sábado, 30 de octubre de 2010

Recuerdo bien aquellos 400 golpes de Truffaut...

Hace unos años, tuve la suerte de poder pasar unos meses (inolvidables e inolvidados) en la Unidad de Docencia y Psicoterapia de Granada, a cargo del Dr. José María López Sánchez, uno de mis maestros (como dice Miguel, en su imprescindible blog psiquiatría pitiusa, el sabio de Granada). El caso es que allí presenté, en uno de los videoforums de la Unidad, la película de François Truffaut Los cuatrocientos golpes, con un texto que ha sido recientemente publicado en un libro titulado Ensayos de la colección de dicha Unidad de Docencia y Psicoterapia. No hace falta decir que ver publicado dicho texto me ha llenado de orgullo y agradecimiento (uno es así de narcisista y cualquier apuntalamiento externo para su hipertrofiado -y sin embargo frágil- ego, es siempre bienvenido). El ensayo es breve y pretende hacer una cierta introducción a la nouvelle vague del cine francés y al propio François Truffaut, así como a la película en sí, siguiendo bibliografía de Román Gubern. Recojemos a continuación la segunda parte del trabajo, que habla sobre "Los cuatrocientos golpes" a partir de textos del citado Gubern y, a continuación, desde nuestra personal (y por tanto discutible) visión de la obra.

Los cuatrocientos golpes” (“Les quatre cents coups”) tiene guión del propio Truffaut y de Marcel Moussy. Está protagonizada por Jean-Pierre Léaud, en el papel de Antoine Doinel. Truffaut construye el film en base a las experiencias vividas en su propia adolescencia, poniendo sobre la mesa una de sus grandes preocupaciones que es el amor y el cuidado hacia los niños. Se puede interpretar la obra de Truffaut como una reflexión continua sobre lo que representa el “acto de vivir”. Se ha escrito que asumió su trabajo como “una forma de perpetuar el juego que le fue negado durante la niñez”, hecho especialmente puesto de manifiesto en esta película.
El film nos cuenta sobre los cuatrocientos golpes recibidos por Antoine, y de forma probablemente similar por François, de su madre, de su padre, de los que deberían haber sido sus maestros, de la vida... y terminan en uno de los planos fijos más memorables de la historia del cine, congelado tras un travelling inmenso.  Volveremos luego a hablar de lo que habla Truffaut, o mejor, a hablar de lo que creemos escuchar en ésta su opera prima.
Antoine Doinel, el protagonista, no es otro que el alter ego de Truffaut, pudiendo verse su vida como una  huida interminable de la infancia perdida. Se ha dicho que para Truffaut la infancia no existe salvo cuando es recordada o, en su caso, perpetrada en la madurez a través de esa “traición organizada de la realidad” que, según sus propias palabras, fueron sus películas.
Paradigma del encuentro - desencuentro entre el cine y la vida fue el seguimiento exhaustivo que el director realizó a Antoine Doinel, en las sucesivas “Los cuatrocientos golpes”, “El amor a los veinte años”, “Besos robados”, “Domicilio conyugal” y “El amor en fuga”, película esta última montada con el material sobrante de las anteriores entregas.

Unas frases del propio Truffaut nos dejaran clara, más que cualquier otra cosa, su posición respecto al cine, su gran pasión:
Las películas del mañana no serán realizadas por funcionarios de la cámara. Las películas del mañana se parecerán a quien las haya rodado [...] Las películas del mañana serán actos de amor.”
Siempre preferí el reflejo de la vida a la vida misma.”
Toda mi vida he intentado hacer películas de autor. No por vanidad, sino porque Dios me ha gratificado con el deseo de definir mi identidad y de exponerla a un auditorio grande o pequeño, brillante o lamentable, entusiasta o despectivo.”
Al público no hay que pedirle su opinión, sólo su dinero para poder continuar con nuestro trabajo. No hagamos declaraciones de amor al público; el realizador de una película es su primer espectador; debemos comportarnos como putas, darles toda nuestra pasión pero negarles nuestra boca.”

Y, por fin, después de todo esto [...] ¿Sobre qué habla “Los cuatrocientos golpes”?
Es una película que habla sobre Truffaut, una película en la que Truffaut habla, ante todo, sobre sí mismo. Pero no sólo eso. Es una película sobre la infancia, perdida y arrancada a golpes, más o menos metafóricos, anhelada y perseguida, pero sin posibilidad de recuperación. Sobre la adolescencia que empieza a descubrir la vida, el mundo, el dolor, el deseo de libertad... Es una película sobre la soledad, la soledad en una familia donde cualquier atisbo de amor es apariencia, un como-sí hipócrita en el que nadie cree y que a nadie engaña. La soledad de Antoine, hijo de una madre que no le quiere, hijo de un padre que no lo es...
Es una película sobre la amistad, sobre la camaradería, sobre la sensación única y casi irrepetible de ser adolescente y tener un amigo de verdad... Alguien que te acompaña hasta el infierno, o por lo menos lo intenta. Es una película sobre los niños, sobre sus miradas, alucinadas y alucinantes ante lo mágico, muy lejos de la vida. Sobre París, sus gentes, sus espectáculos, sus calles... por donde vaga, libre, la cámara de Truffaut, con una libertad que desearía Antoine... rodeado de prisiones, figuradas o reales. Es una película sobre traiciones y lealtades, sobre lágrimas y risas. Es una película, en fin, sobre el deseo. El deseo, primario, primigenio, de ver el mar... el mar como realidad y sueño, como paisaje y metáfora. Metáfora de lo que Antoine diga, o calle; de lo que Truffaut sepa, o muestre; de lo que nosotros, ahora, creamos...

Y reflexionemos, por último, sobre el final. El final de la película puede despertar, probablemente, emociones diferentes y dejar impresiones distintas según quién lo vea y lo interprete. Para mí, el final es el travelling, la carrera, la huída... pero no una huída nihilista hacia ninguna parte, sino una huída hacia algo... hacia el mar. El mar como metáfora de libertad, de esperanza en un futuro por llegar, por construir... para Antoine, para Truffaut, para cada uno de nosotros.
Hay, por supuesto, otras visiones. Visiones de Antoine corriendo, al final, como ha corrido durante toda la película, durante toda la vida: sin saber adónde, sin rumbo ni destino. Una carrera, una huída, que no lleva a ningún sitio, que se interrumpe, bruscamente, ante el mar ni buscado ni esperado en ese momento. El mar que corta el camino, que cierra la posibilidad de seguir hacia, y es lo más triste, ninguna parte. Y de ahí la reacción de Antoine, que se detiene, sorprendido, recibiendo un golpe más. Se gira, mirando a la cámara, mirándonos, con expresión de vacío, con expresión de nada, porque nada le espera atrás y nada tiene delante.
Y puede escogerse una u otra posibilidad. Y en realidad,  no nos debe importar mucho lo que Truffaut quisiera decir, sino lo que nosotros queramos, o podamos, entender. Eso es el cine.  Eso es el arte. Y así se viven.

