Medicina Basada en la Evidencia: entre la herramienta científica y el paradigma comercial, y de la importancia de no confundir una con el otro

En fechas recientes estuvimos en las XIV Jornadas de actualización en Psiquiatría y Salud Mental, celebradas en el Hospital Insular de Gran Canaria y tituladas "Postmodernidad y Enfermedad Mental", dedicadas en homenaje al Dr. Agustín Cañas, de imborrable recuerdo. La organización nos concedió el honor de invitarnos a dar una ponencia sobre la medicina basada en la evidencia, y hacerlo además rodeados de viejos y muy queridos amigos. Queremos aprovechar esta entrada para transcribir la misma íntegramente:

Buenos días a todos. Antes de nada, quería agradecer a la Organización de las Jornadas el habernos invitado a dar esta ponencia. Yo me formé como psiquiatra aquí, en mi querido Hospital Insular y tengo mucho que agradecer a los maestros que tuve. No voy a mencionar a los que están, porque ellos saben quiénes son, pero sí quiero recordar aquí a Agustín Cañas, a quien ni olvidamos ni olvidaremos.

Bueno, entremos en materia. He preparado esta ponencia junto a Amaia Vispe y, por ello, me permitirán que use con frecuencia el plural. Vamos a hablar acerca de la llamada Medicina Basada en la Evidencia. No va a ser ésta una clase magistral. Hay mucho escrito y publicado en relación a las controversias que suscita, en el campo psiquiátrico que es el nuestro, este concepto, y no es posible abarcarlo todo. Nuestra intención es perfilar una idea que creemos capital a la hora de pensar y emplear este constructo y luego podremos, en el debate, profundizar o comentar lo que deseen.

Lo primero es no pasar por alto el error de traducción. El término inglés Evidence Based Medicine se ha traducido habitualmente (y es una tendencia que no nos parece probable que se pueda corregir) como Medicina Basada en la Evidencia. El problema es que, en castellano, “evidencia” significa, según el Diccionario crítico de dudas inglés-español de medicina de Fernando Navarro, “certeza clara, manifiesta y tan perceptible de una cosa, que nadie puede racionalmente dudar de ella”. Por otra parte, “evidence” significa en inglés “indicios, signos, datos, pruebas, hechos indicativos o datos sugestivos”. Como solemos decir, no hace falta ser un lacaniano más o menos obsesionado por el lenguaje para darse cuenta de que confundir ambos significados es un error conceptual grave.

Haciendo un poco de historia, en 1988 Laupacis señaló que los clínicos no tenían un patrón de medida con el que comparar los riesgos y beneficios de los diferentes abordajes terapéuticos. Para que la Medicina, y, en lo que nos interesa, la Psiquiatría, pudiese ser científica, debería someterse a un proceso de verificación empírica, basado en pruebas. En 1992 se publica en la revista JAMA el artículo fundacional de la MBE, firmado por el autodenominado Evidence-Based Medicine Working Group. El grupo de trabajo dirigido por Sackett propugnaba un cambio de paradigma basado en una serie de axiomas:

• La experiencia clínica y la intuición en ocasiones pueden resultar engañosas.

• El estudio y comprensión de los mecanismos básicos de la enfermedad constituyen guías necesarias pero insuficientes en la práctica clínica, pudiendo llevar a predicciones incorrectas. El conocimiento psicopatológico y la expe­riencia clínica no son suficientes para establecer juicios como el diagnóstico, el pronóstico y la eficacia de los tratamientos; dan lugar a una medicina basada en la opinión que puede conducir a predicciones inexactas.

• Es preciso buscar la mejor evidencia disponible a través de búsquedas en la literatura científica.

Como señala Sackett, el ensayo clínico aleatorizado, especialmente la revisión sistemática de varios ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis, es el “patrón oro” para juzgar si un tratamiento causa o no beneficio o daño. Y como afirma por su parte Desviat, la decisión clínica se convierte en el resultado de un pro­ceso supuestamente objetivo y reproducible. Frente al llamado “ojo clínico” y las conjeturas y suposiciones basadas en la experiencia e imposibles de validar se­gún criterios de ciencia natural, la MBE ofrece verificaciones empíricas, pruebas (aunque mal traducidas como evidencias, eso sí).

