martes, 18 de diciembre de 2012

A propósito de neurobiología, asesinatos en masa y dudas que nos gustaría que nos aclarasen


Suponemos que están más que enterados de la masacre ocurrida en un colegio en Estados Unidos hace un par de días, así que vamos a tener la consideración (para con ustedes y para con nosotros mismos) de no entrar en detalles sobre la misma. El caso es que, como ya es costumbre, se han alzado distintas voces señalando, no ya la posible enfermedad mental o no del individuo capaz de perpetrar semejante monstruosidad (dato que, obviamente, desconocemos porque ni hemos hablado con tal individuo ni con nadie de su entorno), sino la cuestión, mucho más inquietante, de si por el hecho de llevar a cabo un acto como ése, uno necesariamente debe tener un trastorno mental.

No teníamos la menor intención de entrar en dicho debate, porque ya en alguna ocasión previa dimos nuestro punto de vista sobre un hecho similar, pero hoy nos hemos encontrado con un artículo publicado en el diario El Mundo y firmado por el Dr. Jesús de la Gándara, Jefe del Servicio de Psiquiatría del Complejo Asistencial Universitario de Burgos, que nos ha llenado de dudas, las cuales nos gustaría aclarar.

El artículo reconoce que "están los datos estadísticos que coinciden insistentemente: los enfermos mentales no cometen más actos violentos que los no enfermos". Totalmente de acuerdo, aunque no podemos dejar de señalar que sería necesario concretar a qué nos estamos refiriendo con "enfermos mentales". Suponemos (pero tal vez nos equivoquemos) que quiere señalar a los llamados "trastornos mentales graves", es decir, esquizofrenia, trastorno bipolar y cuadros similares. Porque también se incluyen a veces dentro de los llamados "trastornos mentales" a cuadros como depresiones más o menos leves, ansiedades diversas, duelos, adicciones varias, etc. Recordemos que el DSM-V está aprobado y pendiente de publicación y, con él en la mano, creemos que será difícil que alguien pueda decir que no tiene y/o no ha tenido ningún tipo de trastorno mental, con lo que el debate sobre si los enfermos mentales son más o menos violentos que el resto de la población quedará cerrado porque ya todo el mundo tendrá algún trastorno mental (o más probablemente varios). 

El artículo continúa diciendo: "Sin duda hemos de admitir que es extraño que un joven de 20 años que hace estas cosas no padezca ningún desequilibrio mental. Algo debe pasar en su mente". Para empezar, diremos que nosotros sí que tenemos dudas y que, por tanto, preferimos no admitir de entrada el planteamiento del Dr. de la Gándara. Que lo que ocurriera en la mente del asesino fuera un "desequilibrio" en el sentido -según creemos entender- de una enfermedad mental, nos parece, en nuestra humilde opinión, una confusión epistemológica. Una enfermedad en el sentido biológico, sentido al que más tarde deja claro el Dr. de la Gándara que es al que se refiere, es un evento totalmente independiente de ninguna consideración moral. Es un hecho biológico, es decir, imbricado en la física y la química, pero totalmente ajeno a ninguna ética. Nos explicamos: no hay Bien ni Mal en una glucemia elevada, o en la fiebre, o en un dolor abdominal. Se puede hablar de Bien y Mal respecto a actos o intenciones humanas valorados desde un punto de vista ético y siempre considerando que existe algún grado de libertad. Pero valorar un acto intrínsecamente malvado como enfermo o patológico per se supone negar la libertad humana para elegir el Bien o el Mal. Si uno hace el bien (siempre según los parámetros de lo que su cultura y su sociedad entiendan por bien, claro) entonces debemos entender que está sano. Pero si hace el mal (de nuevo, según esos parámetros socio-culturales) entonces, según el planteamiento del Dr. de la Gándara "algo debe pasar en su mente", sin duda algún tipo de "desequilibrio mental". ¿Por qué el bien es sano y el mal enfermo? Como ya señalamos alguna vez, en nuestra opinión no debemos olvidar que el bien y el mal son categorías éticas y no clínicas

Porque además, nos surgen nuevas dudas respecto a los mencionados condicionantes socio-culturales: si el Dr. de la Gándara opina que matar a 26 personas a tiros implica tener un desequilibrio mental, entonces: ¿si se las mata a distancia con un avión teledirigido como hace el ejército americano en Afganistán, también se tiene un desequilibrio mental?; ¿lo tiene el soldado que guía al avión-robot o el general que da la orden?; ¿tal vez lo tiene el Presidente que autoriza todo el mecanismo?; ¿o incluso los votantes que han colocado allí a ese Presidente?. Nos gustaría que alguien nos aclarara estas dudas, de verdad.

Continuado con el artículo del Dr. de la Gándara, éste dice luego: "no puede ser que todo esté bien en su cerebro", con lo cual al menos nos queda ya claro que la causa principal del trastorno, en su opinión, no es ni psicológica ni social, sino cerebral. Señala también: "casi siempre las investigaciones posteriores demuestran que presentaban rasgos anómalos de personalidad, alteraciones de conducta, comportamientos extravagantes, impulsivos o agresivos". Desconocemos tales investigaciones, aunque nos gustaría conocerlas, pero se nos ocurre que cuando uno se pone a recoger información a posteriori acerca de alguien capaz de cometer semejante hecho, corre el riesgo de que tal recogida de observaciones pueda estar sesgada por la magnitud de lo ocurrido. Ya se sabe: una vez que se ha roto el carro, todos te dicen que no había que pasar por ahí.

Hay luego dos párrafos que nos han dejado muy sorprendidos, por no decir otra cosa. Los reproducimos a continuación:

"Otro rasgo común a suicidas y homicidas violentos es que padecen alteraciones de ciertos circuitos y neurotransmisores cerebrales que conllevan la aparición de depresión, angustia e impulsividad".

"La mejor conocida es la serotonina, una sustancia que actúa como neuromodulador de afectos e impulsos. Cuando desciende patológicamente favorece el paso al acto impulsivo, tanto en forma de autoagresividad como de heteroagresividad. Es como si eso les impidiera mantener el autocontrol y les llevase a actuar sin los frenos normales que todos tenemos, que nos permiten conducirnos con mesura, raciocinio y equilibrio".

Aquí, a pesar de ser profesionales de la salud mental con más de una década de experiencia, confesamos nuestra ignorancia. Pero nos gustaría remediarla. Parece que el Dr. de la Gándara conoce claramente la causa biológica tanto de suicidios y homicidios, que resulta ser la alteración de ciertos circuitos y neurotransmisores cerebrales. Nos encantaría que alguien nos informara, a ser posible, no sólo de qué circuitos y neurotransmisores se trata sino, más importante aún, cómo se ha llegado a tal grado de evidencia científica. Porque en lo que nosotros tenemos estudiado hasta ahora, que obviemente no ha sido suficiente, sólo teníamos noticia de ciertas correlaciones biológicas con las que no se podía afirmar causalidad alguna clara de ningún trastorno mental. Pero parece que hay datos concretos, sin duda fruto de estudios científicos rigurosos, con sus grupos control y su metodología cuidadosa, que han descubierto nada menos que la causa del suicidio y el homicidio. Por favor, de verdad, que alguien nos facilite dichos trabajos.

También, en relación a esos mencionados descensos patológicos de serotonina, nos gustaría disponer de los estudios donde se ha medido dicho descenso y cómo se ha relacionado con esas conductas violentas, de forma que la causalidad haya quedado demostrada. Es curioso, porque hasta ahora no hemos sido capaces de encontrar (ni nadie ha podido o querido facilitarnos) ningún estudio que demuestre que el déficit de serotonina está en la base, no ya de la violencia, sino incluso como se dice mucho por ahí, de la depresión. Al menos ninguna prueba más allá de "como el ISRS aumenta la serotonina y mejora la depresión, eso significa que la depresión está provocada por un déficit de serotonina". Argumento que, dados los últimos estudios que sí hemos encontrado, implicaría que tal vez la depresión estaría en realidad provocada por un déficit de placebo (o que la cefalea viene provocada por un déficit de paracetamol).

Volviendo a nuestro tema, otra duda nos ronda por la cabeza. Si es una alteración cerebral, (neurobiológica para ser más precisos) la causante de atrocidades de este tipo, ¿por qué cuando se viven conflictos sociales importantes o guerras declaradas los actos violentos disparan su frecuencia? Porque viendo las matanzas ocurridas en Bosnia, en Ruanda, en Gaza o en los campos de exterminio nazis, ¿por qué la neurobiología de tantas personas, antes aparentemente normales, se alteró de repente y, además, coincidiendo con determinadas circunstancias sociales y políticas?. Si el individuo que fue capaz de matar a esos niños tiene un desequilibrio en su serotonina necesariamente por el hecho de haberlos matado, ¿que tenía el piloto que soltó la bomba sobre Hiroshima?. O, se nos dirá tal vez, si es diferente porque era una guerra y obedecía órdenes, etc., ¿cómo es que esos condicionantes ambientales provocan la alteración neurobiológica necesaria para ser un homicida en masa? De nuevo, nos encantaría que alguien nos facilitara respuestas que aclarasen nuestras dudas.

Y no podemos pasar por alto otra cuestión, quizá la más importante. Si lo que provoca que alguien lleve a cabo homicidios es una alteración neurobiológica, entonces ¿cómo podemos castigar a esa persona?. Es decir, si este individuo mató a esos niños a causa de una alteración cerebral, ¿cómo podríamos juzgarlo o condenarlo en caso de que estuviese vivo? No sería más responsable de esas muertes que un diabético de una hiperglucemia. Nada de cárcel, pues, sino a un psiquiátrico. O sea, todos los homicidas a los psiquiátricos porque ¿qué culpan tienen de lo que han hecho si tenían desequilibrios bioquímicos de los que nada sabían y que, evidentemente, no se provocaron ellos mismos? 

