jueves, 16 de mayo de 2013

Trastornos disociativos: una revisión conceptual



Hace ya tiempo, publicamos una pequeña nota clínica en la revista Actas Españolas de Psiquiatría. Se trataba de una revisión bibliográfica sobre el tema de los trastornos disociativos y su clasificación, frecuentemente disociada ella misma. Por esas cosas de la publicación científica, los editores nos pidieron reducir considerablemente la extensión del trabajo, que salió al final como una nota clínica, perdiéndose en el proceso parte de la revisión realizada. Por ello, rescatamos ahora la citada revisión completa, prescindiendo del caso clínico que relatábamos. Creemos que puede tener cierto interés:



El tema de los trastornos disociativos es polémico en la psiquiatría actual, así como lo ha sido a lo largo de la historia. Polémico en cuanto a su ubicación nosológica, con vaivenes continuos en distintas clasificaciones, polémico en cuanto a su naturaleza, etiología y mecanismos psicopatológicos, polémico en cuanto a las terapéuticas aplicables. Nos proponemos [...] hacer una revisión del tema, centrándonos especialmente en los aspectos conceptuales, históricos y nosográficos del tema, así como en su relación con la todavía no olvidada histeria.



Concepto de disociacion


Siguiendo a Baños, Belloch y Ruipérez (1), lo primero a destacar cuando hablamos de trastornos disociativos es su peculiaridad nosológica. Esta peculiaridad viene ya presente en la propia denominación del trastorno, que implica un mecanismo específico el cual explicaría las alteraciones observadas (la disociación). Como señala Kihlstrom (2,3), habría que comenzar explicando qué incluye el concepto de disociación. Una posible definición, según Spiegel (4) sería la “separación estructurada de los procesos mentales (por ejemplo, pensamientos, emociones, conación, memoria e identidad) que normalmente están integrados”. Los antecedentes más lejanos de este concepto se encontrarían en las prácticas religiosas asociadas con la cura de almas, el mesmerismo, el magnetismo animal y la hipnosis, pero el origen en sí estaría situado, según Ellenberger (5) en la llamada primera psiquiatría dinámica, movimiento médico situado entre 1775 y 1900.


Pierre Janet (6,7) identificó las estructuras elementales del sistema mental como “automatismos psicológicos”. Para este autor clásico, cada automatismo representaba un acto complejo, que iba precedido por una idea, se acompañaba de una emoción y se ajustaba a las circunstancias externas (ambientales) o internas (intrapsíquicas). Es decir cada automatismo unía cognición, emoción y motivación con acción. De esta manera, estos automatismos serían similares a lo que autores actuales como Anderson (8) han llamado “sistemas de producción” o “producciones”, que son unidades de cognición–acción que se ejecutan como respuesta a indicios contextuales apropiados. Siguiendo a Janet, en la explicación que llevan a cabo Baños, Belloch y Ruipérez (1), el repertorio completo de automatismos psicológicos elementales de una persona normal está unido en un único y unificado flujo de conciencia, accesible a la conciencia fenoménica introspectiva y al control voluntario. Bajo ciertas circunstancias, puede ocurrir que uno o más automatismos se dividieran del resto, funcionando fuera de la conciencia e independientemente del control voluntario. Janet (6,7) llamaba a esto désagrégation, que se tradujo al inglés como dissociation, llegando de ahí al castellano. Este concepto es diferente al de represión, mantenido por Freud (9) y sus seguidores, considerando Janet que la represión era uno más de los mecanismos posibles de la disociación. Más adelante se volverá sobre esta distinción.


El funcionamiento de estos automatismos psicológicos disociados proporciona el mecanismo para los síntomas histéricos: produce ideas, imágenes y conductas que se entrometen en el flujo de la acción y el pensamiento consciente, y su capacidad para “procesar información” es la responsable, por ejemplo, de la paradójica capacidad del ciego o del sordo histérico para desenvolverse bien en su ambiente. Los postulados de Janet (6,7) son muy amplios y adolecen de problemas metodológicos, pero su escasa difusión se debe también al gran predominio e influencia de los planteamientos freudianos, la llamada segunda psiquiatría dinámica, que pone el énfasis en el sexo, la agresión, los sueños y la represión.