Luis Eduardo Aute habla en una canción explícitamente de esta película, cantando su final amargo, sin esperanza, sin futuro que vivir:

"Recuerdo bien
aquellos "cuatrocientos golpes" de Truffaut
y el travelling con el pequeño desertor,
Antoine Doinel,
playa a través,
buscando un mar que parecía más un paredón.”

Y existe otra canción de Aute en la que no se menciona la película, pero que a mí me resulta imposible no recordar tras verla. Y creo que habla de otro final, de un final preñado de esperanza o, al menos y no es poco, de posibilidades por recorrer:

“A por el mar,
a por el mar que ya se adivina,
a por el mar,
a por el mar, promesa y semilla
de libertad,
a por el mar, a por el mar..."


miércoles, 27 de octubre de 2010

Hagamos cuentas...

Recientemente hemos visto en el blog de Vicente Baos (siempre interesante, pero de título incómodo) una entrada recogiendo la propuesta de la consejería gallega de salud de financiar con cargo al dinero público sólo las presentaciones más baratas dentro de una lista de principios activos concretos. Se respetaría la libertad de prescripción (cualquier principio activo sería recetable, pero sólo se financiarían las presentaciones más baratas) y, obviamente, no habría perjuicio alguno para los usuarios.

En un mundo lógico y coherente (en el que, por si no se han dado cuenta, no vivimos), dicha medida no solamente suscitaría un acuerdo general, sino que ya debería haberse instaurado hace años de puro obvia. Por desgracia, en este mundo en concreto, no sólo no se ha aplicado previamente sino que no creemos (dentro de nuestro pesimismo habitual) que haya muchas posibilidades de que se ponga en marcha en un futuro próximo.

El Ministerio de Sanidad ya ha anunciado su oposición, porque la norma invadiría competencias estatales y, por supuesto, Farmaindustria también se opone. Alegan dichos organismos que se traicionaría la equidad del sistema, al no poder contar los pacientes gallegos con medicamentos disponibles en otras comunidades. Lo cual es sencilla y llanamante falso, ya que no se suspende la financiación de ningún principio activo, sino sólo de las presentaciones de precio más elevado de algunos de ellos. Que la industria defienda sus márgenes de beneficios parece evidente, pero que el propio Ministerio de Sanidad que dice preocuparse por el desmesurado gasto farmacéutico, que defiende la prescripción por principio activo y que ha bajado el sueldo a sus trabajadores (como el resto de administraciones públicas) un 5%, salga con semejantes argumentos, nos parece simplemente vergonzoso.

Es alucinante (y que nadie nos recete nada por usar este término, por favor) que paguemos con dinero público un precio más elevado por fármacos bioequivalentes con la misma eficacia y seguridad (y para quien tenga dudas sobre la equivalencia entre genéricos y marcas, hay una entrada escrita expresamente para aclararlas, si es que se quieren aclarar). Y, a la vez, las administraciones públicas que permiten ese disparate, insisten en recomendar a los médicos la receta de genéricos. Genial. En Andalucía y otras comunidades se paga un buen dinero en objetivos a los médicos por prescribir especialidades genéricas... Cuando la misma administración podría obligar a dicha medida y ahorrarse el dinero que emplea en ello (en lugar de ahorrar de nuestros sueldos o de nuestras futuras pensiones, y eso que nosotros tenemos trabajo y podemos considerarnos afortunados por eso...).

En fin, que nos ha ilusionado la posible medida de la consejería de salud gallega, pero que lamentablemente no creemos que llegue a buen puerto. Y como bastantes palos recibe el gobierno, vamos a hablar un poquito de los prescriptores, que no todo va a ser echar balones fuera. A pesar de llevar años trabajando y prescribiendo en un sistema público de salud, un día de repente nos dimos cuenta de que ignorábamos casi completamente el precio de los fármacos que recetábamos. Comentado con varios colegas, comprobamos que ésta era una ignorancia bastante generalizada, al menos en nuestro entorno inmediato. Ni cortos ni perezosos (bueno, sólo un poco) nos molestamos en hacer una lista de la compra, que recoge algunos de los fármacos más usados en psiquiatría (diferenciando marcas y genéricos)  con su precio correspondiente. Son cifras aproximadas (redondeamos los céntimos) del coste por paciente y mes, a la dosis indicada en cada uno, según vademecum de 2008. Si se nos ha colado algún error, agradeceríamos como siempre que nos lo señalaran para poder corregirlo.

Habrá quien nos acuse de preocuparnos más del dinero que de los pacientes, pero no es cierto. Lo que ocurre es que pensamos que un tratamiento no es necesariamente mejor por ser más caro o más nuevo, como pensamos que hay que preocuparse por los pacientes de ahora y también por los de mañana, y que cada euro tirado sin necesidad hoy es un euro que no podremos gastar en algo necesario mañana. En cualquier caso, pensamos que la lista puede ser muy educativa...

  • Haloperidol 30 mg/d: 10 euros

  • Solian ® 1200 mg/d: 315 euros
  • Amisulprida 1200 mg/d: 215 euros

  • Risperdal® comprimidos 12 mg/d: 171 euros
  • Risperidona comprimidos 12 mg/d: 150 euros
  • Risperdal ® flash 12 mg/d: 290 euros (la bucodispersibilidad dichosa cuesta casi el doble)

  • Invega ® 18 mg/d: 300 euros (el doble que risperidona, también tenemos una entrada para ello)

  • Abilify ® 30 mg/d: 280 euros

  • Zeldox ® 160 mg/d: 202 euros

  • Seroquel ® 800 mg/d: 266 euros
  • Quetiapina 800 mg/d: 186 euros

  • Zyprexa ® velotab 30 mg/d: 420 euros
  • Olanzapina 30 mg/d: 285 euros

  • Trifluoperazina 15mg/d: 10 euros

  • Perfenazina 24 mg/d: 4 euros (el estudio CATIE comparó este fármaco con varios atípicos, con unos resultados más que interesantes, que comentamos en un artículo previo)

  • Risperdal® consta 100mg/14 d: 800 euros (ya debe ser mejor para compensar la diferencia con los clásicos)
  • Modecate ® 2 amp/14d: 6 euros
  • Zuclopentixol depot euros

  • Mianserina 30 mg/d: 7 euros

  • Mirtazapina 30 mg/d: 26 euros
  • Rexer ® euros
  • Vastat ® euros

  • Citalopram 40 mg/d: 20 euros
  • Esertia ®/Cipralex ® euros
  • Escitalopram 20 mg/d: 23 euros

  • Cymbalta ®/ Xeristar ® 120 mg/d: 98 euros


  • Venlafaxina retard 150 mg/d: 33 euros
  • Vandral ®/ Dobupal ® retard 150 mg/d: 61 euros

  • Rubifen ® 60 mg/d: 16 euros
  • Concerta ® 54 mg/d: 98 euros

  • Zonegran ® 400 mg/d: 260 euros (¿y esto para qué servirá?)