Dicho esto, quiero entrar en el, para nosotros, núcleo del asunto. La MBE (cayendo en la errónea traducción, que se ha hecho habitual) despierta, especialmente en el campo psiquiátrico, férreas adhesiones y furiosos cuestionamientos. Como tantas cosas y casos a lo largo de la historia de nuestra disciplina, se configura como una especie de raya en la arena respecto a la cual hay que posicionarse: ¿estás a favor o en contra de la MBE? El problema es que, como para todo en la vida, antes de saber si se está favor o en contra hay que saber de qué se está hablando.

Y la cuestión es que el término Medicina Basada en la Evidencia hace referencia a dos conceptos diferentes y que suelen confundirse. Por una parte, la MBE se intenta configurar, desde algunos sectores, como una suerte de paradigma en el sentido de Kuhn que va a proporcionarnos las respuestas a todas las viejas cuestiones de la Psiquiatría (aunque sea por el método, poco meritorio, de descartar la mayoría de las preguntas). La MBE como paradigma se sitúa al lado de la llamada psiquiatría biológica, de forma que prácticamente se confunde con ella en una especie de simbiosis no exenta de contradicciones, como luego comentaremos. Si a esta simbiosis le sumamos el interés siempre atento de la industria farmacéutica por conseguir el más difícil todavía de engordar sus cuentas de beneficios sin necesidad de desarrollar ninguna innovación terapéutica digna de ese nombre, llegamos al llamado, en palabras de Mata y Ortiz que suscribimos plenamente, paradigma bio-comercial en Psiquiatría, del que hablaremos tal vez otro día, porque hoy nos han traído a hablar de la MBE…

Por una parte, decíamos, tenemos la MBE como paradigma explicativo de la Psiquiatría y la enfermedad mental, desde un punto de vista biológico (o, en realidad, como señalaron Luque y Villagrán, físicoquímico, porque lo biológico es bastante más complejo…).

Pero, por otra parte, la MBE son también una serie de herramientas y técnicas de recogida y análisis de datos, para la obtención de resultados que consigan una racionalización de los tratamientos y actividades médicas, en busca de cierta objetividad a la hora de la clínica. Cuando se piensa en la MBE como una herramienta, lo primero que se debe tener presente es que una herramienta no sirve para todo. Una báscula es un gran instrumento para medir el peso de una paciente con un trastorno de la conducta alimentaria, pero será inútil para valorar el grado de sufrimiento que arrastra en su vida cotidiana debido a dicho trastorno. Es decir, lo que intentamos transmitir es que la MBE como herramienta, puede ser muy útil para medir determinadas cosas, pero absolutamente ineficaz para estudiar otras. Si queremos saber la altura de nuestros hijos, usaremos un metro, pero si queremos conocer sus intereses, tendremos que ponernos a escucharles… Y creemos que el ejemplo es pertinente si lo aplicamos a nuestros pacientes.