En relación a esto, dice también el Dr. de la Gándara: "también sabemos que si a esas personas les damos fármacos que aumentan la serotonina disminuye el riesgo de impulsividad violenta o suicida". No tenemos claro a quién se refiere ese plural "también sabemos", pero no creemos que quiera decir el conjunto de los profesionales de la salud mental o el conjunto de los psiquiatras porque, desde luego, nosotros no sabemos semejante cosa y nos gustaría también tener acceso a los estudios serios que llevan a dicha conclusión. Y se nos plantea una duda más: ¿si los fármacos corrigen el desequilibrio neurobiológico subyacente a la conducta homicida, significa eso que el homicida en cuestión ya no necesita reclusión? Porque si no le podemos meter en la cárcel porque no es responsable de las muertes que ha causado, al ser debidas a su serotonina y debe ir a un psiquiátrico como pobre enfermo que es, pero en el psiquiátrico le hemos dado un fármaco que le ha corregido la alteración, entonces ¿por qué debe continuar ingresado? Nunca fue responsable y le enfermedad está ya controlada. A la calle. Es decir, y para que nos termine de quedar claro: un sujeto mata a diez personas a tiros, luego eso significa que la serotonina está disrregulada. Nada de cárcel, pues, a quien no es responsable de sus actos. Un ISRS, un par de meses de tratamiento y a casita. Hasta la próxima. No sabemos si el Dr. de la Gándara sí, pero nosotros no querríamos una sociedad que funcionase así.

Pero como todo no va a ser pedir y pedir estudios sin dar nada a cambio, sí queremos mencionar un trabajo que, curiosamente, parece defender justamente la idea contraria: es decir, que es el aumento de serotonina lo que correlaciona con (que no es lo mismo que causa) intentos de suicidio. Curiosamente, el aumento de serotonina provocado por el uso de antidepresivos ISRS. En 2005 Fergusson y colaboradores publican en el British Medical Journal un artículo titulado "Asociación entre intentos suicidas e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados". Esta revisión incluyó un total de 87.650 pacientes y detectó un incremento significativo en la tasa de intentos suicidas en los pacientes que recibieron ISRS comparados con el grupo placebo. También se puso de manifiesto un incremento en la tasa de intentos suicidas para ISRS en comparación con otros agentes terapéuticos, excepto los antidepresivos tricíclicos, con los que no hubo diferencia. La conclusión de los autores fue que se había documentado una asociación entre los intentos de suicidio y el uso de ISRS.

De todas formas, si es el Dr. de la Gándara quien tiene razón, acabará haciéndose necesario el tratamiento profiláctico de la población con antidepresivos, con lo cual llegaríamos probablemente y siguiendo esta línea de razonamiento, a una sociedad sin violencia, sin suicidios y sin homicidios.

Nosotros sentimos pena por Sócrates, quien aparentó tanta dignidad en su gesto de rechazar huir de prisión y preferir tomar la cicuta por ser fiel a sus ideas, y todo lo que hubiera necesitado era un poco de prozac...






sábado, 1 de diciembre de 2012

Medicina Basada en la Evidencia: entre la herramienta científica y el paradigma comercial, y de la importancia de no confundir una con el otro



En fechas recientes estuvimos en las XIV Jornadas de actualización en Psiquiatría y Salud Mental, celebradas en el Hospital Insular de Gran Canaria y tituladas "Postmodernidad y Enfermedad Mental", dedicadas en homenaje al Dr. Agustín Cañas, de imborrable recuerdo. La organización nos concedió el honor de invitarnos a dar una ponencia sobre la medicina basada en la evidencia, y hacerlo además rodeados de viejos y muy queridos amigos. Queremos aprovechar esta entrada para transcribir la misma íntegramente:


Buenos días a todos. Antes de nada, quería agradecer a la Organización de las Jornadas el habernos invitado a dar esta ponencia. Yo me formé como psiquiatra aquí, en mi querido Hospital Insular y tengo mucho que agradecer a los maestros que tuve. No voy a mencionar a los que están, porque ellos saben quiénes son, pero sí quiero recordar aquí a Agustín Cañas, a quien ni olvidamos ni olvidaremos.


Bueno, entremos en materia. He preparado esta ponencia junto a Amaia Vispe y, por ello, me permitirán que use con frecuencia el plural. Vamos a hablar acerca de la llamada Medicina Basada en la Evidencia. No va a ser ésta una clase magistral. Hay mucho escrito y publicado en relación a las controversias que suscita, en el campo psiquiátrico que es el nuestro, este concepto, y no es posible abarcarlo todo. Nuestra intención es perfilar una idea que creemos capital a la hora de pensar y emplear este constructo y luego podremos, en el debate, profundizar o comentar lo que deseen.


Lo primero es no pasar por alto el error de traducción. El término inglés Evidence Based Medicine se ha traducido habitualmente (y es una tendencia que no nos parece probable que se pueda corregir) como Medicina Basada en la Evidencia. El problema es que, en castellano, “evidencia” significa, según el Diccionario crítico de dudas inglés-español de medicina de Fernando Navarro, “certeza clara, manifiesta y tan perceptible de una cosa, que nadie puede racionalmente dudar de ella”. Por otra parte, “evidence” significa en inglés “indicios, signos, datos, pruebas, hechos indicativos o datos sugestivos”. Como solemos decir, no hace falta ser un lacaniano más o menos obsesionado por el lenguaje para darse cuenta de que confundir ambos significados es un error conceptual grave.


Haciendo un poco de historia, en 1988 Laupacis señaló que los clínicos no tenían un patrón de medida con el que comparar los riesgos y beneficios de los diferentes abordajes terapéuticos. Para que la Medicina, y, en lo que nos interesa, la Psiquiatría, pudiese ser científica, debería someterse a un proceso de verificación empírica, basado en pruebas. En 1992 se publica en la revista JAMA el artículo fundacional de la MBE, firmado por el autodenominado Evidence-Based Medicine Working Group. El grupo de trabajo dirigido por Sackett propugnaba un cambio de paradigma basado en una serie de axiomas:



  • La experiencia clínica y la intuición en ocasiones pueden resultar engañosas.


  • El estudio y comprensión de los mecanismos básicos de la enfermedad constituyen guías necesarias pero insuficientes en la práctica clínica, pudiendo llevar a predicciones incorrectas. El conocimiento psicopatológico y la expe­riencia clínica no son suficientes para establecer juicios como el diagnóstico, el pronóstico y la eficacia de los tratamientos; dan lugar a una medicina basada en la opinión que puede conducir a predicciones inexactas.


  • Es preciso buscar la mejor evidencia disponible a través de búsquedas en la literatura científica.


Como señala Sackett, el ensayo clínico aleatorizado, especialmente la revisión sistemática de varios ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis, es el “patrón oro” para juzgar si un tratamiento causa o no beneficio o daño. Y como afirma por su parte Desviat, la decisión clínica se convierte en el resultado de un pro­ceso supuestamente objetivo y reproducible. Frente al llamado “ojo clínico” y las conjeturas y suposiciones basadas en la experiencia e imposibles de validar se­gún criterios de ciencia natural, la MBE ofrece verificaciones empíricas, pruebas (aunque mal traducidas como evidencias, eso sí).


Dicho esto, quiero entrar en el, para nosotros, núcleo del asunto. La MBE (cayendo en la errónea traducción, que se ha hecho habitual) despierta, especialmente en el campo psiquiátrico, férreas adhesiones y furiosos cuestionamientos. Como tantas cosas y casos a lo largo de la historia de nuestra disciplina, se configura como una especie de raya en la arena respecto a la cual hay que posicionarse: ¿estás a favor o en contra de la MBE? El problema es que, como para todo en la vida, antes de saber si se está favor o en contra hay que saber de qué se está hablando.


Y la cuestión es que el término Medicina Basada en la Evidencia hace referencia a dos conceptos diferentes y que suelen confundirse. Por una parte, la MBE se intenta configurar, desde algunos sectores, como una suerte de paradigma en el sentido de Kuhn que va a proporcionarnos las respuestas a todas las viejas cuestiones de la Psiquiatría (aunque sea por el método, poco meritorio, de descartar la mayoría de las preguntas). La MBE como paradigma se sitúa al lado de la llamada psiquiatría biológica, de forma que prácticamente se confunde con ella en una especie de simbiosis no exenta de contradicciones, como luego comentaremos. Si a esta simbiosis le sumamos el interés siempre atento de la industria farmacéutica por conseguir el más difícil todavía de engordar sus cuentas de beneficios sin necesidad de desarrollar ninguna innovación terapéutica digna de ese nombre, llegamos al llamado, en palabras de Mata y Ortiz que suscribimos plenamente, paradigma bio-comercial en Psiquiatría, del que hablaremos tal vez otro día, porque hoy nos han traído a hablar de la MBE…


Por una parte, decíamos, tenemos la MBE como paradigma explicativo de la Psiquiatría y la enfermedad mental, desde un punto de vista biológico (o, en realidad, como señalaron Luque y Villagrán, físicoquímico, porque lo biológico es bastante más complejo…).


Pero, por otra parte, la MBE son también una serie de herramientas y técnicas de recogida y análisis de datos, para la obtención de resultados que consigan una racionalización de los tratamientos y actividades médicas, en busca de cierta objetividad a la hora de la clínica. Cuando se piensa en la MBE como una herramienta, lo primero que se debe tener presente es que una herramienta no sirve para todo. Una báscula es un gran instrumento para medir el peso de una paciente con un trastorno de la conducta alimentaria, pero será inútil para valorar el grado de sufrimiento que arrastra en su vida cotidiana debido a dicho trastorno. Es decir, lo que intentamos transmitir es que la MBE como herramienta, puede ser muy útil para medir determinadas cosas, pero absolutamente ineficaz para estudiar otras. Si queremos saber la altura de nuestros hijos, usaremos un metro, pero si queremos conocer sus intereses, tendremos que ponernos a escucharles… Y creemos que el ejemplo es pertinente si lo aplicamos a nuestros pacientes.