  • Topiramato 400 mg/d: 128 euros
  • Topamax ® 400 mg/d: 168 euros

  • Oxcarbazepina 1200 mg/d: 50 euros
  • Trileptal ®/ Epilexter ® 1200 mg/d: 70 euros

  • Lamotrigina 200 mg/d: 43 euros
  • Lamictal ®/ Crisomet ® 200 mg/d: 52 euros

  • Gabapentina 900 mg/d: 30 euros
  • Neurontin ® 900 mg/d: 41 euros
  • Lyrica ® 600 mg/d: 140 euros 

Hala, a hacer cuentas y luego a por el boli y el talonario...

martes, 26 de octubre de 2010

¿Qué le dice una rata a otra en una caja de Skinner?



... Hay que ver cómo hemos llegado a condicionar al sujeto: cada vez que apretamos la palanca, él suelta un trocito de comida.


Dos psicoanalistas caminaban por un pasillo del Hospital (es un chiste de la época que todavía uno podía encontrar algún psicoanalista en un Servicio de Psiquiatría, e incluso a veces más de uno; probablemente inútiles, pero tan interesantes...) y se cruzan con un cirujano que les dice: buenos días. Ambos le devuelven el saludo y siguen caminando.
A los cinco minutos, dice uno de ellos: hmm... me preguntó que habrá querido decir con eso de "buenos días".


Y el clásico: ¿Cuántos psicoterapeutas hacen falta para cambiar una bombilla?
Respuesta: Uno, pero es necesario que la bombilla quiera cambiar...

lunes, 25 de octubre de 2010

Historia del término "psicosis"

Seguimos intentando recorrer los aspectos conceptuales de la psicosis, deteniéndonos ahora en un intento de definición que juzgamos interesante y que debemos a Laplanche y Pontalis, en su sobradamente conocido Diccionario de Psicoanálisis. Estos autores definen el término psicosis de la siguiente manera:
En clínica psiquiátrica, el concepto “psicosis” se toma casi siempre en una extensión extremadamente amplia, comprendiendo toda una serie de enfermedades mentales, tanto si son manifiestamente organogenéticas (como la parálisis general progresiva) como si su causa última es problemática (como la esquizofrenia). El psicoanálisis no se ocupó desde un principio de construir una clasificación que abarcara la totalidad de las enfermedades mentales de las que trata la psiquiatría; su interés se dirigió primero sobre las afecciones más directamente accesibles a la investigación analítica y, dentro de este campo, más restringido que el de la psiquiatría, las principales distinciones se establecieron entre las perversiones, las neurosis y las psicosis. Dentro de este último grupo, el psicoanálisis ha intentado definir diversas estructuras: paranoia (en la que incluye, de un modo bastante general, las enfermedades delirantes) y esquizofrenia, por una parte; por otra, melancolía y manía. Fundamentalmente, es una perturbación primaria de la relación libidinal con la realidad lo que, según la teoría psicoanalítica, constituye el denominador común de las psicosis, siendo la mayoría de los síntomas manifiestos (especialmente la construcción delirante) tentativas secundarias de restauración del lazo objetal”.

En Fundamentos de psicopatología psicoanalítica, Álvarez, Esteban y Sauvagnat hacen un recorrido histórico del término psicosis desde su origen en 1845, cuando Ernst von Feuchtersleben (1806-1849), decano de la Facultad de Medicina de Viena, propuso en su Lehrbuch der ärztlichen Seelenkunde [Tratado médico de las manifestaciones anímicas] el neologismo Psychose para referirse a las manifestaciones psíquicas de la “enfermedad del alma”, ya se tratara de las neurosis o de la locura (vesania). El término en cuestión acuñado por este médico y literato austriaco era básicamente descriptivo y no era en ese momento antitético al de “neurosis” o “enfermedad nerviosa”. Por el contrario, lejos de excluirse mutuamente según la acepción actual, Feuchtersleben los solapa y combina: “Toda psicosis es al mismo tiempo una neurosis, porque sin intervención de la vida nerviosa no se manifiesta ninguna modificación de lo psíquico; no obstante, no toda neurosis es una psicosis”. Por lo tanto, el término “psicosis” explicita únicamente el componente anímico o psicológico de algunas enfermedades nerviosas o “neurosis”. Salvo contadas excepciones, durante los siguientes cincuenta años la nueva noción se empleó habitualmente como un sinónimo muy genérico de trastorno mental, es decir, de “psicopatía”.

Siguiendo estrechamente el brillantísimo e imprescindible trabajo de Álvarez, Esteban y Sauvagnat, la traducción inglesa del Tratado médico de las manifestaciones anímicas de Feuchtersleben, editada en 1847, favoreció el uso esporádico en esa lengua del término psychosis, si bien conservando su genuina significación de “enfermedad del alma” por analogía a la “enfermedad nerviosa” o neurosis. Griesinger (1817-1868) usó el nuevo término en Die Pathologie und Therapie der psychischen Krankenheiten [Patología y terapéutica de las enfermedades psíquicas, 1845] para nombrar su modelo unitario de psicosis (Einheitpsychose), a la que atribuyó una etiología orgánica, pero sin descuidar la descripción detallada de los mecanismos psicológicos que determinan la instauración progresiva de la locura (Verrücktheit) o paranoia. Tras la muerte de Griesinger, el término psychose siguió un destino bastante desigual y ciertamente discreto, tanto en la clínica alemana como en la francesa.         

Álvarez, Esteban y Sauvagnat postulan que la oposición neurosis-psicosis no se consumó hasta que Freud consiguió perfilar los mecanismos estructurales específicos de cada una de ellas, defendiendo que las referencias a la psicosis en la clínica prefreudiana son sumamente escasas, dispersas y colaterales. Se remontan en primer lugar a las Leçons cliniques [Lecciones clínicas] de Valentin Magnan (1835-1916), que recogen puntualmente el término “psicosis” como equivalente de las “locuras propiamente dichas”, entre las que se incluye la manía, la melancolía, el delirio crónico y las locuras intermitentes, así como la locura de los degenerados con síntomas episódicos y los delirios súbitos (primarios). En 1903, Arnaud, en el Traité de Pathologie Mentale [Tratado de patología mental] dirigido por Ballet, incluyó un capítulo sobre las “psicosis constitucionales”, es decir, las enfermedades de predisposición latente (delirios sistematizados primitivos, agudos y crónicos, y las locuras periódicas y circulares) y las de predisposición aparente (obsesiones e impulsiones, locuras morales y locuras razonantes, delirios). Transcurrirían aún dos décadas más para que los clínicos franceses emplearan habitualmente esta noción, pero sin la sistematización con que venía haciéndose en el ámbito psicoanalítico, inclinándose sus preferencias por términos como “delirio” (délire) o “locura” (folie). Lejos de esta tendencia continuista, Ballet fue uno de los primeros psiquiatras en proponer la nueva categoría, evidenciándose ello en sus dos artículos de 1911 y 1913 sobre la “psicosis alucinatoria crónica”. Más que ningún otro entre sus colegas, fue Clérambault quien ideó un uso muy cabal del término “psicosis”, radicando gran parte de su proyecto psicopatológico en la investigación de los “mecanismos generadores de las psicosis”. El maestro francés perfiló la oposición entre psicosis y delirio. Citando sus palabras: “El Delirio es el conjunto de los Temas Ideicos y de los sentimientos adecuados o inadecuados, pero conexos, así como del tono mórbido que los soporta. La Psicosis es ese mismo Delirio más el fondo material (histológico, fisiológico), necesario para producirlo y desarrollarlo”. Y también: “Se puede decir que en el momento en que el delirio aparece la psicosis ya es antigua. El Delirio no es más que una Superestructura”. Propuso la oposición entre las “psicosis pasionales” (erotomanía, reivindicación y celos) y la paranoia, colocando frente a ambas las “psicosis basadas en el Automatismo Mental”.