En Psiquiatría trabajamos con personas que sufren. Personas que presentan determinadas conductas, pensamientos o emociones que conceptualizamos como síntomas, pero que cobran sentido en su propia subjetividad (y que entendemos, o intentamos entender, sólo a través de la nuestra). La única forma de pretender que la MBE dé una explicación completa como paradigma psiquiátrico (de la mano de la psiquiatría biológica) es si conseguimos rechazar dicha subjetividad (propia y ajena) o, más bien, creer que somos capaces de hacerlo, y cosificar al paciente en el proceso. Donde hay un ser humano, con sus deseos, miedos, esperanzas, dolores y frustraciones, con su libre albedrío o su ilusión de libre albedrío, pensamos sólo en un organismo biológico, algo más complicado que una ameba pero no mucho más que una rata, y nos dedicamos a evaluar su conducta en términos de neurotransmisores que suben y bajan y condicionamientos que se refuerzan o se extinguen… Algo sobre esta cosificación se comenta en un famoso y polémico editorial contra la MBE, donde se podía leer: “No es sólo que la MBE afecte negativamente la calidad de la relación clínico-paciente sino que la reduce a una táctica neocapitalista para hacer negocios. […] Su problema [de la MBE] deriva de una perversión epistemológica […] profunda, resultante de la cosificación del hecho de prescribir y cuidar de las personas que sufren un trastorno mental. Esta identificación está estrechamente relacionada con las demandas de una economía neo-capitalista que precisa abrir nuevos mercados y crear nuevas necesidades consumistas. […] Y en medio de esta locura, donde todo el mundo quiere hacer negocio, la vieja relación médico-paciente, y el paciente que sufre, han desaparecido para siempre”. Poco se podría añadir a tan contundentes palabras. Su autor es el Profesor Germán E. Berrios, Catedrático de Psiquiatría de la Universidad de Cambridge.

Llegados a este punto, les daré nuestra opinión, que es para lo que nos han invitado: elevar la MBE a rango de paradigma en psiquiatría es completamente absurdo. Porque un conjunto de mediciones no pueden llegar a proporcionar una explicación completa del ser humano. Salvo que pensemos que el ser humano no es más complejo que una rata o cosa parecida, con lo cual obtendremos probablemente un montón de teorías que serán útiles sólo si se aplican a una rata y no a un ser humano. Además, la MBE de la mano de la psiquiatría biológica se constituyen en autonombrado paradigma de una forma que sólo podemos catalogar de tramposa. Tanto pontificar de datos, mediciones y ciencia pura y dura y, al final, todas las etiologías y fisiopatologías de las llamadas enfermedades mentales quedan despachadas con “sin duda son procesos biológicos, pero todavía no los hemos podido determinar”. Y como hemos señalado repetidamente, “todavía” no es un adverbio aplicable a cuestiones científicas sino a profecías religiosas sobre futuras venidas redentoras… Salvo que uno haga, como hemos leído más de una vez, de nuevo trampa y a la hora de ejemplificar causas biológicas de las enfermedades psiquiátricas se ponga a comentar el parkinson, el alzheimer o la neurosífilis…

Pero rechazar la MBE como paradigma totalizador expresado en la casi hegemónica psiquiatría biológica (nos permitirán que señalemos: biocomercial) no supone rechazar el poder de la MBE como herramienta. Estamos totalmente convencidos de que su papel como instrumento de medida es incalculable en Medicina y también en Psiquiatría. Pero, como todas las herramientas, mide lo que puede medir y no otra cosa. Un termómetro pediátrico mide la fiebre de un niño, pero no la preocupación de una madre. Ahora bien, que no sirva para valorar la preocupación de una madre ante la enfermedad de su bebé, no significa que no sea de la mayor utilidad para controlar la progresión de la fiebre en éste.

¿Y qué es lo que puede medir la MBE en Psiquiatría? Pues desde luego no, como decíamos antes, deseos, miedos o esperanzas… Pero sí servirá para evaluar, sobre todo, efectos primarios o secundarios de fármacos u otras intervenciones terapéuticas, y eso es de un gran valor a la hora de optimizar nuestros tratamientos y disminuir sus iatrogenias asociadas. Evidentemente, tampoco esta medición será infalible. Y no lo será porque nuestros instrumentos de medida sintomatológicos son la mayoría de las veces escalas cuya fiabilidad y validez puede ser discutible, o cuyos puntos de corte no dejan de tener cierta arbitrariedad. Pero, sin perder de vista estas limitaciones, creemos que la MBE, como herramienta en Psiquiatría, es no sólo útil sino imprescindible a la hora de evaluar nuestros tratamientos y sus efectos. Y sobre todo los tratamientos farmacológicos, porque valorar experimentalmente las psicoterapias lleva a grandes problemas a la hora de diseñar intervenciones placebo o evaluar los distintos resultados que cada psicoterapia busca… Por supuesto, la MBE tampoco es perfecta aplicada a la evaluación de los efectos de los psicofármacos también en gran parte por múltiples sesgos asociados a los conflictos de intereses de quien financia, escribe o simplemente se limita a firmar el estudio en cuestión… Pero de la influencia de la industria farmacéutica en nuestra disciplina habremos de hablarles en otra ocasión…