En un trabajo reciente, Leal Cercós (10) define la disociación, siguiendo a Putnam (11) como un proceso que produce una alteración en los pensamientos, sentimientos o acciones de un individuo, de modo que durante un período de tiempo cierta información no se asocia o integra con otras informaciones, provocando una serie de fenómenos clínicos y conductuales, con alteraciones de la memoria y la identidad. Como señala Vallejo (12), estas alteraciones que afectan a las funciones integradoras de la identidad, la memoria o la conciencia, generalmente son de aparición súbita y duración breve (días, semanas).


Gastó (13) ha analizado las características psicopatológicas de la disociación describiéndolas como: nivel bajo o fluctuante de la atención, desorientación, perplejidad, trastornos perceptivos (auditivos, visuales), conductas pasivas y automáticas, explosiones emocionales, amnesia completa de los episodios, ausencia de estados confusionales y preservación de la reactividad sensorial. Los síntomas tienen una duración variable y se pueden inducir por sugestión o cambios ambientales.


Siguiendo a Leal Cercós (10), las experiencias disociativas aparecen con mayor frecuencia en edades infanto-juveniles. Son más frecuentes en mujeres y guardan relación con situaciones traumáticas infantiles, sobre todo abusos sexuales. Además de ello, suele ser frecuente que los trastornos disociativos en general vengan precedidos inmediatamente de estresores psicológicos traumáticos. La disociación, igual que la conversión, produce un beneficio primario como protección frente al trauma y huída de la realidad dolorosa, siendo adaptativa. Su uso continuado (por traumas repetidos, por ejemplo) puede producir una generalización de los mecanismos disociativos ante diversos estresores, y la aparición del trastorno disociativo en sí, el cual puede incluir, por otra parte, distintos beneficios secundarios.


Un aspecto importante es que la disociación se considera, desde los primeros momentos, como uno de los mecanismos de la histeria y, por ello, ambos conceptos caminan inseparables a lo largo de la historia, siendo los trastornos disociativos recogidos en las clasificaciones actuales una parte de lo que clásicamente se consideraba como histeria, por lo que nos detendremos también en este concepto.



Concepto de histeria


Vallejo (12) hace una excelente revisión histórica de este concepto, señalando que el término histeria deriva del griego hystera, que significa matriz, y hace referencia a la interpretación hipocrática que sitúa los desplazamientos del útero como base del trastorno. Sin embargo, ya los egipcios, en el papiro de Kahun (2000 a.C.), mencionan una explicación patogénica similar.


A finales de la Edad Media y en los períodos de la Reforma y la Contrarreforma surgen manifestaciones colectivas más que individuales de este fenómeno, en forma de danzas u otras expresiones. La interpretación de estos hechos está en consonancia con el pensamiento sobrenatural y mágico que impera acerca de la enfermedad mental en general. Paracelso (siglo XVI) ya propone causas psicogenéticas como génesis del trastorno. Posteriormente, en el siglo XVII, Lepois y Willis apoyan posturas somaticistas cerebrales como base de la histeria. Sydenham, en esa época, pone de manifiesto las frecuentes simulaciones, mentiras y astucias de estos pacientes. En el siglo XIX persisten, siguiendo el movimiento pendular que a lo largo de la historia ha intentado explicar la génesis de las enfermedades mentales en general, por un lado teorías somaticistas (Griesinger) y, por otro, psicologicistas (Freud) acerca del trastorno.


A finales del XIX, Charcot estudia la histeria desde una perspectiva neurológico-orgánica (como un proceso degenerativo hereditario del SNC). Y, curiosamente, es Babinski, alumno del propio Charcot, quien acaba con la teoría somática, delimitando la patología nerviosa orgánica y considerando la auténtica histeria como un fenómeno reversible ocasionado por la autosugestión. Janet (6,7), como vimos, realiza muy importantes aportaciones, pero es Freud (9) quien lleva a cabo la revolución en este campo, defendiendo la causalidad psíquica e inconsciente del trastorno. Freud defiende inicialmente que la represión inconsciente de los sentimientos, deseos y temores, producida por un trauma, es la base de los fenómenos histéricos. Posteriormente formula una compleja teoría psicosexual del problema, enmarcada en la conflictiva edípica.


El término histeria no existe en las clasificaciones diagnósticas actuales, el DSM-IV (14) y la CIE-10 (15), pero persiste, y de forma importante, en el lenguaje cotidiano de los psiquiatras (por no mencionar en la población general). Como señala Leal Cercós (10), el término resulta inadecuado etimológicamente y se presenta lleno de connotaciones negativas, identificándose muchas veces con los trastornos facticios o la simple simulación. Slater (16) observó cómo en el seguimiento de un grupo de pacientes diagnosticados de histeria, éste diagnóstico cambiaba con el tiempo en casi la totalidad de los casos. Estudios de este tipo llevaron al fallecimiento oficial del término, repartiéndose los pacientes por trastornos situados en distintos epígrafes de las clasificaciones al uso y cuya validez no deja también de ser dudosa. Como recuerdan Halligan y David (17), la controversia se debe, en gran parte, a que no existe aún una explicación plenamente aceptada para los mecanismos psicológicos de la disociación y la conversión.