Por su parte, los autores alemanes mantuvieron también un uso errático y esporádico del término hasta que comenzaron a circular las primeras publicaciones psicoanalíticas. Schüle en el Handbuch der Geisteskrankheiten [Manual de las enfermedades mentales, 1878] emplea el término describiendo el paso de la constitución neuropática hereditaria a la enfermedad mental como la transición de la neurosis a la psicosis, si bien la confusión entre uno y otro término es manifiesta. El Manual (1897) de Krafft-Ebing contiene algunas alusiones dispersas al concepto: psicosis alcohólicas, psicosis de contagio (tifus, escarlatina, rubeola, etc.) y psicosis clorofórmica. Por su parte, en el Lehrbuch de Kraepelin las menciones son muy escasas: la primera edición (1883) incluye un grupo de “psicosis periódicas” (manía y melancolía periódicas y la locura circular). De aquí en adelante, las referencias siguen siendo muy escasas, ya que ni siquiera cuando describe con detalle en 1913 lo que llamamos psicosis maníaco-depresiva emplea dicha nomenclatura, sino que prefiere la tradicional “insania” o “locura” (das manisch-depressive Irresein). Tampoco emplea Kraepelin el término “psicosis” para organizar la bipartición de lo que se ha dado en llamar “psicosis funcionales”, ya que siguió optando por “enfermedades endógenas”, término éste más acorde con su concepción médica, para agrupar en su seno la demencia precoz y la locura maníaco-depresiva. Bleuler, influido por el psicoanálisis, sí usó más la noción de “psicosis”, dejando escrito en su gran obra sobre la esquizofrenia de 1911: la esquizofrenia designa “un grupo de psicosis cuyo curso es a veces crónico, y a veces está marcado por ataques intermitentes, y que puede detenerse o retroceder en cualquier etapa, pero que no permite una completa restitutio ad integrum. La enfermedad se caracteriza por un tipo específico de alteración del pensamiento, de los sentimientos, y de la relación con el mundo exterior, que en ninguna otra parte aparece bajo esta forma particular”. Dicha definición está plenamente inscrita en la nueva era de la clínica formulada por el psicoanálisis.

Como recogen a modo de síntesis Álvarez, Esteban y Sauvagnat en su magistral trabajo, la noción inicialmente neurológica de “neurosis” o “enfermedad nerviosa” fue paulatinamente transformándose en una enfermedad funcional del sistema nervioso cada vez más decantada hacia un ámbito de la patología psíquica, para la cual la ciencia médica no encontraba explicación plausible. Con Freud, esta categoría clínica terminó definitivamente por sacudirse su lastre neurológico hasta llegar a denominar una organización psicógena determinada por el mecanismo de la “represión” (Verdrängung), cuyos síntomas consisten en la expresión simbólica de conflictos infantiles ligados a la historia del sujeto. En virtud del carácter simbólico de los síntomas y de su origen sexual e infantil, la Neurose (histeria, neurosis obsesiva y fobia o histeria de angustia) se opone a la Aktualneurose (neurosis de angustia, neurastenia e hipocondría); ambas a su vez, en función de su mecanismo causal específico, se contraponen a la Perversion y a la Psychose (paranoia, esquizofrenia y psicosis maníaco-depresiva), término este último que acabará por perder su carácter meramente descriptivo e inespecífico de “enfermedad del alma” para adquirir progresivamente el estatuto de una organización psicopatológica perfectamente delimitada en materia patogénica y nosográfica. Estos autores discrepan con la afirmación de Laplanche y Pontalis en su Diccionario de Psicoanálisis de que la oposición entre neurosis y psicosis estaba ya asentada antes de Freud. Por el contrario, opinan, la concreción y argumentación de ese binomio psicopatológico se debe esencialmente a sus investigaciones, hasta el punto de que tal demarcación constituye en sí mismo el hilo conductor del conjunto de sus contribuciones psicopatológicas.

El Diccionario de Psicoanálisis ya citado incide en que la aparición del término “psicosis” en el siglo XIX marca una evolución que condujo a erigir las enfermedades mentales en un dominio autónomo, diferenciándolas no sólo de las enfermedades del cerebro o de los nervios, como enfermedades del cuerpo, sino también de lo que la tradición filosófica consideraba como “enfermedades del alma”: el error y el pecado. Durante el siglo XIX, la noción de psicosis se difunde, sobre todo en la literatura psiquiátrica de lengua alemana, para designar las enfermedades mentales en general, la locura, la alienación, aunque ello no presuponga una teoría psicogenética de las mismas. Laplanche y Pontalis sí mantienen que es a finales del siglo XIX cuando se establece el par de términos opuestos neurosis-psicosis, que se excluyen entre sí, por lo menos desde el punto de vista conceptual. La evolución de estos dos términos se realizó en planos diferentes: el grupo de las neurosis se fue limitando poco a poco a partir de cierto número de afecciones consideradas como enfermedades de los nervios, bien fuesen afecciones que se manifestaran en un determinado órgano pero en las cuales, por faltar lesiones, se incriminara a un mal funcionamiento del sistema nervioso (neurosis cardiaca, neurosis digestiva, etc.), bien porque existieran signos neurológicos sin lesión detectable y sin fiebre (corea, epilepsia, manifestaciones neurológicas de la histeria). Puede afirmarse que este grupo de enfermos consultaba al médico y no era enviado al asilo y, por otra parte, el término “neurosis” implicaba una clasificación de tipo etiológico (enfermedades funcionales de los nervios). A la inversa, la noción de psicosis designa entonces las afecciones que pertenecen al alienista y que se traducen por una sintomatología esencialmente psíquica, lo que en modo alguno implica que, para los autores que utilizan este término, las psicosis no tengan su causa en el sistema nervioso. Siguiendo todavía a Laplanche y Pontalis, considerado en su comprensión, el concepto de psicosis sigue estando definido en psiquiatría de un modo más intuitivo que sistemático, por medio de datos tomados de los más diversos registros. En las definiciones más usuales coexisten a menudo criterios como la incapacidad de adaptación social (problema de la hospitalización), la mayor o menor “gravedad” de los síntomas, la perturbación de la facultad de comunicación, la falta de conciencia de enfermedad, la pérdida de contacto con la realidad, el carácter “incomprensible” (en el sentido de Jaspers) de los trastornos, el determinismo orgánico o psicogenético, las alteraciones más o menos profundas e irreversibles del yo.