Y no queremos dejar de comentarles una cuestión que nos ronda insistentemente por la cabeza hace ya tiempo: nos llama poderosamente la atención la contradicción de que quienes se posicionan más fervientemente del lado de lo que hemos llamado la MBE como paradigma, más ignoran los resultados que proporciona la MBE como herramienta. Y al contrario, quienes más críticos intentamos ser contra ese intento de paradigma biocomercial basado en la evidencia (lo que Spielmans llamó en un artículo de 2010 Medicina Basada en el Marketing), más nos fijamos e intentamos aplicar en nuestra actividad clínica diaria los resultados de la MBE como herramienta.

Lo que tratamos de decir es que la posición casi hegemónica en nuestro entorno de la psiquiatría biológica supuestamente basada en la MBE ignora, en sus teorías explicativas que gustan de confundir correlaciones con causalidades y en sus prácticas de tratamiento, una serie de hallazgos obtenidos de acuerdo con los parámetros de la MBE como herramienta. Vemos y oímos a muchos profesionales defender con absoluta firmeza la psiquiatría biológica y científica como única con derecho a existir para, a continuación, argumentar que no se fían de estudios independientes, metaanálisis muchos de ellos, que resultan ser críticos con los fármacos producidos por las empresas que les pagan obsequios, comidas y viajes diversos. Y como no se fían de dichos estudios independientes, de sus escalas o análisis estadísticos, consideran que es mejor probar cada fármaco nuevo que un amable visitador nos pone delante, sin detenerse a pensar que existe algo llamado el sesgo del observador o que ése es exactamente el mismo argumento con el que defienden los curanderos y chamanes sus pociones (aunque éstas posiblemente sean más baratas y tengan menos efectos secundarios). Ya se sabe: por la mañana anunciamos la muerte del psicoanálisis o las barbaridades de la antipsiquiatría, y por la tarde nos dedicamos a probar (de hecho, más bien a hacer probar  a nuestros pacientes) los fármacos que la industria nos indica, sin molestarnos en revisar la evidencia disponible (o muchas veces la falta de ella) sobre eficacia, tolerancia o coste. Igual que cuando vamos rapidito a la manifestación contra los abusos de la gran banca para llegar a tiempo al viaje al extranjero que nos paga la gran farmacéutica. O cuando ponemos a parir a personajes que afirman no venderse por cuatro trajes pero, a la vez, estamos convencidos de que no nos vendemos por cuatro cenas.

En fin, para no caer en el mal rollo, nos detendremos en unos cuantos ejemplos de esos estudios críticos que mencionábamos y que muchas veces se prefiere ignorar:

Es totalmente habitual que la prescripción de antipsicóticos se inicie por un fármaco de los llamados atípicos: hay varios estudios independientes que no encuentran ventaja frente a los típicos. Lo que eso significa a nivel de coste es sencillamente escandaloso:

• En la revista JAMA se publicó un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego de 309 pacientes esquizofrénicos, a doce meses, comparando olanzapina y haloperidol, ambos con anticolinérgicos profilácticos: no se observaron diferencias en eficacia ni en la mayoría de efectos secundarios. La olanzapina no demostró ventajas en cumplimiento, síntomas de esquizofrenia, síntomas extrapiramidales o calidad de vida y sus beneficios en acatisia y mejora de la cognición debían ser equilibrados con los problemas de aumento de peso y mayor coste. A las dosis máximas del estudio, haloperidol cuesta 7 euros/mes y olanzapina 114 euros/mes.