El significado del concepto de histeria, como vemos, se ha discutido durante siglos. Miller (18) sugiere que la histeria es un ejemplo perfecto de confusión conceptual en la psiquiatría tradicional. Szasz (19), en su obra “El mito de la enfermedad mental”, considerada uno de los pilares fundamentales del movimiento antipsiquiátrico, basaba la mayor parte de sus argumentos en la histeria. Como dice con humor Baños (1), la historia de la histeria es una historia un tanto histérica: se podría decir que padece de personalidad múltiple, que es tan difícil de expresar como la despersonalización y parece vagar por los manuales como los estados de fuga, colándose a veces donde no debe, y existiendo cierta amnesia para el término en las clasificaciones actuales.


Kihlstrom (2,3) señala que se puede hablar de distintas “histerias”: la histeria de Janet (lo que el psicoanálisis llamó posteriormente histerias de conversión), la histeria de Breuer y Freud (que sería casi cualquier enfermedad mental funcional), la histeria del Síndrome de Briquet (quejas somáticas múltiples, de curso crónico) y la personalidad histérica (denominada histriónica en los manuales actuales). Y probablemente, como señala Israel (20), ni siquiera llegan a nuestras consultas todos los histéricos, sino sólo los fracasados, los enfermos, mientras que se nos escapa el histérico brillante que consigue representar con éxito su papel.


Se define la histeria según la OMS (9ª Rev.) como: “Trastorno mental en el que se produce ya sea una estrechez del campo de la conciencia o bien una alteración de la función motriz o de la sensorial, por motivos de los cuales la persona no tiene conciencia y que parecen tener valor simbólico o ventaja psicológica. Puede caracterizarse por fenómenos de conversión o disociativos. En la forma de conversión, el síntoma principal o único consiste en la alteración psicógena de alguna función corporal, por ejemplo: parálisis, temblor, ceguera, episodios convulsivos. En la variedad disociativa, el hecho más notable es la restricción del campo de la conciencia, que parece servir a un propósito inconsciente y que generalmente va seguido o acompañado por amnesia selectiva. Puede haber cambios espectaculares de la personalidad esencialmente superficiales, que a veces se manifiestan en forma de fugas. El comportamiento puede imitar una psicosis o, más bien, la idea que el paciente tiene acerca de una psicosis”.


En las clasificaciones actuales, se intenta evitar la noción de “propósito inconsciente”, ya que no es objetivable y no cumple los requisitos de un sistema descriptivo ateórico, como señala Tyrer (21). Distinguir entre histeria y simulación en base a si las motivaciones son inconscientes o no, puede ser una definición formal aceptable, pero sin duda muy problemática en la práctica.



Nosologia de los trastornos disociativos


La etiqueta diagnóstica de “trastorno disociativo” ya alude a un mecanismo etiológico hipotético, por lo que no resulta fácil incluirlos en sistemas presuntamente ateóricos de clasificación. Los sistemas más utilizados actualmente, la CIE-10 (15) y el DSM-IV (14), tienen leves diferencias en cuanto a la forma de ver los trastornos disociativos. Según el DSM-IV-TR (22), la característica esencial de estos trastornos consiste en una alteración de las funciones integradoras de la conciencia, la identidad, la memoria y la percepción del entorno, pudiendo ser dicha alteración repentina o gradual, transitoria o crónica. En la CIE-10 (15) se pone el acento en la pérdida parcial o completa de la integración normal entre ciertos recuerdos, la conciencia de la propia identidad, ciertas sensaciones inmediatas y el control de los movimientos. Ambas clasificaciones se basan en el criterio de función afectada y no, como recuerda Baños (1), en el antiguo criterio de órgano afectado (paraplejia histérica, ceguera histérica...). También, como señala Leal Cercós (10), los dos sistemas coinciden en considerar la presencia de factores psicológicos estresantes y la no intencionalidad consciente de los síntomas (lo cual no deja de ser una de las “torturas lingüísticas” sobre las que llamaba la atención Tyrer (21) para eliminar las referencias a lo inconsciente) para distinguirlos de los trastornos facticios y de la simulación.


