zealanders while taking antidepressants” Psychiatry Research, 2014; 216 (1): 67-73 </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">74.Kessing LV, Hansen HV, Demyttenaere K and Bech P. Depressive and bipolar disorders: patients’ attitudes and beliefs towards depression and antidepressants. Psychological Medicine 1005; 35, 1205–1213. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">75. Vijapura S, Laferton J, Mintz,D. Kaptchuk T, Wolfe D. “Psychiatrists’ Attitudes Towards Non-pharmacologic Factors within Context of Antidepressant Pharmacotherapy” Acad Psychiatry. 2016; 40(5): 783–789. doi:10.1007/s40596-015-0470-2. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><br /></div> <div style="text-align: justify;"><br /></div> <br /><br /><br /></div>Jose Valdecasashttp://www.blogger.com/profile/12493049638825695262noreply@blogger.com2