En la medida en que puede sostenerse que el psicoanálisis se halla en gran parte en el origen de la oposición neurosis-psicosis, no puede pedir a otras escuelas psiquiátricas la tarea de aportar una definición coherente y estructural de la psicosis. En la obra de Freud, esta preocupación se halla presente en diversos momentos. Por ejemplo, en sus primeros trabajos, Freud intenta poner de manifiesto la intervención, basándose en el ejemplo de ciertas psicosis, del conflicto defensivo contra la sexualidad, cuya función acaba de descubrir en el síntoma neurótico. Simultáneamente intenta especificar los mecanismos originales que operan desde un principio en la relación del sujeto con el exterior: “rechazo” (verwerfen) radical fuera de la conciencia en el caso de la confusión alucinatoria, o incluso una proyección originaria del “reproche” al exterior. Dentro de su primera teoría del aparato psíquico y de las pulsiones, Freud durante los años 1911-1914 vuelve a examinar el problema desde el punto de vista de la relación entre las catexis libidinales y las catexis de las pulsiones del yo (“interés”) sobre el objeto. Este enfoque explicaría, de forma flexible, ciertas constataciones clínicas que indican que en las psicosis no debe recurrirse a la idea de la “pérdida de realidad” de un modo total y sin discriminación. Por otro lado, en la segunda teoría del aparato psíquico, la oposición neurosis-psicosis tiene en cuenta la posición intermedia del yo entre el ello y la realidad. Así como en la neurosis, el yo, obedeciendo las exigencias de la realidad (y del superyó) reprime las reivindicaciones pulsionales, en la psicosis se produce al principio una ruptura entre el yo y la realidad, que deja al yo bajo el dominio del ello para que luego, en un segundo tiempo que es el del delirio, el yo reconstruya una nueva realidad conforme a los deseos del ello. Al estar aquí todas las pulsiones agrupadas en un mismo polo del conflicto defensivo (el ello), Freud se ve inducido a atribuir a la realidad misma el papel de una verdadera fuerza autónoma, casi como el de una instancia del aparato psíquico. Se pierde de vista también la distinción entre catexis libidinal e interés. Este esquema simplificado no fue considerado por el propio Freud como enteramente satisfactorio. En la última etapa de su obra, volvió a ocuparse de la investigación de un mecanismo original de rechazo de la realidad, o más bien de cierta “realidad” particular, la castración, e insistió en el concepto de renegación.

Luego vendría Jacques Lacan y el concepto de forclusión, pero esa ya es otra historia, para ser contada en otra ocasión...

jueves, 21 de octubre de 2010

Diagnóstico psiquiátrico e investigación: una relación problemática

¿Cómo se investiga desde el punto de vista del método científico?. A partir de Descartes y, supuestamente, hasta nuestros días, se elaboran unas hipótesis, se recogen unos datos, se aceptan provisionalemente como tesis (siempre susceptibles de falsación, como diría Popper, ya que si no, no hablamos de ciencia) o bien se desechan. Hasta aquí, más o menos todos de acuerdo, pero los problemas surgen cuando este bonito esquema se lleva a la práctica.

No hablaremos hoy de las recogidas de datos y más datos de forma más o menos azarosa, para luego someter a dichos datos a horribles torturas y purgas, de forma que los supervivientes del proceso acaben diciendo lo que el investigador quiera. No hablaremos de eso (aunque sería divertido), vamos a un asunto más concreto en relación con el diagnóstico psiquiátrico y sus diferencias con (gran parte de) los diagnósticos médicos en general.

El diagnóstico médico, la mayor parte de las veces, lleva aparejado un cierto correlato biológico susceptible de medición. Una determinada prueba confirma una determinada enfermedad, a veces incluso localizando la etiología (por ejemplo, hallando el agente responsable de una determinada infección) u otras veces llegando a un diagnóstico de certeza independientemente de la causa concreta (alteraciones analíticas que demuestran hepatitis, condensaciones pulmonares que indican neumonía, etc.). Es cierto que hay todavía subjetividad en medicina general, como ocurre por ejemplo en la valoración del dolor, que no es cuantificable por ninguna prueba objetiva (y lo que suele ocurrir, cuando las pruebas no encuentran nada que justifique tal dolor, es una consideración del mismo como somatizado o conversivo, es decir, para la psiquiatría, que es la parte de la medicina que se ocupa de la patología inorgánica, de ahí que siempre busquemos primero "descartar organicidad").

El diagnóstico psiquiátrico, por el contrario y mal que nos pese, es inherentemente subjetivo. Es decir, no contamos hoy en día (y esperar venidas futuras es de sacerdotes y no de científicos) con ninguna prueba de imagen, bioquímica o de otro tipo que nos confirme más allá de cualquier duda un diagnóstico, por ejemplo, de esquizofrenia. Y que no se alcen las hordas de biologicistas, neuroimagen en mano. Sabemos de las correlaciones estadísticas entre, por ejemplo, ventrículos cerebrales aumentados y esquizofrenia. pero una correlación estadística no da un diagnóstico de seguridad al 100%. El paciente puede ser esquizofrénico (signifique eso lo que signifique) y tener sus ventrículos normales. O viceversa, tamaño ventricular alterado no implica psicopatología. Por el contrario, tener el virus de la hepatitis C no es una correlación con padecerla, es tener hepatitis C. 100 % de concordancia.

El diagnóstico psiquiátrico se basa, pues, y no creemos estar descubriendo nada nuevo, en la subjetividad. En la impresión diagnóstica (lo que llamaba un amigo nuestro con cierto enfado el impresionismo, pero que está ahí). No hay síntomas objetivos. Catalogamos estados de ánimo según lo que el paciente o su familia refiere y según lo que nosotros nos creemos o no (dice que está triste, pero no es así; dice que está bien, pero está hecho polvo). Catalogamos alteraciones perceptivas según lo que oímos y nuestro esquema propio psicopatológico y nosográfico ordena. Una determinada sensación o idea es sentida o pensada por el paciente. Nos la verbaliza en la medida que puede, quiere y sabe. Dicha verbalización la oímos y es mediada por nuestra propia orientación en psiquiatría, por la contratransferencia que se crea, por lo cansados que estamos en la guardia. Y después de todo ese viaje, algo queda escrito en una historia clínica como un síntoma. Hasta que llegue otro compañero y piense, o diga, "qué torpe es Fulano, que no sabe diagnosticar, mira que equivocar una alucinación visual con un recuerdo delirante; mira que equivocar una disociación con una psicosis; mira que equivocar una depresión con un trastorno de personalidad...".

Y no decimos que no existan tales experiencias. Los pacientes, a veces, tienen lo que llamamos delirios, o alucinaciones, u otros síntomas. Lo que señalamos es que nuestra percepción de los mismos sólo puede ser subjetiva. Y, en base a esos síntomas subjetivamente percibidos, hacemos agrupaciones que llamamos trastornos (pero pensamos como enfermedades, olvidando que el concepto de enfermedad según el modelo médico implica conocer una etiología, una fisiopatología, una clínica y un pronóstico). Las clasificaciones al uso pretenden ser objetivas, pero la recogida de los síntomas sigue siendo una valoración subjetiva del clínico (que muchas veces no coincide en exceso con la del clínico previo o la del posterior). 
Es posible, DSM en mano, diagnosticar de esquizofrenia a tres personas que no posean ningún síntoma en común (1- personalidad intacta, delirios bizarros, sin alucinaciones verbales, transmisión del pensamiento, lenguaje ordenado; 2- deterioro procesual, aislamiento, embotamiento afectivo, sin delirios ni alucinaciones3- conducta desorganizada, lenguaje disgregado, alucinaciones verbales continuas). Ahora, con estos tres pacientes (que no tienen absolutamente nada en común y eso que no hemos introducido el factor de recuperación ausente o presente, completa o incompleta, porque ya veríais qué cantida de combinaciones) hagamos un estudio genético chulo a ver qué alelos comparten y luego que alguien nos explique exactamente para qué sirve tal hallazgo...