Así, los trastornos disociativos quedan recogidos en ambas clasificaciones de la siguiente manera:

  •  DSM-IV-TR (22). Trastornos disociativos:


· Amnesia disociativa.

· Fuga disociativa.

· Trastorno de identidad disociativo.

· Trastorno de despersonalización.

· Trastorno disociativo no especificado.


  • CIE-10 (15). Trastornos disociativos (de conversión):


· Amnesia disociativa.

· Fuga disociativa.

· Estupor disociativo.

· Trastornos de trance y de posesión.

· Trastornos disociativos de la motilidad (incluye la afonía psicógena).

· Convulsiones disociativas.

· Anestesias y pérdidas sensoriales disociativas.

· Trastornos disociativos (de conversión) mixtos.

· Otros trastornos disociativos (de conversión), (incluiría el Síndrome de Ganser, el trastorno de personalidad múltiple, la confusión psicógena o la psicosis histérica).

· Trastorno disociativo (de conversión) sin especificación.



Como vemos, existen diferencias importantes entre ambas clasificaciones: el DSM incluye el trastorno por despersonalización en los trastornos disociativos, mientras que en la CIE tiene su propia categoría diagnóstica dentro de los trastornos neuróticos. En cuanto al trastorno de conversión su encuadre ha sido, y probablemente seguirá siendo, bastante complejo. En el DSM-I (23) y el DSM-II (24) estaba situado junto con los trastornos disociativos, bajo las categorías de histeria de conversión y neurosis histérica respectivamente. En el DSM-III (25) y el DSM-III-R (26), así como en el DSM-IV (14) y su revisión se sitúa en la categoría de los trastornos somatomorfos. Esta reubicación es considerada un error por distintos autores, como Kihlstrom (2,3) y Tyrer (21), que consideran que el trastorno de conversión presenta mayor relación con los disociativos que con los somatomorfos, puesto que en ambos estarían alteradas las funciones normales de la conciencia. En la CIE-10 (15), ambos trastornos están en la misma categoría, que recibe el nombre de “trastornos disociativos (de conversión)”.


No obstante, existen otras clasificaciones propuestas por distintos autores para intentar poner orden en los distintos fragmentos de lo que fue la histeria clásica. Tyrer (21) aporta una clasificación que se basa también en la función afectada, ordenándose los tipos de disociación de acuerdo con las funciones principales alteradas en cada uno:


· Disociación de la personalidad: personalidad múltiple.

· Disociación de conductas complejas: fuga y estados de trance.

· Disociación de movimientos o sensaciones: histeria de conversión.

· Disociación de la función cognitiva: amnesia psicógena.

· Disociación de la percepción: despersonalización.

· Otros tipos de disociación: trance, estados de posesión, estados disociativos de corta duración y la pseudodemencia histérica o Síndrome de Ganser.



Kihlstrom (2,3) y sus colaboradores proponen otra clasificación:


· Anestesia disociativa: ceguera psicógena, sordera psicógena, analgesia psicógena, y otros trastornos funcionales de la sensación y percepción.

· Parálisis disociativa: afonía psicógena y otros trastornos funcionales de la función motora.

· Amnesia disociativa: amnesia psicógena, fuga psicógena, personalidad múltiple, despersonalización y disociación, y otros trastornos funcionales de la memoria y la conciencia.



Ha habido, no obstante, intentos de volver a un modelo unitario de lo que fue la neurosis histérica, como el de Oakley (27). Este modelo incluye bajo el llamado “trastorno autosugestivo” manifestaciones clínicas repartidas en otras categorías como son los trastornos de conversión, los trastornos disociativos y el dolor psicógeno. Se distinguen tres grupos (excluyéndose en este modelo los trastornos por somatización, salvo el dolor):


  •  Síntomas que afectan la memoria y la identidad.


· Positivos: trastorno de identidad disociativo, fuga, falsos recuerdos.

· Negativos: amnesia.


  •  Síntomas sensoriales y perceptivos.


· Positivos: alucinaciones, dolor.

· Negativos: anestesia, ceguera.


  •  Síntomas motores.


· Positivos: crisis convulsivas, temblores.

· Negativos: parálisis, mutismo.



No vamos a detenernos en la presente revisión a describir la clínica de cada cuadro ni tampoco el tratamiento, aunque sí merece la pena señalar que, en ocasiones, las técnicas de sugestión revisten cierto papel y que casi siempre el aspecto farmacológico por sí solo no es suficiente para resolver estos trastornos, siendo necesario, según nuestra experiencia, cierto abordaje psicoterapéutico, el cual puede ser de distintas orientaciones.