En Psiquiatría trabajamos con personas que sufren. Personas que presentan determinadas conductas, pensamientos o emociones que conceptualizamos como síntomas, pero que cobran sentido en su propia subjetividad (y que entendemos, o intentamos entender, sólo a través de la nuestra). La única forma de pretender que la MBE dé una explicación completa como paradigma psiquiátrico (de la mano de la psiquiatría biológica) es si conseguimos rechazar dicha subjetividad (propia y ajena) o, más bien, creer que somos capaces de hacerlo, y cosificar al paciente en el proceso. Donde hay un ser humano, con sus deseos, miedos, esperanzas, dolores y frustraciones, con su libre albedrío o su ilusión de libre albedrío, pensamos sólo en un organismo biológico, algo más complicado que una ameba pero no mucho más que una rata, y nos dedicamos a evaluar su conducta en términos de neurotransmisores que suben y bajan y condicionamientos que se refuerzan o se extinguen… Algo sobre esta cosificación se comenta en un famoso y polémico editorial contra la MBE, donde se podía leer: “No es sólo que la MBE afecte negativamente la calidad de la relación clínico-paciente sino que la reduce a una táctica neocapitalista para hacer negocios. […] Su problema [de la MBE] deriva de una perversión epistemológica […] profunda, resultante de la cosificación del hecho de prescribir y cuidar de las personas que sufren un trastorno mental. Esta identificación está estrechamente relacionada con las demandas de una economía neo-capitalista que precisa abrir nuevos mercados y crear nuevas necesidades consumistas. […] Y en medio de esta locura, donde todo el mundo quiere hacer negocio, la vieja relación médico-paciente, y el paciente que sufre, han desaparecido para siempre”. Poco se podría añadir a tan contundentes palabras. Su autor es el Profesor Germán E. Berrios, Catedrático de Psiquiatría de la Universidad de Cambridge.


Llegados a este punto, les daré nuestra opinión, que es para lo que nos han invitado: elevar la MBE a rango de paradigma en psiquiatría es completamente absurdo. Porque un conjunto de mediciones no pueden llegar a proporcionar una explicación completa del ser humano. Salvo que pensemos que el ser humano no es más complejo que una rata o cosa parecida, con lo cual obtendremos probablemente un montón de teorías que serán útiles sólo si se aplican a una rata y no a un ser humano. Además, la MBE de la mano de la psiquiatría biológica se constituyen en autonombrado paradigma de una forma que sólo podemos catalogar de tramposa. Tanto pontificar de datos, mediciones y ciencia pura y dura y, al final, todas las etiologías y fisiopatologías de las llamadas enfermedades mentales quedan despachadas con “sin duda son procesos biológicos, pero todavía no los hemos podido determinar”. Y como hemos señalado repetidamente, “todavía” no es un adverbio aplicable a cuestiones científicas sino a profecías religiosas sobre futuras venidas redentoras… Salvo que uno haga, como hemos leído más de una vez, de nuevo trampa y a la hora de ejemplificar causas biológicas de las enfermedades psiquiátricas se ponga a comentar el parkinson, el alzheimer o la neurosífilis…


Pero rechazar la MBE como paradigma totalizador expresado en la casi hegemónica psiquiatría biológica (nos permitirán que señalemos: biocomercial) no supone rechazar el poder de la MBE como herramienta. Estamos totalmente convencidos de que su papel como instrumento de medida es incalculable en Medicina y también en Psiquiatría. Pero, como todas las herramientas, mide lo que puede medir y no otra cosa. Un termómetro pediátrico mide la fiebre de un niño, pero no la preocupación de una madre. Ahora bien, que no sirva para valorar la preocupación de una madre ante la enfermedad de su bebé, no significa que no sea de la mayor utilidad para controlar la progresión de la fiebre en éste.


¿Y qué es lo que puede medir la MBE en Psiquiatría? Pues desde luego no, como decíamos antes, deseos, miedos o esperanzas… Pero sí servirá para evaluar, sobre todo, efectos primarios o secundarios de fármacos u otras intervenciones terapéuticas, y eso es de un gran valor a la hora de optimizar nuestros tratamientos y disminuir sus iatrogenias asociadas. Evidentemente, tampoco esta medición será infalible. Y no lo será porque nuestros instrumentos de medida sintomatológicos son la mayoría de las veces escalas cuya fiabilidad y validez puede ser discutible, o cuyos puntos de corte no dejan de tener cierta arbitrariedad. Pero, sin perder de vista estas limitaciones, creemos que la MBE, como herramienta en Psiquiatría, es no sólo útil sino imprescindible a la hora de evaluar nuestros tratamientos y sus efectos. Y sobre todo los tratamientos farmacológicos, porque valorar experimentalmente las psicoterapias lleva a grandes problemas a la hora de diseñar intervenciones placebo o evaluar los distintos resultados que cada psicoterapia busca… Por supuesto, la MBE tampoco es perfecta aplicada a la evaluación de los efectos de los psicofármacos también en gran parte por múltiples sesgos asociados a los conflictos de intereses de quien financia, escribe o simplemente se limita a firmar el estudio en cuestión… Pero de la influencia de la industria farmacéutica en nuestra disciplina habremos de hablarles en otra ocasión…


Y no queremos dejar de comentarles una cuestión que nos ronda insistentemente por la cabeza hace ya tiempo: nos llama poderosamente la atención la contradicción de que quienes se posicionan más fervientemente del lado de lo que hemos llamado la MBE como paradigma, más ignoran los resultados que proporciona la MBE como herramienta. Y al contrario, quienes más críticos intentamos ser contra ese intento de paradigma biocomercial basado en la evidencia (lo que Spielmans llamó en un artículo de 2010 Medicina Basada en el Marketing), más nos fijamos e intentamos aplicar en nuestra actividad clínica diaria los resultados de la MBE como herramienta.


Lo que tratamos de decir es que la posición casi hegemónica en nuestro entorno de la psiquiatría biológica supuestamente basada en la MBE ignora, en sus teorías explicativas que gustan de confundir correlaciones con causalidades y en sus prácticas de tratamiento, una serie de hallazgos obtenidos de acuerdo con los parámetros de la MBE como herramienta. Vemos y oímos a muchos profesionales defender con absoluta firmeza la psiquiatría biológica y científica como única con derecho a existir para, a continuación, argumentar que no se fían de estudios independientes, metaanálisis muchos de ellos, que resultan ser críticos con los fármacos producidos por las empresas que les pagan obsequios, comidas y viajes diversos. Y como no se fían de dichos estudios independientes, de sus escalas o análisis estadísticos, consideran que es mejor probar cada fármaco nuevo que un amable visitador nos pone delante, sin detenerse a pensar que existe algo llamado el sesgo del observador o que ése es exactamente el mismo argumento con el que defienden los curanderos y chamanes sus pociones (aunque éstas posiblemente sean más baratas y tengan menos efectos secundarios). Ya se sabe: por la mañana anunciamos la muerte del psicoanálisis o las barbaridades de la antipsiquiatría, y por la tarde nos dedicamos a probar (de hecho, más bien a hacer probar  a nuestros pacientes) los fármacos que la industria nos indica, sin molestarnos en revisar la evidencia disponible (o muchas veces la falta de ella) sobre eficacia, tolerancia o coste. Igual que cuando vamos rapidito a la manifestación contra los abusos de la gran banca para llegar a tiempo al viaje al extranjero que nos paga la gran farmacéutica. O cuando ponemos a parir a personajes que afirman no venderse por cuatro trajes pero, a la vez, estamos convencidos de que no nos vendemos por cuatro cenas.


En fin, para no caer en el mal rollo, nos detendremos en unos cuantos ejemplos de esos estudios críticos que mencionábamos y que muchas veces se prefiere ignorar:


Es totalmente habitual que la prescripción de antipsicóticos se inicie por un fármaco de los llamados atípicos: hay varios estudios independientes que no encuentran ventaja frente a los típicos. Lo que eso significa a nivel de coste es sencillamente escandaloso:



  • En la revista JAMA se publicó un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego de 309 pacientes esquizofrénicos, a doce meses, comparando olanzapina y haloperidol, ambos con anticolinérgicos profilácticos: no se observaron diferencias en eficacia ni en la mayoría de efectos secundarios. La olanzapina no demostró ventajas en cumplimiento, síntomas de esquizofrenia, síntomas extrapiramidales o calidad de vida y sus beneficios en acatisia y mejora de la cognición debían ser equilibrados con los problemas de aumento de peso y mayor coste. A las dosis máximas del estudio, haloperidol cuesta 7 euros/mes y olanzapina 114 euros/mes.


  • El estudio CATIE (aquí y aquí) fue un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego con 1.493 pacientes esquizofrénicos, tratados con olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona y, como típico, la perfenazina. No se demostraron ventajas significativas de ninguno de los atípicos respecto a perfenazina en medidas de síntomas, efectos neurológicos secundarios, calidad de vida, empleo o función neuropsicológica. Las mayores mejoras en función cognitiva a largo plazo se vieron en el grupo de la perfenazina. El coste a las dosis máximas del estudio sería: risperidona 25 euros/mes, ziprasidona 204 euros/mes, olanzapina 170 euros/mes, quetiapina 130 euros/mes (ó 226 si usamos el de liberación prolongada), perfenazina 6 euros/mes.


  • El estudio CUtLASS fue un ensayo clínico aleatorizado que comparó 227 pacientes con esquizofrenia y trastornos relacionados en un grupo de antipsicóticos típicos y otro de atípicos, durante un año. La hipótesis de que el grupo con atipsicóticos atípicos tendrían mejor calidad de vida quedó descartada. Los pacientes no informaron de preferencias por ninguno de los dos tipos de fármacos y tampoco hubo ventajas de los atípicos en medidas de síntomas ni en efectos secundarios.


  • Girgis et al llevaron a cabo un ensayo clínico aleatorizado de nueve años de duración en 160 personas, sin tratamiento previo, con un primer episodio de esquizofrenia, comparando un grupo con clorpromazina con otro con clozapina. Aunque pudo haber mejor tolerancia para clozapina, no hubo diferencias en resultados primarios, incluyendo tiempo hasta la remisión, tiempo pasado en remisión y severidad sintomática.


  •  Geddes et al sugirieron que la aparente superioridad de los atípicos en los primeros estudios era resultado de no comparar los fármacos de igual a igual, es decir, emplear dosis demasiado altas de haloperidol como comparador, con lo que el atípico aparentaba mayor eficacia (por tener menor número de abandonos) y menores efectos extrapiramidales. Los autores calcularon que con dosis de 12 mg o menos de haloperidol no hubiera habido diferencias en eficacia o tolerabilidad global.


  •  En The Lancet un reciente metaanálisis de 150 ensayos clínicos encontró que no hay consistentes diferencias entre típicos y atípicos.


  • Un artículo reciente en el que participó Nancy Andreasen encuentra que los antipsicóticos a largo plazo se relacionan con atrofia cerebral, de forma independiente del efecto de la enfermedad.


  • Una revisión sistemática que incluyó tres estudios que analizaban personas con enfermedades de larga evolución que no habían estado expuestas a tratamiento farmacológico, no muestra el déficit global en volumen cerebral comúnmente asociado con pacientes que sí han recibido tratamiento farmacológico.