El problema es que a la hora de la investigación, justo tras la elaboración de la hipótesis, es necesario tener sujetos para investigar. Es decir, si nuestra hipótesis es que el SIDA mata X sujetos en 20 años, necesito 100 sujetos con VIH positivo y estudiar su supervivencia a 20 años. Guay. Y si queremos estudiar la retinopatía en diabéticos tras diez años con el fármaco X, seleccionamos 100 sujetos con la glucosa elevada según analítica, les damos el fármaco X y los valoramos a los 10 años. Más guay.
Pero, ¿qué pasa si queremos estudiar, por ejemplo, el deterioro cognitivo en esquizofrenia a 5 años? Tenemos que buscar 100 sujetos diagnosticados de esquizofrenia, pero ¿cómo sabemos quién es esquizofrénico?, ¿según el DSM o la CIE?, ¿según Kraepelin o Bleuler?, ¿según Schneider o Chaslin?. Se nos dirá que según el DSM-IV-TR, que es lo más molón. Pero no olvidemos que eso es una agrupación de síntomas (aprehendidos subjetivamente) decidido por un comité de expertos (¿elegidos por quién?) que determina un síntoma de estos, cuatro de aquellos... Vamos, es un intento de ordenación suponemos que con ciertas utilidades (si alguien nos puede decir alguna, lo agradeceremos), pero no es objetivo, por mucho que lo pretenda. Ni mucho menos ateórico.

Volviendo a nuestra investigación, si el científico tiene una visión kraepeliniana del asunto, que implica deterioro tras el diagnóstico y pronóstico infausto, le va a salir que el 100% de los esquizofrénicos se deteriora, por la sencilla razón de que los que no lo hayan hecho, serán recatalogados en trastornos de ideas delirantes o trastornos psicóticos agudos, según que persistan los síntomas psicóticos o no. Pero si el investigador tiene una visión bleuleriana del tema, encontrará un porcentaje de deterioro muy inferior, porque aceptará la existencia de "esquizofrenias agudas" (ya poco frecuente en nuestro entorno, en el que no paramos de luchar contra el estigma a golpe de diagnóstico crónico). La pregunta de si la esquizofrenia deteriora o no es absurda, porque la respuesta depende de la concepción previa que se tenga del constructo esquizofrenia. Es decir, la posición teórica previa (el pre-juicio) del clínico determina el resultado del experimento. Qué científico. Descartes fliparía.

Y no queremos decir con ello que no haya que investigar o que no haya que diagnosticar o que haya que irse al monte a buscar leña para quemar el sistema. Decimos que, en nuestra opinión, hay que dejar los diagnósticos más abiertos. No obsesionarnos con si el hombre es esquizofrénico o esquizoafectivo, o si la mujer es bipolar o unipolar. Deberíamos escuchar a la persona, escuchar su dolor, aliviar su sufrimiento, ayudarle a reconducir su conducta para que sea aceptable en la sociedad en que vivimos. Ésta última parte puede ser triste, pero es así: cada sociedad organiza metodos de control de lo raro (lo anormal, que diría el gran Foucault) y ahí entramos nosotros, controlando al revoltoso y, de paso, distrayendo al infeliz (como decía más o menos Rendueles, no vaya a ser que la gente piense que su sufrimiento tiene que ver con la organización social y sus poderes, y no con su familia, su biografía o sus pautas de pensamiento, pero esto es tema para otra entrada).

Ya que los diagnósticos son inciertos (el que nunca haya diagnosticado una esquizofrenia y al cabo de unos meses haya dicho "caramba, si está completamente recuperado, vaya cagada de diagnóstico", que tire la primera piedra), demos pronósticos más positivos. Entre "eres un enfermo crónico, no podrás trabajar, ya te apuntaremos a macramé, toma la medicación sin rechistar" y "estás pasando una crisis, te vamos a intentar ayudar a superarla, con nuestro apoyo y la medicación, y después, a intentar normalizar tu vida todo lo que se pueda", ¿cuál preferiríais oír?, ¿la evolución va a ser peor por escuchar lo segundo?

Bueno, para ir acabando, queríamos recoger un párrafo del Tratado de Psiquiatría de Gelder, López-Ibor Jr. y Andreasen, en el capítulo "Esquizofrenia. Historia conceptual":

"La historia de la esquizofrenia puede describirse mejor como la historia de un conjunto de programas de investigación, que avanzan en paralelo más que en serie, y cada uno de los cuales se basa en un concepto distinto de enfermedad, síntoma mental y mente [...].
La investigación histórica muestra que hay poca continuidad entre Morel, Kraepelin, Bleuler y Schneider. Esto tiene dos consecuencias. La primera es que la idea de una progresión lineal que culmina en el presente constituye un mito. La otra es que el concepto actual de esquizofrenia no es el resultado de una definición y un único objeto de investigación, estudiado sucesivamente por varios equipos psiquiátricos, sino una amalgama de diferentes elementos clínicos que provienen de definiciones varias. Es necesario investigar más para averiguar cómo se llegó a este triste estado de las cosas. 
La historia de la continuidad [la historia de la esquizofrenia consiste en una progresión de definiciones que culmina en la actualidad] debería rechazarse, porque su papel principal no ha sido iluminar el pasado sino justificar el presente. Afortunadamente, la historia de la discontinuidad ofrecerá a los investigadores no comprometidos ideas alternativas, como que no existe una enfermedad unitaria llamada esquizofrenia sino un conjunto de síntomas mentales, algunos congénitos, otros susceptibles de evolución y otros adquiridos".

El autor de ese imprescindible capítulo, del que recogemos este párrafo, es un tal Germán E. Berrios, que se dedica a ser Catedrático del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Cambridge. 

viernes, 15 de octubre de 2010

El (impactante) caso del factor de impacto

La revista Norte de Salud Mental, publicación de la Osasun Mentalaren Elkartea (OME), la Asociación Castellano Leonesa de Salud Mental (ACLSM), la Asociación Canaria de Neuropsiquiatría y, por lo tanto, de la Asociación Española de Neuropsiquiatría (AEN), se está convirtiendo número a número en una de las más interesantes en nuestro campo en este país. Recientemente, publicó en dos partes un artículo acerca de los memes y la psiquiatría, escrito por psiquiatras de la nunca bastante alabada Txori Herri Medical Association: Memes y Psiquiatría (1): Memes, Enfermedades y Psiquiatras, y Memes y Psiquiatría (y 2): Los memes, la Industria y la Literatura científicas. Biología de los memes y defensas frente a su actuación.