Teorias explicativas


Como señala Baños (1), uno de los más logrados intentos de explicar el mecanismo de la disociación, subyacente a todos estos trastornos, lo lleva a cabo Hilgard (28,29,30,31). Este autor plantea una teoría “neodisociativa”, basada en considerar que el “aparato mental” consta de un conjunto de estructuras cognitivas (que serían similares a los automatismos de Janet) que supervisan, organizan y controlan el pensamiento y la acción (serían facultades, como percepción y memoria, o modalidades como visión, audición, etc.). Cada estructura busca o evita inputs y facilita o inhibe outputs, encontrándose situadas en una organización jerárquica y estando intercomunicadas. La parte superior de la jerarquía estaría ocupada por la estructura cognitiva encargada de las funciones ejecutivas de supervisión y control, siendo esta estructura la que proporciona conciencia fenoménica e intencionalidad. Ante determinadas circunstancias, el control ejecutivo puede interrumpir la integración y organización jerárquica de los niveles inferiores, con lo cual aparecen estructuras que siguen realizando sus funciones independientemente unas de otras o independientemente del control ejecutivo. En una palabra, disociadas.


Como señala Kihlstrom (2,3), a pesar de sus similitudes, hay ciertas diferencias entre la mente disociada propuesta por teorías de este tipo y el inconsciente freudiano. Los defensores de estas primeras teorías (28,29,30,31) afirman que los contenidos mentales no conscientes no se limitan a impulsos primitivos o a ideas agresivas o sexuales, y que los procesos mentales no conscientes no son cualitativamente distintos de los conscientes, manteniendo también que esta restricción de la conciencia no está provocada necesariamente por propósitos de defensa ante el conflicto o la ansiedad. Por el contrario, la orientación psicodinámica (9) señala que la disociación característicamente sí aparece como defensa, como posible huída, ante algún conflicto, consciente o no.


En cualquier caso, queda claro que los conceptos de disociación y represión no son sinónimos y se refieren a ideas diferentes: la represión opera sobre ideas o fantasías inaceptables, situadas en un inconsciente inaccesible, mientras que la disociación, tal como la describe Hilgard (28,29,30,31), se refiere a la desconexión entre diversas ideas o emociones, y sólo está parcial o alternativamente fuera de la conciencia. De todas maneras, la comparación entre estos conceptos es epistemológicamente tramposa, ya que proceden de paradigmas distintos: la represión freudiana pertenece al paradigma psicoanalítico y la disociación, tal como la plantea esta teoría, es un concepto del paradigma cognitivo. Como señala Kuhn (32), los distintos paradigmas son inconmensurables, es decir, no pueden ser evaluados o comparados según criterios racionales, porque las observaciones dependen del paradigma original del que se parta, no existiendo un lenguaje neutral que sirva de criterio de comparación.


A modo de conclusión, decir que en el campo de los trastornos disociativos, y de la histeria en general, hay todavía pocas luces y muchas sombras, y nos encontramos con problemas importantes a los que será necesario enfrentarse. En primer lugar existe un problema conceptual claro, porque definimos la disociación como falta de integración entre distintos procesos mentales, para muchos de los cuales (como ejemplo, la propia conciencia) estamos lejos de tener una definición clara y universalmente aceptada. Y en segundo lugar, el problema nosológico al que ya hemos hecho mención: la histeria oscila entre su inexistencia en los manuales de clasificación y el desbordamiento que produce muchas veces en la clínica diaria, entre los intentos de eliminarla en la teoría y la tentación de sobrediagnosticarla en la práctica. Hoy ya no se habla de ella, sino de trastornos disociativos, o conversivos, o somatomorfos, pero a veces da la impresión que, por mucho que intentemos borrarla o fragmentarla, la histeria se empeña en existir.



Bibliografía


1. Baños RM, Belloch A, Ruipérez MA. Trastornos disociativos. En: Belloch A, Sandin B, Ramos F, ed. Manual de psicopatología. Madrid: McGrawHill, 1995; p. 271-299.


2. Kihlstrom JF, Tataryn DJ y Hoyt I. Dissociative disorders. En: Sutker P y Adams H, ed. Comprehensive handbook of psychopatology (2ª ed.). Nueva York: Plenum Press, 1992.