  • Un artículo de PLoS Medicine ha descubierto un sesgo de publicación en lo referente a estudios de eficacia de antipsicóticos atípicos, con varios resultados negativos no publicados.


  • Un artículo del British Journal of Psychiatry comparando efectos secundarios extrapiramidales de típicos frente a atípicos no encontró la mejoría esperada en los pacientes aleatorizados a fármacos atípicos.


  • Un artículo del British Medical Journal acerca de la relación entre medicación antipsicótica y riesgo de tromboembolismo venoso concluyó que el riesgo de dicho tromboembolismo venoso en relación a antipsicóticos era más marcado para los fármacos atípicos.


  • El New England Journal of Medicine publicó un artículo comparando risperidona inyectable con medicación antipsicótica oral, concluyendo que el intramuscular no era superior a la medicación oral y, además, se asociaba con más efectos adversos en cuanto a lesiones en la zona de inyección y efectos extrapiramidales.


  • En el Journal of Clinical Psychiatry se ha publicado en marzo de este año un ensayo clínico aleatorizado de 62 pacientes esquizofrénicos o esquizoafectivos en tratamiento con neurolépticos depot clásicos (decanoato de flufenazina y decanoato de haloperidol), los cuales fueron asignados al azar a cambiar a risperidona inyectable o a permanecer en su medicación previa. A los seis meses no hubo diferencias entre los dos grupos. Al año, la tasa de abandono el en grupo que no había cambiado fue del 10%, mientras que en el grupo de la risperidona inyectable ascendía al 31%. No hubo diferencias en hospitalizaciones, psicopatología, efectos secundarios de tipo sexual, aparición de discinesia tardía o aparición de sintomatolgía extrapiramidal. Los pacientes que fueron cambiados a risperidona inyectable presentaron aumento de peso y de prolactina respecto a los pacientes que se habían mantenido en sus medicaciones originales. Recordaremos que la risperidona a 50 mg/14 días cuesta 402 euros/mes (804 euros/mes a 100 mg/14 días, lógicamente), mientras que decanoato de flufenazina a dosis máximas cuesta 7 euros/mes.


Es totalmente habitual la prescripción de medicación antidepresiva para cualquier episodio depresivo independientemente de su gravedad, aunque hay varios metaanálisis que demuestran que, excepto en las depresiones severas, la eficacia del fármaco no es superior a la del placebo:



  • La revista PLoS Medicine publicó un metaanálisis en 2008 que se proponía estudiar la relación entre la severidad inicial de la depresión y la eficacia de la medicación antidepresiva, a partir de datos suministrados por la FDA de ensayos clínicos facilitados por la industria farmacéutica de fluoxetina, venlafaxina, nefazodona y paroxetina. Los datos procedían tanto de estudios publicados como no publicados. El metaanálisis incluyó 5 ensayos clínicos con fluoxetina, 6 con venlafaxina, 8 con nefazodona y 16 con paroxetina, lo que supuso un total de 5.133 pacientes, de los que 3.292 fueron asignados aleatoriamente a recibir medicación y 1.841 a placebo. Los autores concluyeron que no había diferencia estadísticamente significativa en la respuesta antidepresiva entre los grupos con placebo y los grupos con cualquiera de los cuatro antidepresivos estudiados. Todos los grupos mejoraron, pero sin diferencia estadísticamente significativa entre principio activo y placebo, excepto en los casos más severos de las depresiones graves, donde sí apareció un efecto que colocó a los antidepresivos ligeramente por delante.


  • Un metaanálisis publicado en el British Journal of Psychiatry concluye que los estudios analizados muestran que es improbable que haya una ventaja clínica significativa para los antidepresivos respecto del placebo en pacientes con depresión menor.


  • Un trabajo publicado en The Journal of American Medical Association concluye que las ventajas del tratamiento antidepresivo frente al placebo aparecen en las depresiones severas, pero son mínimas o no existen en las depresiones leves o moderadas.


  • Un trabajo publicado en el New England Journal of Medicine encuentra que, de 74 estudios registrados por la FDA americana acerca de la eficacia de distintos antidepresivos, el 31% (incluyendo 3.449 participantes) no fueron publicados. Se publicaron 37 estudios con resultados positivos para el fármaco analizado y sólo uno con resultado positivo no se publicó. Por el contrario, de los estudios con resultados negativos o cuestionables, 3 se publicaron, 22 no fueron publicados y 11 se publicaron de tal manera que en opinión de los autores, inducían a percibir un resultado positivo. En la literatura publicada, el 94% de los ensayos fueron positivos, mientras que los análisis de la FDA mostraban sólo un 51% de resultados positivos. Metaanálisis separados de los datos de la FDA y de las publicaciones muestran que el incremento en el tamaño del efecto oscila entre un 11% y un 69% para cada fármaco individualmente, siendo del 32 % para el total.


En relación con el aumento continuo de las prescripciones de antidepresivos, hay estudios que hablan del riesgo de disforia tardía causada por ISRS o de dependencia, pero tampoco parece que se haya decidido indicar nada al respecto.



  • Rif El-Mallakh, en un artículo en 2011, afirma que "hay indicios de que, en algunos individuos, el uso persistente de antidepresivos puede ser pro-depresivo". Rif El-Mallakh afirma que a principios de los años 90, el 10-15% de los pacientes con depresión mayor presentaban depresión resistente al tratamiento. Sin embargo, estudios de 2006 hablan ya de casi un 40% de pacientes con depresión resistente. Este autor recuerda que dichos años fueron los del boom en la prescripción de ISRS. El-Mallakh defiende que el uso crónico de antidepresivos puede inducir procesos que son lo opuesto a lo que la medicación originalmente producía, por el mecanismo de compensación que Fava describió y que llamó "oppositional tolerance" (¿tolerancia opuesta?). Ello provocaría un empeoramiento de la enfermedad que podría no ser reversible. Este mismo mecanismo de "tolerancia opuesta" se ha hipotetizado que podría estar en la base de la discinesia tardía causada por neurolépticos. En el caso de los antidepresivos, la hipótesis sería que los pacientes, tras el tratamiento prolongado, terminan en un estado de depleción serotoninérgica. El-Mallakh concluye su artículo afirmando que un estado depresivo crónico y resistente al tratamiento puede ocurrir en individuos expuestos a antidepresivos ISRS durante períodos prolongados de tiempo. Este estado crónico depresivo es denominado "disforia tardía".


  • Un artículo publicado en Neurochemistry International recoge una investigación en ratas sobre el efecto del tratamiento y retirada de ISRS (en concreto, citalopram). Los resultados indican que, tras 17 días de tratamiento, la cantidad de serotonina se había reducido un 60% en 9 áreas del cerebro de las ratas, como parte de la compensación del organismo ante el fármaco, produciéndose una disminución clara en la síntesis de serotonina. Por otra parte, tras la retirada del fármaco, se describen importante fluctuaciones en el metabolismo de la serotonina: la síntesis aumenta ligeramente pero, al no haber ya bloqueo a la recaptación, la cantidad de neurotransmisor en la hendidura sináptica disminuye. Estas fluctuaciones tras la retirada coinciden además con cambios observados en la conducta de los animales, consistentes en una reactividad aumentada al sonido (lo que ponen en relación los autores con el síndrome de retirada observado en humanos, con irritabilidad, ansiedad, malestar, etc.).


  • Otro artículo realizado por Andrews y colaboradores se preguntan qué ocurre al interrumpir el tratamiento en lo referente al riesgo de recaída. Andrews lleva a cabo un metaanálisis de estudios sobre antidepresivos, diferenciando dos grupos. En el primero, los pacientes que originalmente respondieron a placebo y luego estuvieron en seguimiento también con placebo. En el segundo, pacientes que originalmente respondieron a un antidepresivo y que luego fueron seguidos con placebo. Evidentemente, la asignación original a placebo o medicación era aleatoria, no en base a las características clínicas del cuadro. El resultado, en un metaanálisis de 46 estudios, fue que el grupo que nunca había tomado antidepresivo recaía en un 24,7% y el grupo que sí había tomado y le había sido retirado luego, recaía en un 44,6%.


¿Y qué significa todo esto? En nuestra opinión, aceptar la MBE como paradigma es absurdo, pero rechazarla como herramienta es ridículo. La MBE es usada por la psiquiatría biológica y su entramado comercial como una especie de martillo con el que aplastar cualquier orientación psiquiátrica considerada enemiga, ya sea el psicoanálisis, las terapias sistémicas, las humanistas, los planteamientos sociales, etc. Pero la MBE no es un martillo, es una herramienta de precisión que sirve para medir lo que mide, y no otra cosa. Y debemos emplear dicha herramienta en lo que vale y para lo que sirve. Y, aunque sus resultados sean incómodos para lo que creíamos establecido y lo que durante tanto tiempo hemos dejado que nos contaran, a lo mejor ha llegado el momento de que empecemos a cuestionarnos una serie de cosas sobre nuestros conocimientos teóricos, nuestra actividad clínica y nuestra posición ética, sobre nuestros tratamientos y nuestro trato a las personas que atendemos, que deberían ser la única motivación y el único interés de nuestro trabajo…



jueves, 15 de noviembre de 2012

Ay, agomelatina, ay... (el caso del VALDOXAN / THYMANAX vía Médicos Sin Marca)


Hace ya algún tiempo que la página web chilena Médicos Sin Marca se ha convertido en una referencia ineludible en lo que respecta a evidencias médicas independientes de (y críticas con) la influencia de la industria farmacéutica en el ámbito sanitario. Nosotros la seguimos habitualmente y desde luego la recomendamos sin dudar. Hoy queremos recoger en nuestro blog la última entrada del suyo, con su permiso, que versa sobre la agomelatina. Llevábamos un tiempo queriendo escribir sobre este (supuesto) antidepresivo. Informes de evaluación de distintos Servicios de Salud de comunidades autónomas señalaban repetidamente que no suponía novedad terapéutica alguna y, además, que era especialmente caro. Sin embargo, algún artículo reciente parecía colocarlo incluso por delanta de otros fármacos más conocidos en eficacia, detalle que la entrada de Médicos Sin Marca aclara de forma más que nítida. Pero, después de haber leído dicha entrada de los compañeros chilenos y comprendiendo que de ninguna manera lo íbamos a hacer mejor, hemos decidido transcribir la suya textualmente en nuestro blog, considerándola del máximo interés. La recogemos a continuación:



Durante el último tiempo, connotadas eminencias de la psiquiatría “biológica” (hombres de la talla de Stahl, Kasper y Gorwood) han recomendado con entusiasmo la prescripción de la última novedad en antidepresivos: la agomelatina (agonista melatoninérgico y antagonista 5HT2C). Sus opiniones –que hablan de un antidepresivo “único”, “diferente”, “energizante”, “innovador” e incluso “atractivo”– parecen dibujar un verdadero brote de esperanza en medio del reseco panorama de la innovación psicofarmacológica (y de la inquietante controversia respecto de la verdadera utilidad de los antidepresivos). En la misma dirección apuntan varios artículos sobre la droga, entre los cuales destaca esta revisión de Hickie y Rogers publicada el año pasado en The Lancet.
Ante tales recomendaciones, el psiquiatra de a pie –con escaso tiempo y entrenamiento para la revisión minuciosa de la evidencia– puede tender comprensiblemente a asimilar una imagen positiva del medicamento. Mal que mal, se trata de expertos universalmente reconocidos: académicos que no sólo saben de neurotransmisores y vías neurales mucho más que el clínico promedio, sino que además han sido capaces de elaborar especulaciones altamente convincentes para explicar los efectos supuestos de los psicofármacos, y de transmitirlas con notable dominio escénico –y coloridas diapositivas– a grandes audiencias de médicos alrededor del mundo.
Que dichos expertos reciban suculentos honorarios por concepto de “consultorías” y “conferencias”de parte de una larga lista de laboratorios (incluyendo al fabricante de la agomelatina) no es algo que escape de la norma hoy en día, ni parece por tanto motivo suficiente para dudar de la rigurosidad de sus evaluaciones. ¿O sí…?
¡Veamos! Tal como hicimos hace poco a propósito de la última estatina, contrastemos lo que dicen las entusiastas voces del marketing farmacéutico (esto es: las voces de quienes trabajan para los departamentos de marketing de los laboratorios, sean visitadores médicos o médicos visitadores), con lo que han concluido las evaluaciones de la evidencia por parte de expertos imparciales.
Para empezar, al menos cuatro organismos calificados e independientes evaluaron la evidencia disponible al momento de la aprobación de la droga por la European Medicines Agency (EMA) y emitieron informes al respecto. Se trata de PrescrireAustralian PrescriberThe Midlands Therapeutics Review and Advisory Committee y el Boletín de Información Farmacoterapéutica de Navarra (cuyo informe es el resultado de la evaluación conjunta de los Comités de Evaluación de Nuevos Medicamentos de Andalucía, Cataluña, País Vasco, Aragón y Navarra). De la lectura de estos cuatro informes –coincidentes entre sí– es posible recoger las siguientes conclusiones:
  1. Los ensayos clínicos frente a placebo arrojaron resultados discordantes sobre su eficacia (3 ensayos positivos de un total de 7), mostrando en el mejor de los casos una superioridad marginal de la droga sobre el placebo.
  2. En dosis de 25 mg/día parece ser menos eficaz que otros antidepresivos, y en dosis máximas (50 mg/día) no aumenta su eficacia (i.e., no se encuentra gradiente dosis/efecto).
  3. Datos disponibles indican que es de dudosa seguridad hepática.
  4. No está suficientemente claro cuál es la relación riesgo/beneficio de este fármaco.
  5. Ninguno de los cuatro organismos evaluadores recomienda su uso ni su prescripción.
Por otra parte, una incisiva ráfaga de cartas (123456) provenientes de expertos de diferentes países fue publicada en enero pasado en The Lancet, en respuesta al artículo apologético de Hickie y Rogers (ambos vinculados al fabricante del fármaco). Por esos días, pudo verse al mismísimo editor de la revista ofreciendo disculpas y explicaciones en Twitter (12345).
Al mes siguiente, Barbui y Cipriani (sin conflictos de interés que declarar) dedicaron a la agomelatina un comentario demoledor en el Evidence Based Mental Health (del grupo BMJ), titulado“Agomelatine and the brave old world of narrative-based medicine”. En él critican duramente la publicación de revisiones no sistemáticas de ensayos clínicos, y muestran cómo este formato permite a los autores arribar a las conclusiones que deseen, y a los laboratorios contar con “artículos publicados” para distribuir entre los médicos. “Si los datos clínicos presentados en estos artículos de revisión sobre la farmacología de la agomelatina hubiesen sido analizados con la metodología Cochrane estándar, la conclusión habría sido que la eficacia de la agomelatina es mínima”, subrayan. “En comparación con placebo, el tratamiento agudo con agomelatina se asocia con una diferencia de 1,5 puntos en la escala de Hamilton”, en un cuadro donde resulta “improbable que una diferencia menor de 3 puntos pueda ser considerada clínicamente significativa”.
Por último, cabe agregar que si bien la agomelatina fue aprobada por la EMA (al segundo intento), no ha sido aprobada por la FDA, peculiaridad que comparte con la tristemente célebre reboxetina. En el caso de la agomelatina, fue la propia Novartis (compañía que compró los derechos para su comercialización en Estados Unidos) la que decidió abandonar la “prometedora molécula” luego de los desalentadores resultados de sus ensayos clínicos americanos, incluyendo el último interrumpido por razones de seguridad. De hecho, una nueva alerta de hepatotoxicidad acaba de ser emitida para esta droga (12).
Y a usted, ¿qué de todo esto le han contado los visitadores?

Hasta aquí, la entrada completa de Médicos Sin Marca. A nosotros nada nos han contado los visitadores porque no hemos perdido tiempo recibiéndolos, sino que sabemos buscar la información por nuestra cuenta y ahorrándonos más de un sesgo (aunque perdiendo más de un soborno, qué se le va a hacer...).

En lo referente a la cuestión del precio de la agomelatina, hemos preparado una pequeña lista de precios de antidepresivos a dosis máximas en ficha técnica por paciente y mes. Adivinen cuál es el más caro:


  • Citalopram a 40 mg/d: 12 euros/mes.
  • Paroxetina a 50 mg/d: 18 euros/mes.
  • Escitalopram a 20 mg/d: 19 euros/mes.
  • Fluoxetina a 60 mg/d: 20 euros/mes.
  • Sertralina a 200 mg/d: 23 euros/mes.
  • Mirtazapina a 45 mg/d: 25 euros/mes.
  • Mianserina a 150 mg/d: 28 euros/mes.
  • Venlafaxina retard a 225 mg/d: 34 euros/mes.
  • Bupropion a 300 mg/d: 43 euros/mes.
  • Duloxetina a 120 mg/d: 100 euros/mes.

  • Agomelatina a 50 mg/d: 120 euros/mes.



También queremos comentar la citada alerta sobre el riesgo de hepatotoxicidad con agomelatina, que nos parece especialmente grave dado que se trata de un fármaco de eficacia más que dudosa (y además de elevado precio). Drug Safety Update es la publicación mensual de la Medicines and Healthcare products Regulatory Agency, agencia gubernamental británica, que recoge la alerta en su número de octubre de 2012, la cual ha sido ya distribuida en España y está plenamente en vigor. La traducimos y resumimos a continuación:


Agomelatina (Valdoxan / Thymanax): riesgo de hepatotoxicidad dosis-dependiente y fallo hepático - avisos actualizados y guía de monitorización.

Ha habido varios casos graves de hepatotoxicidad informada con agomelatina, incluyendo seis informes de fallo hepático.

En estudios clínicos precomercialización (no publicados), el incremento en los parámetros de función hepática (mayor de tres veces el límite superior de la normalidad), fueron comúnmente informados (en una tasa de 1 por cada 10-100 pacientes tratados). Reacciones hepáticas graves incluyendo hepatitis y elevación de transaminasas mayor a 10 veces el límite superior de la normalidad también se vieron. La tasa de fallo hepático es rara, menos de 1 por cada 1.000 pacientes tratados.

La frecuencia de transaminasas elevadas más de tres veces el límite superior de la normalidad es dosis-dependiente, siendo más alta en pacientes que tomaban 50 mg comparados con los que tomaban 25 mg de agomelatina. Para algunos pacientes tratados en la práctica diaria, las reacciones hepáticas ocurrieron tras un incremento de la dosis.

Recomendación para profesionales sanitarios:


  • Los prescriptores deberían realizar pruebas de función hepática en todos los pacientes tratados con agomelatina:
    • Al inicio del tratamiento.
    • En las semanas 3, 6, 12, 24 y periódicamente a partir de entonces.
    • Cuando se incremente la dosis de agomelatina (en el mismo intervalo de tiempo de arriba).
    • Cuando esté clínicamente indicado.

  • Cualquier paciente que desarrolle incremento en las transaminasas séricas debería repetirse las pruebas de función hepática en 48 horas.
  • La agomelatina debería ser inmediatamente suspendida si el incremento en las transaminasas séricas sobrepasa tres veces el límite superior de la normalidad, o si los pacientes presentan síntomas o signos de potencial daño hepático (coluria, acolia, ictericia, dolor en hipocondrio derecho, fatiga repentina inexplicable y prolongada).
  • Los pacientes deberían ser informados de los síntomas de potencial daño hepático y aconsejados para suspender la agomelatina inmediatamente y buscar consulta médica urgente si estos síntomas aparecen.
  • El balance de riesgos y beneficios debería ser cuidadosamente considerado antes de iniciar tratamiento en pacientes con niveles elevados de transaminasas pretratamiento o factores de riesgo para daño hepático (obesidad / sobrepeso / esteatosis hepática no alcohólica, consumo considerable de alcohol o uso concomitante de otros medicamentos asociados también con riesgo de daño hepático, diabetes). Se aconseja vigilancia extra para tales pacientes.
  • Se recuerda a los prescriptores que la agomelatina está contraindicada en pacientes con deterioro hepático.

Hasta aquí, el informe de alerta. No sabemos a ustedes, pero les aseguro que a nosotros no nos han quedado muchas ganas de prescribir la agomelatina. Resumiendo: no parece ser más eficaz que nada de lo ya existente (algunos informes indican que ni siquiera más eficaz que el placebo), y el artículo que dice lo contrario es bastante discutible y ha sido bastante discutido. Su precio es especialmente elevado (pero tranquilos, que la situación económica del país permite cualquier despilfarro para engordar las cuentas de empresas farmacéuticas que siguen sin publicar datos de estudios cuando no les conviene desde el punto de vista comercial). Y, por si todo esto fuera poco, que no lo es, encima existe un riesgo de daño hepático que obliga a repetidos análisis, con el consiguiente riesgo, coste e incomodidad para nuestros pacientes.