En el primero de dichos artículos, los autores definen: "El concepto de meme fue puesto en circulación por Richard Dawkins en su libro "El Gen Egoísta" para referirse a los elementos culturales que se transmiten por medios no genéticos, fundamentalmente por imitación. [...] Los memes son, por tanto, instrucciones para llevar a cabo una determinada conducta que se almacenan en nuestros cerebros y otros lugares (libros, discos duros, etc.) y que se transmiten por imitación. Sería un replicador equivalente al gen pero en el plano cultural, no en el biológico."
Definido el concepto, vayamos al párrafo que queremos señalar, ya en el segundo artículo: "[...] el mundo científico se ha impuesto un meme [...] que dice que publicar es bueno (se tenga algo que decir o no). Nadie critica esto, hasta el punto de que se ha incorporado con éxito y peso a los criterios de valoración de la carrera profesional. Si existen autores que piensan que no es bueno publicar tanto, lo más seguro es que, siendo consecuentes con su idea, no la publiquen y, por lo tanto, el meme de no publicar no se extiende. Hasta tal punto ha triunfado este meme que se mide a científicos, profesionales y departamentos universitarios de acuerdo a su producción literaria de la que dependen sus becas, ayudas o presupuestos."

Y tras esta introducción (que queríamos aprovechar para recomendar la lectura de ambos artículos, más que interesantes), entramos de lleno en la cuestión de la publicación científica. En nuestro entorno profesional, como en otros campos, existe un auténtico furor publicandis. Hay que escribir notas clínicas, artículos de revisión, originales, mandar comunicaciones a congresos, posters... lo que sea, pero cuanto más, mejor. Se publican muchas veces temas sin el menor interés, porque hay que publicar. O el mismo tema se lleva su poster, luego su nota clínica y luego tres o cuatro artículos haciendo bailar un poco los datos y el orden de los autores (que a veces el artículo tiene más autores que páginas, en prodigiosa labor de trabajo en equipo...). Y hay que hacer que los residentes publiquen. Y hay que publicar para aumentar curriculum para cuando toque OPE. Y hay que publicar para entrar en el mundo universitario. Y hay que publicar porque hay que publicar... Pero lo grave es que lo prioritario con diferencia es que hay que publicar, independientemente de que uno tenga algo que decir o no, o de que lo que uno diga tenga interés, relevancia o importancia alguna o no.

Y ya que hay que publicar, debe hacerse, por supuesto, en revistas con el mayor factor de impacto posible. Porque en muchos baremos profesionales y académicos las publicaciones varían enormemente en valor según el dichoso factor de impacto. Hay revistas (como, por ejemplo, Norte o la Revista de la AEN, que creemos muy interesantes) con factor de impacto cero. Mientras que otras llegan a niveles altísimos que ocasionan que en algunos baremos (como el del extinto Consorcio Sanitario de Tenerife, baremo que Dios tenga en su Gloria), ser sexto autor en un artículo de algunas revistas internacionales valga cinco veces más que una tesis doctoral.
Y entonces nos surgió la duda: ¿cómo se calculará este factor de impacto?. Imaginábamos alguna regla matemática objetiva e independiente, algo así como el cálculo de la fuerza de la gravedad, pero descubrimos (diríamos que con sorpresa, pero cada vez nos sorprendemos menos) que no era así.

Encontramos un genial artículo que arroja luz sobre sobre la historia, cálculo y naturaleza del factor de impacto (FI). Se trata del trabajo La ciencia posmoderna y el factor de impacto, de Armando Aranda, un fragmento del cual resumimos a continuación:
En 1961, Eugene Garfield creó el Science Citation Index como una publicación trimestral que incluía 600 revistas académicas, con el propósito de determinar la existencia de vínculos de comunicación entre investigadores: quién citaba a quién. Como parte de este proyecto Garfield estableció una fórmula arbitraria para determinar el “factor de impacto” de las revistas científicas como una guía para ayudar a los investigadores a seleccionar en cuáles revistas publicar. El FI fue definido como el número promedio de veces que los artículos de la revista x publicados en los dos años previos han sido citados en el presente año. La empresa de “ciencia-metría” fundada por Garfield prosperó y en la actualidad es parte del consorcio Thomson-Reuters. Así, para calcular el FI de la revista x correspondiente a 2007, Thomson-Scientific examina las aproximadamente 6.500 revistas incluidas en su SCI o las aproximadamente 2.000 revistas del Social Science Citation Index, para encontrar el número de citas en 2007 a los artículos publicados en 2006 y 2005 en la revista x. Ese número constituye el numerador de la fórmula y el denominador está dado por el número de “artículos originales de investigación y artículos de revisión” publicados en la revista x en 2006 y 2005. Existe una asimetría arbitraria entre los componentes de esta fórmula ya que el numerador incluye cualquier cita al contenido de la revista en cuestión sin importar el tipo de artículo, mientras que el denominador sólo incluye a los artículos considerados como citables por Thomson. Determinar si un artículo debe ser incluido en el denominador es establecido por los empleados de Thomson en forma discrecional. Según Garfield, nunca pensó que la noción de “impacto” aplicada a las revistas científicas sería tan controvertida como la energía nuclear, ya que puede ser usada en forma constructiva pero también puede ser fatal. El comentario anterior resulta del hecho de que el FI es utilizado en la actualidad para evaluar entre otras cosas a los investigadores, determinar apoyos a la investigación, determinar promociones académicas, evaluar la investigación por instituciones, por áreas, países, regiones, etc. Todos éstos son usos para los cuales no fue concebido el FI. Las inconsistencias y arbitrariedades del FI han sido ampliamente identificadas y comentadas por expertos en los últimos años (por ejemplo, PLoS Medicine Editors, 2006).

Hallamos también un valiente editorial común de The Rockefeller University Press, The Journal of Experimental Medicine y The Journal of Cell Biology, del que condensamos unos párrafos a continuación:
Thomson Scientific [recordemos: la empresa privada que elabora el FI] pone sus datos disponibles para la venta a revistas individuales. Con el propósito de analizar los datos para determinar cuales temas son más citados y cuales no, decidimos comprar la información de nuestras revistas y la de algunas revistas de nuestra competencia. Nuestra intención no era cuestionar la integridad de sus datos. Cuando examinamos la base de datos de Thomson Scientific, dos aspectos resultaron rápidamente evidentes: El primero, es que existían bastantes errores en la clasificación del tipo de artículo. Muchos artículos que consideramos sumarios o crónicas preliminares estaban incluidos en el denominador . Esto ocurrió en todas las revistas que examinamos. El segundo, los resultados no coincidían con los nuestros. El número total de citas de cada revista fue sustancialmente menor al número publicado en la página de Internet de Thomson Scientific, Journal Citation Report (JCR) (http://portal.isikknowledge.com/, subscripción requerida). La diferencia en el número de citas alcanzó hasta un 19% para una revista dada y la jerarquía de algunas revistas, basada en el índice de impacto, se alteró cuando realizamos los cálculos con los datos que compramos (no mostramos está información debido a los derechos reservados que tiene Thomson Scientific).