• El estudio CATIE (aquí y aquí) fue un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego con 1.493 pacientes esquizofrénicos, tratados con olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona y, como típico, la perfenazina. No se demostraron ventajas significativas de ninguno de los atípicos respecto a perfenazina en medidas de síntomas, efectos neurológicos secundarios, calidad de vida, empleo o función neuropsicológica. Las mayores mejoras en función cognitiva a largo plazo se vieron en el grupo de la perfenazina. El coste a las dosis máximas del estudio sería: risperidona 25 euros/mes, ziprasidona 204 euros/mes, olanzapina 170 euros/mes, quetiapina 130 euros/mes (ó 226 si usamos el de liberación prolongada), perfenazina 6 euros/mes.

• El estudio CUtLASS fue un ensayo clínico aleatorizado que comparó 227 pacientes con esquizofrenia y trastornos relacionados en un grupo de antipsicóticos típicos y otro de atípicos, durante un año. La hipótesis de que el grupo con atipsicóticos atípicos tendrían mejor calidad de vida quedó descartada. Los pacientes no informaron de preferencias por ninguno de los dos tipos de fármacos y tampoco hubo ventajas de los atípicos en medidas de síntomas ni en efectos secundarios.

• Girgis et al llevaron a cabo un ensayo clínico aleatorizado de nueve años de duración en 160 personas, sin tratamiento previo, con un primer episodio de esquizofrenia, comparando un grupo con clorpromazina con otro con clozapina. Aunque pudo haber mejor tolerancia para clozapina, no hubo diferencias en resultados primarios, incluyendo tiempo hasta la remisión, tiempo pasado en remisión y severidad sintomática.

•  Geddes et al sugirieron que la aparente superioridad de los atípicos en los primeros estudios era resultado de no comparar los fármacos de igual a igual, es decir, emplear dosis demasiado altas de haloperidol como comparador, con lo que el atípico aparentaba mayor eficacia (por tener menor número de abandonos) y menores efectos extrapiramidales. Los autores calcularon que con dosis de 12 mg o menos de haloperidol no hubiera habido diferencias en eficacia o tolerabilidad global.

•  En The Lancet un reciente metaanálisis de 150 ensayos clínicos encontró que no hay consistentes diferencias entre típicos y atípicos.

• Un artículo reciente en el que participó Nancy Andreasen encuentra que los antipsicóticos a largo plazo se relacionan con atrofia cerebral, de forma independiente del efecto de la enfermedad.

• Una revisión sistemática que incluyó tres estudios que analizaban personas con enfermedades de larga evolución que no habían estado expuestas a tratamiento farmacológico, no muestra el déficit global en volumen cerebral comúnmente asociado con pacientes que sí han recibido tratamiento farmacológico.

• Un artículo de PLoS Medicine ha descubierto un sesgo de publicación en lo referente a estudios de eficacia de antipsicóticos atípicos, con varios resultados negativos no publicados.

• Un artículo del British Journal of Psychiatry comparando efectos secundarios extrapiramidales de típicos frente a atípicos no encontró la mejoría esperada en los pacientes aleatorizados a fármacos atípicos.

• Un artículo del British Medical Journal acerca de la relación entre medicación antipsicótica y riesgo de tromboembolismo venoso concluyó que el riesgo de dicho tromboembolismo venoso en relación a antipsicóticos era más marcado para los fármacos atípicos.

• El New England Journal of Medicine publicó un artículo comparando risperidona inyectable con medicación antipsicótica oral, concluyendo que el intramuscular no era superior a la medicación oral y, además, se asociaba con más efectos adversos en cuanto a lesiones en la zona de inyección y efectos extrapiramidales.