Y queremos recordar también que la indicación de la agomelatina es "episodios de depresión mayor en adultos", con lo que la prescripción para el insomnio queda situada fuera de ficha técnica y, aunque es legalmente admisible si el prescriptor lo considera indicado, sería necesario tener bien en cuenta el balance riesgo-beneficio para mandar una medicación con ese perfil de riesgo hepático (no frecuente, pero sí potencialmente grave) como hipnótico, cuando hay diversas sustancias bien conocidas que pueden prescribirse en dicha indicación con probablemente más seguridad.

En fin, de nuevo agradecer a los compañeros de Médicos Sin Marca su brillante trabajo y que nos hayan dejado compartirlo con ustedes. Y no olviden hacer las analíticas necesarias para tener bien vigiladas esas transaminasas...



jueves, 1 de noviembre de 2012

El sentido de la locura (Jim Geekie y John Read)



Recientemente hemos leído un libro altamente recomendable: "El sentido de la locura", de Jim Geekie y John Read, en la colección 3P de Herder, prologado por Jorge Luis Tizón. Se trata de una obra que plantea de forma clara y directa la importancia de las experiencias subjetivas en la locura, así como las distintas visiones que se existen sobre la misma, no sólo por parte de los profesionales, como es habitual, sino desde el punto de vista de las personas que la experimentan y de la gente lega que forma la sociedad en que tales experiencias aparecen y se desarrollan. Un libro polémico en muchas de sus páginas por cuanto supone un aldabonazo -uno más- para colocar a la persona que sufre esquizofrenia / psicosis / locura como interlocutor válido a la hora de comunicar sus experiencias, así como para no perder de vista la importancia que desde el punto de vista terapéutico y de recuperación puede tener para dichas personas la búsqueda de un sentido a esas experiencias. Una suerte de re-integración para compensar lo que muchas veces tiene de des-integrador la locura. Recomendamos el libro como lectura imprescindible para los profesionales que, de una manera u otra, nos dedicamos a atender personas con estos problemas. Queremos en nuestra entrada recoger un resumen que hemos hecho de la primera parte de la obra:



EL SENTIDO DE LA LOCURA

INTRODUCCIÓN

George Kelly: "Si no sabes cuál es el problema de una persona, pregúntaselo: tal vez te lo diga".

Se refiere a la insensatez que supone dar por sentado que sólo los "expertos" están capacitados para hacer observaciones inteligentes sobre las experiencias subjetivas de los pacientes; una insensatez que, desgraciadamente, se sigue observando en buena parte de la literatura científica actual sobre los problemas de salud mental y los enfoques clínicos adoptados para ofrecer ayuda a los individuos que sufren tales experiencias.

Creemos que la "locura" es una experiencia intrínsecamente humana, presente en todas las sociedades y, hasta donde alcanza nuestro conocimiento, en todas las épocas. Creemos que la tendencia de la mente a desviarse de lo que la sociedad considera "normal" y aceptable, sumada a la tendencia del resto de miembros de esa misma sociedad a interpretar tales desviaciones como signos de locura, son algunos aspectos centrales de la naturaleza humana. Los tipos de desviaciones de la "normalidad" a los que nos referimos suelen ser los que cuestionan algunos de los supuestos fundamentales sobre el mundo o nuestra percepción de él. Las experiencias, que pueden ser de naturaleza intensa, generan inevitablemente una serie de cuestiones: preguntas dirigidas al individuo afectado, a las personas que lo rodean y, en general, a todos los que tenemos relación con la actividad humana. En estas cuestiones se puede incluir las relacionadas con el origen de las experiencias, las posibles respuestas a ellas y cómo podemos interpretarlas.

Estamos convencidos de que la locura representa, en cierta manera, un aspecto fundamental de la existencia humana y que nuestra forma de identificarla e interpretarla, en momentos y lugares concretos, dice mucho de los conceptos sobre la naturaleza humana que operan, en general de forma tacita, en una cultura concreta en un momento dado. Creemos, igualmente, que la respuesta de una sociedad concreta a tales experiencias también expresa algo importante sobre la naturaleza de dicha sociedad.


Narración

Dentro de nuestra exploración de la locura, creemos que la metáfora de la "narración" es un marco general útil que nos permite considerar las diversas explicaciones de la locura. Es importante aclara que el termino "narración" no connota una forma de ficción. El sentido en que lo utilizamos es mucho más amplio y hace referencia a las maneras en las que elegimos interpretar un aspecto concreto del mundo: cómo "narramos" aspectos del mundo poniéndolos en un marco narrativo que dé significado a nuestra experiencia. Dentro de ese marco podríamos decir que se trata de diferentes maneras de "narrar" la experiencia de la locura. Así pues, este concepto "narrativo" representa un tipo de "meta-marco" que abarca un amplio abanico de interpretaciones posibles de la locura y considera que cada una de ellas es una entre muchas posibilidades. Esta forma de pensar puede requerir un esfuerzo para la persona que cree que una de las historias (inevitablemente la suya, por supuesto) representa la "verdad" o la "realidad" definitiva de la cuestión.

Entre las formas de narrar la experiencia de la locura estarían tanto los intentos científicos de interpretar la experiencia como, en el extremo opuesto, las narrativas personales particulares basadas en la experiencia vivida. Lo que proponemos es que todas las historias (o todas las formas de interpretar un conjunto concreto de experiencias) son diferentes y sus diferencias se presentan en varias dimensiones. Algunas historias, como, por ejemplo, las científicas pueden tener una "justificación" más sólida, mientras que otras tal vez posean mayor significado personal y relevancia para el individuo, a pesar de una posible falta de "evidencia científica". Diferentes culturas desarrollarán formas distintas de interpretar la locura. Las diferencias entre las explicaciones también existirán en términos de sus implicaciones, posiblemente diversas para colectivos distintos. Algunas de las explicaciones pueden resultar más atractivas para los individuos que experimentan la locura que para sus familiares o, más en general, que para los miembros de la cultura a la que pertenece el individuo. Algunas maneras de narrar la locura puede favorecer a los intereses de grupos concretos porque certifican que son expertos en prestar asistencia profesional a los individuos afectados por aquello.

Algunos autores han sugerido que el marco narrativo forma parte de un "cambio de paradigma" más amplio en las ciencias sociales que conlleva supuestos diferentes sobre el significado de la condición humana. Este nuevo enfoque de la comprensión y el estudio de los seres humanos ha sido etiquetado de "giro interpretativo", "investigación discursiva", "constructivismo social", "deconstructivismo" y "psicología popular". El denominador común de los enfoques incluidos en estos términos es la consideración de la atribución de significado como algo que construimos, a nivel individual y colectivo, a través de nuestra interacción con el mundo.

Uno de los principios básicos del enfoque narrativo es la idea de que los seres humanos son, antes que nada, generadores de significado involucrados activamente en la interpretación del mundo que los rodea, en lugar de estar sometidos pasivamente a la influencia de su experiencia. Una de las formas fundamentales a través de las cuales atribuimos y transmitimos significado es tejiendo una narrativa que confiera sentido a nuestra experiencia. Las historias no se limitan a describir una realidad objetiva independiente, las historias que construimos no son meramente descriptivas de las experiencias, sino constitutivas.

"La metáfora narrativa sugiere que las personas viven sus vidas a través de historias, y que dichas historias dan forma a la vida y tienen efectos reales, no imaginarios".

(White, 1991, pág. 28)

La terapia narrativa es un modelo terapéutico basado en esta premisa pero es importante explicar que este enfoque narrativo y el marco constructivista del que deriva son más que un mero sistema para examinar cómo se produce la atribución de significado de la experiencia.

"Vivimos dentro de historias, no dentro de estadísticas

(Gilberto, 2002)


La experiencia subjetiva de la locura

La experiencia subjetiva de la locura puede suponer una contribución importante para comprender la locura. Resulta inevitable que cualquier interpretación de la locura que pase por alto la experiencia subjetiva proporciona una experiencia incompleta, inadecuada de dicha vivencia. Tratar de comprender la locura sin identificar, reconocer o incorporar los aspectos subjetivos de la experiencia en nuestro intento de interpretación es una tarea imposible y destinada al fracaso.

Nuestra forma de comprender la locura informa y determina los tipos de enfoques clínicos que se ofrecen a los individuos que pueden sentirse perturbados por sus experiencias.

Desde su origen, el método científico ha dado más valor a las investigaciones centradas en las observaciones y medidas objetivas que a la experiencia subjetiva. Cuando las investigaciones científicas tienen por objeto materias inanimadas pueden ponérsele pocas  objeciones a este enfoque, pues podemos dar por sentado que los aspectos inanimados del mundo material carecen de experiencias subjetivas propias. Sin embargo, en el siglo XIX esos mismos métodos científicos que habían tenido tanto éxito aplicados al estudio del mundo material fueron adoptados por investigadores del campo de la salud y las ciencias sociales, cuyos objetos de estudio principalmente no eran objetos inanimados desprovistos de subjetividad, sino una criatura muy diferente que se caracterizaba por su capacidad de reflexionar acerca de su propia experiencia: el ser humano.


El estado de la investigación de la experiencia subjetiva de la locura

En una revisión de la investigación en esta área, Lally (1989) señaló que en el campo de la salud mental se da una falta generalizada de investigaciones centradas en el punto de vista de los pacientes. Molvaer et al. (1992) analizaron los estudios realizados en dicho ámbito y concluyeron que la "investigación centrada en las atribuciones realizadas por los pacientes de su propia enfermedad es prácticamente inexistente", una conclusión muy similar a  la alcanzada recientemente por Drayton et al. (1998), que se quejan de la "escasez de estudios centrados en la adaptación psicológica del individuo a la psicosis".