Y concluyen los autores del editorial: Esperamos que este informe convenza a algunos científicos y a algunas organizaciones que subvencionan proyectos, de revocar la aceptación del índice de impacto como una representación de calidad - o de impacto - de un artículo publicado en una revista dada. Así como los científicos no aceptarían las conclusiones en un artículo científico sin ver los datos originales, tampoco deberían fiarse del factor de impacto de Thomson Scientific, el cual está basado en datos ocultos. En la medida que más publicaciones y bases de referencia de datos sean accesibles al público por medio de los servicios de PubMed, PubMed Central, y Google Scholar, esperamos que las personas comiencen a desarrollar sus propias medidas de evaluación de la calidad científica en lugar de depender de números que no están claramente definidos y que son poco científicos.

Y así se calcula (que rima con así se manipula) el factor de impacto que tan preocupados y ocupados nos tiene (bueno, a nosotros no mucho). Cuanto esfuerzo y empeño, porque hay que publicar, digno de mejor causa.
Terminamos aquí, porque ya ha sido demasiado trabajo teniendo en cuenta que el factor de impacto de este blog es cero. Algo nos dice (¿algún meme travieso, tal vez?) que deberíamos intentar publicar en revistas super-impactantes y dejar ya la blogosfera y las revistas de impacto nulo (como nuestra querida Revista de la AEN, que nos ha acogido varias veces), pero creo que no vamos a hacer caso.

miércoles, 13 de octubre de 2010

Hallazgos en TDAH: ¿genética alterada o interpretación interesada?

Hace poco vimos en el siempre interesante blog de Jesús Castro, Sobre lo divino y lo humano, una entrada comentando un estudio reciente que decía demostrar el origen genético del trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Jesús no se creía mucho dicho hallazgo y la verdad es que nosotros tampoco así que, curiosos como somos, decidimos indagar en el asunto.

El periódico El Mundo publica el 1 de octubre de 2010 un artículo en su sección de Salud con el siguiente título: "El trastorno de hiperactividad tiene un origen genético". El texto no tiene desperdicio: "los pequeños que lo padecen presentan unas alteraciones genéticas"; "los científicos del Centro de Neuropsiquiatría, Genética y Genómica de la Universidad de Cardiff (Reino Unido) [...], [concluyen] que el TDAH es un problema de desarrollo cerebral que tiene una causa genética"; "se había sospechado durante mucho tiempo que los genes tenían algo que ver, dado el carácter hereditario de la enfermedad, pero hoy lo hemos confirmado, explica Anita Thapar, coordinadora del estudio"; "según publican en la revista The Lancet, con estos análisis descubrieron que a los menores con TDAH les faltaban unos pequeños segmentos de ADN o, por el contrario, los tenían duplicados"; "se trata de una enfermedad genética y [...] los cerebros de estos niños se han desarrollado de forma diferente, declara Thapar"; "lo que sí hace esta investigación, según el equipo de la Unviersidad de Cardiff, es abrir una puerta para estudiar las bases biológicas de esta enfermedad y que ayudarán a mejorar los tratamientos".

Quedamos sorprendidos ante tal hallazgo genético que parecía tirar por tierra nuestra opinión de que el TDAH se sobrediagnostica de forma terrible hoy en día, con las implicaciones que eso conlleva a nivel de tratamiento farmacológico y adquisición del rol de enfermo, con la iatrogenia que ambas operaciones tienen aparejadas. Pero dicha sorpresa nos incomodaba y decidimos seguir buscando.

El blog Neuroskeptic (siempre recomendable pero en inglés), dedica una entrada al asunto que leemos con atención y contrastamos con el artículo original (disponible aquí), pareciéndonos que analiza de forma totalmente clarificadora lo ocurrido (y nuestra sorpresa se desplaza de los cromosomas alterados a los autores interesados).
El estudio incluye 410 niños con diagnóstico de TDAH y 1.156 controles. De los casos de TDAH, el 15,6% presentaba alguna de las alteraciones cromosómicas inespecíficas que buscaba el estudio. De los controles sanos, el 7,5% también presentaba dichas alteraciones. Es decir, el 84,4% de los casos de TDAH no presentaban alteración genética.
Si además, quitamos del grupo de niños con TDAH los que también presentaban retraso mental (medido por C.I. menor de 70), entonces el porcentaje de TDAH con la alteración cromosómica quedaba en el 11%. Es decir, de los niños con TDAH sin retraso mental, el 89% no presentaban la alteración cromosómica dichosa.

Y lo que nos preguntamos, también con sorpresa, es cómo es posible manipular la conclusión de un estudio de esta manera. Y cómo es posible que, con estos datos, se concluya que se ha demostrado que el TDAH es una enfermedad con causa genética confirmada. Los autores afirman haber demostrado que el TDAH no es puramente un constructo social. Ahí estamos de acuerdo. Posiblemente hay casos de TDAH que tengan alguna base biológica (otra cosa es que no se haya demostrado de forma fehaciente todavía). Pero nos parece claro con estos datos, más nuestra experiencia y un poco de sentido común, que gran parte de los pacientes (niños, no lo olvidemos) diagnosticados de inatentos o hiperactivos han sido objeto de un diagnóstico erróneo, fruto de una psicologización y psiquiatrización que padece nuestra sociedad y de la que, como profesionales, no somos ni totalmente culpables ni totalmente inocentes. Creamos constructos como el estrés postraumático tras la llegada de los veteranos de Vietnam o sobrediagnosticamos hasta la náusea trastornos como el TDAH, buscando una etiqueta de enfermedad para cada conducta incómoda y cada sufrimiento difícil. Ya no queremos responsabilidad: no tenemos nada que ver en lo que nos ocurre ni en lo que les ocurre a nuestros hijos, todo debe ser cuestión de algún gen travieso, así que tómate la pastilla y déjanos en paz.

Cada vez más, los niños inquietos, traviesos, menos listos, con más problemas, etc., reciben una etiqueta diagnóstica de enfermedad mental crónica, con su estigma, con su desrresponsabilización completamente iatrogénica acompañante (tanto para el niño como para sus padres), con su medicación no exenta de efectos secundarios (por ejemplo: aquí, aquí y aquí). Los que tenemos ya algunos años en la profesión (tampoco demasiados) todavía recordamos el "boom" de incidencia que presentó este trastorno hace aproximadamente una década (en cierta coincidencia temporal con la aparición de diversas medicaciones para el trastorno de precio mucho más elevado que el metilfenidato tradicional; qué curioso que al aparecer medicaciones mucho más eficaces en vez de disminuir el trastorno, aumenta). Y no hace falta decir que sabemos que existen niños hiperactivos que se pueden beneficiar mucho del tratamiento farmacológico y psicoterapéutico adecuado, pero creemos que son un pequeño porcentaje de todos los que traemos y llevamos por nuestras consultas de salud mental infanto-juvenil.

En fin, vamos a dejarlo ya, que últimamente hacemos muchas cosas y nos van a acabar diagnosticando de hiperactivos.