• En el Journal of Clinical Psychiatry se ha publicado en marzo de este año un ensayo clínico aleatorizado de 62 pacientes esquizofrénicos o esquizoafectivos en tratamiento con neurolépticos depot clásicos (decanoato de flufenazina y decanoato de haloperidol), los cuales fueron asignados al azar a cambiar a risperidona inyectable o a permanecer en su medicación previa. A los seis meses no hubo diferencias entre los dos grupos. Al año, la tasa de abandono el en grupo que no había cambiado fue del 10%, mientras que en el grupo de la risperidona inyectable ascendía al 31%. No hubo diferencias en hospitalizaciones, psicopatología, efectos secundarios de tipo sexual, aparición de discinesia tardía o aparición de sintomatolgía extrapiramidal. Los pacientes que fueron cambiados a risperidona inyectable presentaron aumento de peso y de prolactina respecto a los pacientes que se habían mantenido en sus medicaciones originales. Recordaremos que la risperidona a 50 mg/14 días cuesta 402 euros/mes (804 euros/mes a 100 mg/14 días, lógicamente), mientras que decanoato de flufenazina a dosis máximas cuesta 7 euros/mes.

Es totalmente habitual la prescripción de medicación antidepresiva para cualquier episodio depresivo independientemente de su gravedad, aunque hay varios metaanálisis que demuestran que, excepto en las depresiones severas, la eficacia del fármaco no es superior a la del placebo:

• La revista PLoS Medicine publicó un metaanálisis en 2008 que se proponía estudiar la relación entre la severidad inicial de la depresión y la eficacia de la medicación antidepresiva, a partir de datos suministrados por la FDA de ensayos clínicos facilitados por la industria farmacéutica de fluoxetina, venlafaxina, nefazodona y paroxetina. Los datos procedían tanto de estudios publicados como no publicados. El metaanálisis incluyó 5 ensayos clínicos con fluoxetina, 6 con venlafaxina, 8 con nefazodona y 16 con paroxetina, lo que supuso un total de 5.133 pacientes, de los que 3.292 fueron asignados aleatoriamente a recibir medicación y 1.841 a placebo. Los autores concluyeron que no había diferencia estadísticamente significativa en la respuesta antidepresiva entre los grupos con placebo y los grupos con cualquiera de los cuatro antidepresivos estudiados. Todos los grupos mejoraron, pero sin diferencia estadísticamente significativa entre principio activo y placebo, excepto en los casos más severos de las depresiones graves, donde sí apareció un efecto que colocó a los antidepresivos ligeramente por delante.

• Un metaanálisis publicado en el British Journal of Psychiatry concluye que los estudios analizados muestran que es improbable que haya una ventaja clínica significativa para los antidepresivos respecto del placebo en pacientes con depresión menor.

• Un trabajo publicado en The Journal of American Medical Association concluye que las ventajas del tratamiento antidepresivo frente al placebo aparecen en las depresiones severas, pero son mínimas o no existen en las depresiones leves o moderadas.

• Un trabajo publicado en el New England Journal of Medicine encuentra que, de 74 estudios registrados por la FDA americana acerca de la eficacia de distintos antidepresivos, el 31% (incluyendo 3.449 participantes) no fueron publicados. Se publicaron 37 estudios con resultados positivos para el fármaco analizado y sólo uno con resultado positivo no se publicó. Por el contrario, de los estudios con resultados negativos o cuestionables, 3 se publicaron, 22 no fueron publicados y 11 se publicaron de tal manera que en opinión de los autores, inducían a percibir un resultado positivo. En la literatura publicada, el 94% de los ensayos fueron positivos, mientras que los análisis de la FDA mostraban sólo un 51% de resultados positivos. Metaanálisis separados de los datos de la FDA y de las publicaciones muestran que el incremento en el tamaño del efecto oscila entre un 11% y un 69% para cada fármaco individualmente, siendo del 32 % para el total.

En relación con el aumento continuo de las prescripciones de antidepresivos, hay estudios que hablan del riesgo de disforia tardía causada por ISRS o de dependencia, pero tampoco parece que se haya decidido indicar nada al respecto.