Esta falta de atención de la investigación a cómo comprenden los pacientes sus experiencias y su relación con las mismas no deja de ser curiosa si recordamos que, en el área de la salud mental, los diagnósticos dependen, casi por completo, de las descripciones que realizan los clientes de su experiencia (en lugar de obtenerse a partir de pruebas diagnosticas bioquímicas como sucede en otras áreas de la medicina). Es como si se pudiera confiar en los clientes para obtener la historia y la descripción de su experiencia, en la que se apoyará el diagnostico, pero una vez obtenida dicha información se pasara a creer que el paciente no tiene mucho más que añadir a la interpretación de sus experiencias. En esta situación, la paradoja consiste en que a pesar de que el proceso de diagnosis depende  de la valiosa contribución del paciente, una vez establecido el diagnóstico de una enfermedad psicótica, este propio diagnostico, ipso facto, parece incapacitarlo para seguir contribuyendo a la discusión sobre el significado de su enfermedad.

En su obra clásica Jaspers (1963) dedicó un capítulo completo a la actitud de los pacientes frente a la enfermedad, haciendo cierto esfuerzo en diseñar una clasificación de las formas individuales de interpretar las experiencias psicóticas y darles respuesta. Jaspers (1963, pág. 417, cursivas originales) propuso que "se puede aprender mucho de las interpretaciones de los pacientes cuando tratan de comprenderse a si mismos".

Una de las primeras obras que llamó la atención acerca de la importancia de la interpretación de los clientes fue la de Mayer-Gross (1920, citado en Dittman y Schuttler, 1990). Este autor tiene en cuenta las opiniones de las personas diagnosticadas de esquizofrenia para proponer una clasificación de las diferentes respuestas de los individuos frente a sus experiencias. Propone cinco posibles respuestas: "desesperación", "renovación de la vida" (ver la experiencia como una oportunidad de renovación), "separación" (como si no hubiese sucedido nada), "conversión" (en la que la psicosis es vista como una revelación) y "fusión" (de la experiencia con la idea de uno mismo). Ni la practica clínica ni la investigación han adoptado estos términos.

Más recientemente Sims (1988, 1994) ha defendido que una valoración completa y bien hecha de los problemas del paciente debe incluir una exploración fenomenológica detallada de su experiencia subjetiva, además de una apreciación empática de la misma.

Desgraciadamente, ni la investigación ni la practica clínica han presentado demasiada atención a estos llamamientos a valorar la experiencia de los pacientes. Una de las formas a través de las cuales se manifiesta esta desatención es la falta de un lenguaje aceptado y bien diseñado que permita referirse a las interpretaciones o respuestas de los clientes ante sus propias experiencias, describirlas o categorizarlas.


¿Qué podemos hacer?

Comoquiera que lo hagamos, debemos prestar atención al punto señalado por Mosher (2001), según el cual acercarse a la vivencia subjetiva de un alma atormentada puede ser una experiencia perturbadora por si misma, por lo que hará falta hacerlo con una formación y un respaldo adecuados. Creemos que la corrección de esta falta de atención exigirá adoptar una actitud frente a la psicosis / locura que la reconozca como experiencia esencialmente humana y que reconozca también que los individuos con experiencias psicóticas son "expertos basados en la experiencia" que pueden realizar contribuciones valiosas.


¿Por qué es importante la experiencia subjetiva?


ARGUMENTO ÉTICO

Fulford y Hope (1993, pág. 691) defienden una postura ética general sobre la importancia ineludible de prestar atención a la experiencia subjetiva argumentando que "la comprensión de la experiencia del paciente es la base de la ética médica solida". La postura de la filosofía fenomenológica parte de la idea de que la experiencia inmediata es necesariamente única y que ser humano significa interpretar o "tematizar" la propia vivencia: ser humano es construir un sentido único de la propia experiencia única vivida. La incapacidad de tratar a otro individuo como alguien que comparte esta actitud es la incapacidad de tratar a esa persona como alguien plenamente humano.

Otro concepto relevante es la idea de "autoría" de Shotter (1981). La cuestión de que a alguien se le permita ser el autor de su propia experiencia es más que una mera cuestión psicológica o sociológica. Según él, la "autoría" debería considerarse como un derecho moral y sugiere que "en un mundo moral, en condiciones normales, únicamente la persona en cuestión está en situación y tiene la autoridad para decidir cuál es para ella el significado de su experiencia".

Shotter va más allá y sugiere que este derecho es un aspecto central de la autonomía y que la "autoría" no se limita a establecer el significado que tiene una experiencia para uno mismo, sino que también consiste en compartir esta interpretación con los demás.

Otra consecuencia de no ser capaz de definir y describir la propia experiencia es lo que Roberts (1999) denomina "silenciamiento" de la historia del individuo.

Creemos que existe un argumento ético abrumador a favor del reconocimiento de la interpretación del cliente de su propia experiencia psicótica y que negar este reconocimiento significa incumplir uno de los primeros requisitos de una practica clínica ética. Este argumento sigue siendo valido incluso si aceptamos la dificultad, a veces insuperable, de la articulación de algunos aspectos de la experiencia psicótica y la posible incapacidad de los individuos psicóticos para expresar su experiencia de forma clara y completa.


ARGUMENTO EMPÍRICO

Aunque la experiencia subjetiva tiene muchos aspectos susceptibles de estudio, entre las áreas investigadas habitualmente se incluye la interpretación del individuo (o "modelo explicativo"), la actitud de éste ante la experiencia y su relación con la misma, y las descripciones fenomenológicas de la experiencia realizadas por él.

Modelos explicativos:

Kleinman (1988) sugiere que las experiencias relacionadas con la enfermedad deben ser investidas de significado por el individuo y que esa generación de significado para una experiencia patológica ayuda a convertir un "fenómeno natural salvaje y desorganizado en una experiencia cultural mitificada y controlada". Los modelos explicativos no son meras creencias del individuo acerca de una experiencia patológica, sino conceptos más amplios que sirven de marco y están incluidos por la cultura de origen del individuo que inviste de significados esa experiencia (Good, 1986). Se puede pensar en los modelos explicativos como una narración construida y explicada por el paciente y otras personas significativas para éste con el objetivo de dar coherencia a los acontecimientos y al curso de su sufrimiento. Estas historias suelen partir de un contexto cultural concreto, ser más tácitas que explicativas y, en ocasiones, pueden ser contradictorias y variar su contenido.

La primera cuestión que hay que plantear acerca de los modelos explicativos de la psicosis de los pacientes puede ser si los individuos llegan a adquirir una comprensión real, o modelos de su experiencia. Los resultados obtenidos por los estudios en este sentido no admiten dudas: la inmensa mayoría de los usuarios de los servicios de salud mental disponen de modelos explicativos de su experiencia.

Un aspecto importante es que, igual que sucede con las historias, los modelos explicativos no son meras explicaciones que no tienen impacto en la propia experiencia. La forma más adecuada de pensar en los modelos explicativos es como modelos "constitutivos", en el sentido de que son un componente dinámico importante del conjunto de la experiencia. La interpretación del individuo no sólo refleja o describe la experiencia patológica, sino que contribuye a la experiencia de los síntomas y del dolor. Kleinman (1988) lo explica sugiriendo que "los significados transmitidos por la enfermedad pueden amplificar o amortiguar los síntomas, exagerar o reducir la discapacidad, e impedir o facilitar el tratamiento".

A pesar de que en ocasiones haya sido pasada por alto, el punto en que las experiencias psicóticas representan una fuente de malestar para el individuo es una variable importante. El hecho de no tomarla en consideración podría reflejar el supuesto de que el malestar provocado por las experiencias psicóticas es un elemento intrínseco e inevitable. Sin embargo, algunos estudios, como el realizado en Holanda por Romme y Escher (1989), demuestran que no tiene por qué ser siempre cierto. Estos autores observaron que una proporción significativa de los individuos que oyen voces mantienen una relación neutra o incluso positiva con dichas voces y que el grado de malestar asociado con éstas tiene que ver con la interpretación de la experiencia del individuo y no puede atribuirse únicamente a factores inherentes a la propia experiencia de oír voces. Un estudio de voces que se oyen hecho en Nueva Zelanda reveló que los individuos que utilizaban un marco espiritual para comprender las voces que oían tendían a sentirse menos perturbados por ellas y a tener menos contacto con los servicios de salud mental que los individuos que entendían sus voces en términos biológicos o psicológicos (Beavan, 2007).

Si tenemos en cuenta que unos de los objetivos principales de los servicios de salud mental es el alivio del malestar, es evidente que para poder alcanzar ese objetivo los clínicos deben prestar atención a cómo entienden la experiencia sus pacientes. Frecuentemente los servicios de salud mental dan por sentado que el principal foco de atención del tratamiento tiene que ser la reducción de síntomas. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la valoración subjetiva que realiza el usuario de la mejoría (es decir, sentirse mejor) no se correlaciona con las medidas sintomáticas, arrojando dudas sobre que el alivio de los síntomas sea la principal preocupación de los pacientes (Kupper y Tschacher, 2008).

Otra investigación que demuestra la influencia del modelo explicativo del individuo sobre la propia experiencia incluye el estudio de Birchwood et al. (1993), que probó que los individuos que pensaban en su experiencia de psicosis como una "enfermedad" (es decir, que aceptaban el diagnóstico médico) tenían tasas de depresión más elevadas, y la investigación de Fisher y Farinácea (1979), quienes observaron que los individuos que pensaban en su experiencia psicótica en términos médicos tenían una probabilidad más reducida de desarrollar y aplicar sus propias estrategias de recuperación.

¿Cuáles son las implicaciones clínicas de la congruencia, o de su falta, entre los modelos explicativos del paciente y los del clínico? Ésta fue, precisamente, la cuestión investigada por Banister (1985) en relación con las experiencias psicóticas de los pacientes de un hospital psiquiátrico. Este autor observó que el grado de acuerdo entre el cliente y el personal clínico en cuanto a las causas de las crisis psicóticas se asociaba con una evolución más favorable del cliente. Sin embargo, también observó que el grado de acuerdo entre el clínico y el paciente sobre qué es aceptable como tratamiento apropiado no guarda relación con el resultado.

En el marco de los recientes enfoques cognitivo-conductuales de la psicosis en el Reino Unido, se ha hecho gran hincapié en la importancia que tiene que clínicos y usuarios realicen un esfuerzo conjunto para alcanzar una interpretación compartida de la experiencia del cliente, considerada un primer paso importante para el desarrollo de una relación terapéutica beneficiosa (Bentall, 2003).

Uno de los elementos importantes que hay que considerar en la relación entre el cliente y el clínico es la respuesta del paciente ante los consejos del clínico. Este consejo puede incluir, por ejemplo, sugerencias sobre la medicación y/o estrategias alternativas para afrontar la psicosis. Se suele considerar que la medicación es un componente importante del tratamiento clínico de la psicosis, aunque existen informes bien documentados que sugieren que una proporción significativa de los usuarios no sigue el consejo medico sobre el uso de medicamentos antipsicóticos (Nose et al., 2003). Como indica Helman (1981) "sólo si los tratamientos prescritos tienen sentido para el paciente hará caso de sus instrucciones de uso". Eso guarda relación con el consejo de Leventhal et al. (1992), cuando sugiere que la exploración de la teoría del usuario sobre su enfermedad puede ayudar a arrojar luz sobre los motivos del no cumplimiento de la medicación, por lo que los clínicos pueden ayudar a reducir al mínimo el posible conflicto entre el usuario y el servicio clínico a través de la exploración abierta y respetuosa del no cumplimiento, sin necesidad de más "tratamientos" basados en una "terapia de adherencia" (Kemp et el., 1996). Van Putten et al. (1976) dieron una vuelta de tuerca interesante a la literatura sobre no cumplimiento de la medicación al observar que en una proporción de los pacientes ingresados con problemas de adherencia este no cumplimiento podía reflejar una elección consciente deliberada que demostraba su preferencia por un estado psicótico frente a un estado "tratado".

En el área de oír voces, Romme y Escher (1993) destacan que la visión de las voces como una mera "enfermedad" tiende a evitar la identificación del individuo con las voces, impidiendo una condición necesaria para que el modo de afrontarlas sea efectivo.


Actitud ante la experiencia psicótica y relación con la misma:

Los conceptos de "encapsulamiento" e "integración", articulados por primera vez por McGlashan et al.,(1975), utilizan estos términos para referirse a la actitud y la repuesta del individuo ante las experiencias psicóticas. Los individuos que "encapsulan"  tienden a tener visiones fijas, por lo general negativas, de sus experiencias psicóticas y pueden descartar sus experiencias atribuyéndoles un significado personal escaso o nulo; dedican poco esfuerzo al desarrollo de una interpretación personal de la experiencia, que en buena parte ha sido encapsulada y considerada irrelevante. Los "integradores", en cambio, se muestran interesados y curiosos por la experiencia, que ven como algo de relevancia personal, con algún tipo de relación con los patrones persistentes en su vida, por lo que buscan aprender acerca de ellos mismos a partir de la experiencia de la locura y consideran que es una oportunidad de desarrollo y crecimiento personal. Los integradores adoptan una actitud más abierta y flexible frente a la experiencia y es más probable que acepten algún grado de responsabilidad personal, además de considerar que la experiencia está vinculada a otras experiencias vitales como vivencias estresantes, traumas, sentimientos de culpa, etc.,  mientras que los "encapsuladores" no ven ninguna relación entre las experiencias psicóticas y los problemas vividos previamente, y pueden descartar toda experiencia como algo desprovisto de significado.

Los autores sugieren que el encapsulamiento y la integración son extremos opuestos de un continuo. A través de su estudio, demuestran de qué forma un mismo individuo puede fluctuar entre el encapsulamiento y la integración. Según los autores, entre los factores que influyen en la postura adoptada por el individuo se incluyen la respuesta de otras personas significativas (incluido el clínico) y el uso de la medicación, que podría fomentar el encapsulamiento.

Los estudios más recientes (Birchwood et al., 2000) han detectado una relación clara entre la actitud a la psicosis y la probabilidad de depresión postpsicotica, con un aumento del riesgo de depresión en el periodo postpsicotico entre los individuos con tendencia a la encapsulacion.

Drayton et al., sugieren que la actitud del cliente frente a la psicosis y los estilos de recuperación pueden estar relacionados con sus primeras experiencias de apego, como, por ejemplo, la existencia de traumas. Esta propuesta se ha visto parcialmente refrendada por los resultados de otro estudio que demostró que los "encapsuladores" referían mayores tasas de abuso infantil a manos de sus padres, sugiriendo que pueden tener un nivel más reducido de "resiliencia" psicológica para enfrentarse con las dificultades encontradas en etapas posteriores de la vida y una mayor tendencia al encapsulamiento (Tait et al., 2004).

Las teorías profesionales que enfatizan los factores biológicos parecerían encajar mejor en el extremo encapsulador de este continuo, mientras que las que ubican la experiencia psicótica en el marco de la experiencia vital del cliente poseen una orientación más integradora. En 1960 Whitehorn y Betz estudiaron a clínicos que trabajaban en Estados Unidos con pacientes psicóticos y observaron que la actitud del clínico hacia la experiencia de psicosis ejercía una influencia significativa en el resultado del paciente. Los clínicos que adoptan una actitud flexible y de curiosidad hacia el mundo interior del cliente conseguían resultados positivos con el 75 por ciento de sus pacientes, una diferencia espectacular frente al 27 por ciento de resultados positivos que obtuvieron los clínicos que adoptaban enfoques dogmáticos, inflexibles y autoritarios hacia dicha experiencia. La amplitud de esta diferencia es muy notable y se puede comparar favorablemente con cualquiera observada entre grupos de intervención y grupos control, incluidos los que se utilizan para evaluar el uso de medicamentos antipsicóticos. Esta investigación indica el papel que desempeña la actitud del clínico ante la psicosis como factor influyente en el proceso de la enfermedad del paciente.

Metha y Farina (1997) realizaron una revisión de estudios del modelo de enfermedad aplicado a la patología mental y concluyeron que en los individuos que adoptaban un modelo de enfermedad para su sufrimiento mental aumentaba el estigma expresado por otras personas, además del de autoestima en forma de autoconcepto negativo. La revisión de la literatura realizada por Ritsher y Phelan (2004) en este área llegó a una conclusión similar, destacando que el proceso de internalización de los estereotipos negativos de la enfermedad mental se asociaba a la desmoralización, la reducción de la autoestima y el desempleo. Estos autores observaron que la internalizacion del estigma es una característica especialmente frecuente de esta población y que la "alienación" (la experiencia subjetiva de no sentirse miembro pleno de la sociedad y de tener una "identidad estropeada") fue un componente importante de la misma que se asociaba con peores resultados y con un mayor número de síntomas depresivos.

En una revisión de estudios empíricos realizados en este área, Warner (1994) defendió que los individuos que aceptan un diagnóstico médico de su afección pueden ajustarse a estereotipos de incapacidad e inutilidad, dando lugar a una evolución más negativa. A partir de la observación, ampliamente aceptada hoy en día a pesar de ser poco comprendida, de que los individuos que cumplen los criterios del diagnostico de esquizofrenia en la sociedad no industrializada tienden a presentar mejores resultados que los que viven en sociedades más ricas y más industrializadas, Waxler (1979) propuso que era posible que esa diferencia estuviera relacionada con las diferentes interpretaciones de la salud mental que se observan en tales sociedades.

May (2002) se refirió a la importancia que tiene el cuestionamiento de la idea dominante según la cual los problemas de salud mental solo pueden considerarse como "discapacidades". Este autor sugiere que la manera de conseguir este cuestionamiento es prestar atención a los aspectos positivos de la experiencia, y recomienda celebrar las características únicas y la resiliencia de los individuos que han tenido contacto con los servicios de salud mental. Se refiere a organizaciones del Reino Unido como la Hearning Voice Network o Mad Pride, que plantan cara a los estereotipos culturales y promueven un punto de vista más positivo de la experiencia de los problemas de salud mental.


Investigación fenomenológica - síntomas negativos

El concepto de "síntomas negativos" es un componente fundamental de los actuales conceptos de esquizofrenia, incluido en los criterios diagnósticos del DSM-IV-TR (APA, 2000). La pobreza del afecto (o "afecto embotado") es un magnifico ejemplo de síntoma negativo, considerado un rasgo central de la esquizofrenia que, como el término implica, denota una falta general de capacidad de respuesta emocional y vivencia emocional del individuo. Esta característica se ha convertido en un principio central de la literatura psiquiátrica y ha sido incorporada a incontables proyectos de investigación.

Si preguntamos por su experiencia real a los individuos en los que se identifica el "afecto embotado" (Boker et al., 2000; Selton et al., 1998) descubrimos que, de hecho, muchos de ellos declaran tener emociones intensas (dolor, ansiedad) a pesar de su apariencia de encontrarse emocional y cognitivamente embotados: es decir, es posible que en algunos pacientes la escasez de emoción esté relacionada únicamente con la expresión emocional y no con la vivencia real. Como plantean con mayor profundidad Kring y Germans (2004), los estudios de este tipo demuestran que en ocasiones puede existir una discrepancia entre las posibles suposiciones de los observadores y la experiencia de los individuos. Esta suposición errónea refleja lo que Jenkins (2004) denomina un "fracaso de la intersubjetividad": una incapacidad de prestar atención a la experiencia subjetiva del otro. Este fracaso tiene claras implicaciones clínicas y científicas. Los hallazgos de este tipo reflejan los graves riesgos inherentes a suponer que un observador externo puede medir de forma precisa y fiable el estado interno y la experiencia de otra persona sin al menos contrastar dichas suposiciones con las explicaciones subjetivas del individuo. Merece la pena destacar que algunos autores (como Healy, 2002) se han preguntado si de hecho las dificultades consideradas habitualmente como síntomas negativos de la esquizofrenia no podrían atribuirse a los efectos secundarios de los medicamentos neurolépticos, formando parte de un "síndrome deficitario inducido por neurolepticos".


Conclusiones

Para comprender la locura debemos identificar, reconocer e incorporar a nuestra interpretación los aspectos subjetivos de la experiencia (que, por definición, sólo son accesibles para los individuos que viven dicha experiencia). En la investigación científica de la locura ésta es un área muy desatendida, y una consecuencia inevitable de tal desatención es que tanto nuestras interpretaciones como nuestros tratamientos clínicos se ven perjudicados. Poner remedio a esta situación exigirá un cambio de actitud que permita que los individuos con experiencias psicóticas sean reconocidos como expertos basados en la experiencia capacitados para realizar contribuciones válidas y valiosas a nuestra comprensión de la psicosis. Una postura de este tipo puede obligarnos a desarrollar nuevas formas de pensar en qué queremos decir cuando hablamos de locura / esquizofrenia / psicosis. 


Hasta aquí, nuestro resumen de la parte inicial del libro "El sentido de la locura", de Geekie y Read, cuya lectura creemos poco menos que imprescindible para todos aquellos profesionales que traten personas afectas de psicosis.