• Rif El-Mallakh, en un artículo en 2011, afirma que "hay indicios de que, en algunos individuos, el uso persistente de antidepresivos puede ser pro-depresivo". Rif El-Mallakh afirma que a principios de los años 90, el 10-15% de los pacientes con depresión mayor presentaban depresión resistente al tratamiento. Sin embargo, estudios de 2006 hablan ya de casi un 40% de pacientes con depresión resistente. Este autor recuerda que dichos años fueron los del boom en la prescripción de ISRS. El-Mallakh defiende que el uso crónico de antidepresivos puede inducir procesos que son lo opuesto a lo que la medicación originalmente producía, por el mecanismo de compensación que Fava describió y que llamó "oppositional tolerance" (¿tolerancia opuesta?). Ello provocaría un empeoramiento de la enfermedad que podría no ser reversible. Este mismo mecanismo de "tolerancia opuesta" se ha hipotetizado que podría estar en la base de la discinesia tardía causada por neurolépticos. En el caso de los antidepresivos, la hipótesis sería que los pacientes, tras el tratamiento prolongado, terminan en un estado de depleción serotoninérgica. El-Mallakh concluye su artículo afirmando que un estado depresivo crónico y resistente al tratamiento puede ocurrir en individuos expuestos a antidepresivos ISRS durante períodos prolongados de tiempo. Este estado crónico depresivo es denominado "disforia tardía".

• Un artículo publicado en Neurochemistry International recoge una investigación en ratas sobre el efecto del tratamiento y retirada de ISRS (en concreto, citalopram). Los resultados indican que, tras 17 días de tratamiento, la cantidad de serotonina se había reducido un 60% en 9 áreas del cerebro de las ratas, como parte de la compensación del organismo ante el fármaco, produciéndose una disminución clara en la síntesis de serotonina. Por otra parte, tras la retirada del fármaco, se describen importante fluctuaciones en el metabolismo de la serotonina: la síntesis aumenta ligeramente pero, al no haber ya bloqueo a la recaptación, la cantidad de neurotransmisor en la hendidura sináptica disminuye. Estas fluctuaciones tras la retirada coinciden además con cambios observados en la conducta de los animales, consistentes en una reactividad aumentada al sonido (lo que ponen en relación los autores con el síndrome de retirada observado en humanos, con irritabilidad, ansiedad, malestar, etc.).

• Otro artículo realizado por Andrews y colaboradores se preguntan qué ocurre al interrumpir el tratamiento en lo referente al riesgo de recaída. Andrews lleva a cabo un metaanálisis de estudios sobre antidepresivos, diferenciando dos grupos. En el primero, los pacientes que originalmente respondieron a placebo y luego estuvieron en seguimiento también con placebo. En el segundo, pacientes que originalmente respondieron a un antidepresivo y que luego fueron seguidos con placebo. Evidentemente, la asignación original a placebo o medicación era aleatoria, no en base a las características clínicas del cuadro. El resultado, en un metaanálisis de 46 estudios, fue que el grupo que nunca había tomado antidepresivo recaía en un 24,7% y el grupo que sí había tomado y le había sido retirado luego, recaía en un 44,6%.

¿Y qué significa todo esto? En nuestra opinión, aceptar la MBE como paradigma es absurdo, pero rechazarla como herramienta es ridículo. La MBE es usada por la psiquiatría biológica y su entramado comercial como una especie de martillo con el que aplastar cualquier orientación psiquiátrica considerada enemiga, ya sea el psicoanálisis, las terapias sistémicas, las humanistas, los planteamientos sociales, etc. Pero la MBE no es un martillo, es una herramienta de precisión que sirve para medir lo que mide, y no otra cosa. Y debemos emplear dicha herramienta en lo que vale y para lo que sirve. Y, aunque sus resultados sean incómodos para lo que creíamos establecido y lo que durante tanto tiempo hemos dejado que nos contaran, a lo mejor ha llegado el momento de que empecemos a cuestionarnos una serie de cosas sobre nuestros conocimientos teóricos, nuestra actividad clínica y nuestra posición ética, sobre nuestros tratamientos y nuestro trato a las personas que atendemos, que deberían ser la única motivación y el único interés de nuestro trabajo…