3. Kihlstrom JF. The psychological unconscious. En: Pervin L, ed. Handbook of personality: theory and research. Nueva York: Guilford, 1990; p.445-464.


4. Spiegel D y Cardeña E. Desintegrated experience: the dissociative disorders revisited. Journal of Abnormal Psychology 1991; 3: 366-378.


5. Ellenberger HF. El descubrimiento del inconsciente. Historia y evolución de la psiquiatría dinámica. Madrid: Gredos, 1976.


6. Janet P. L’automatisme psychologique. París: Alcan, 1889.


7. Janet P. The major symptoms of hysteria. Nueva York: MacMillan, 1907.


8. Anderson JA. The architecture of cognition. Cambridge, MA: Harvard University Press, 1983.


9. Freud S. Obras completas. Madrid: Biblioteca Nueva, 1948.


10. Leal Cercós C y Leal Cercós MI. Histeria. En: Roca Bennasar M, ed. Trastornos neuróticos. Barcelona: Ars Medica, 2002; p. 363-383.


11. Putnam FW. Dissociative phenomena. Ann Rev Psychiatry 1991; 10: 145-188.


12. Vallejo J. Histeria. En: Vallejo J, ed. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Masson, 1998; p. 417-435.


13. Gastó Ferrer C. Dissociative experiences in psychosomatic, affective and anxiety disorders. En: Sanchez-Planell L, Díaz Quevedo C, ed. Dissociative states. Barcelona: Springer, 2000; p. 64-74.


14. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV). Washington DC: APA, 1994.


15. Organización Mundial de la Salud (OMS). Clasificación internacional de las enfermedades mentales (CIE-10). Madrid: OMS, 1992.


16. Slater E. Diagnosis of hysteria. Br Med J 1965; 1: 1395-1399.


17. Halligan PW, David AS. Conversion hysteria: towards a cognitive neuropsychological account. Cognitive Neuropsychiatry 1999; 4: 161-163.


18. Miller E. Hysteria. En: Miller E y Cooper PJ, ed. Adult Abnormal Psychology. Nueva York: Churchill Livingstone, 1988.


19. Szasz T. The myth of mental illness. Nueva York: Harper & Row, 1962.


20. Israel L. La histeria, el sexo y el médico. Barcelona: Toray-Masson, 1979.


21. Tyrer P. Classification of neurosis. Nueva York: Wiley, 1989.


22. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV-TR). Washington DC: APA, 2001.


23. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-I). Washington DC: APA, 1952.


24. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-II). Washington DC: APA, 1968.


25. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-III). Washington DC: APA, 1980.


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27. Oakley DA. Hypnosis and conversion hysteria. Cognitive Psychiatry 1994; 4: 243-265.


28. Hilgard ER. Dissociation revisited. En: Henle M, Jaymes J y Sullivan J, ed. Historical conceptions of psychology. Nueva York: Springer, 1973; p. 205-219.


29. Hilgard ER. A neodissociation theory of pain reduction in hypnosis. Psychological Review 1973; 80: 396-411.


30. Hilgard ER. Controversies over consciousness and the rise of cognitive psychology. Australian Psychologist 1977; 12: 7-26.


31. Hilgard ER. Divided Consciousness: multiple control in human thought and action. Nueva York: Wiley-Interscience, 1977.


32. Kuhn TS. The structure of scientific revolutions. (2ª ed.). Chicago: University of Chicago Press, 1970.




miércoles, 1 de mayo de 2013

Practicando la Medicina Basada en la Evidencia: actualización de artículos sobre psicofármacos


Siguiendo con nuestra confesada vocación docente y a pesar de nuestra lamentable incapacidad financiera para sufragar gastos de congresos en centroeuropa o ni siquiera charlas científicas en restaurantes con botellas de vino a más de 50 euros, nos proponemos en esta entrada comentar y dejar enlazados unos cuantos estudios más o menos recientes sobre psicofármacos. A pesar de lo que algunos de nuestros críticos dicen, no somos una oscura plataforma anti-fármacos, sino que tenemos el curioso interés (sin conflicto alguno) de intentar conocer y, de paso, difundir, la información científica disponible sobre los fármacos que prescribimos a nuestros pacientes, para poder realizar una evaluación de riesgos y beneficios lo más certera posible. Tampoco pecamos ya de aviesas intenciones psicoanalíticas con las que tonteamos en nuestra juventud, ya que, a pesar del interés indudable de Jornadas como éstas, creemos que el psicoanálisis es mucho más un método de interpretación socio-cultural y psicológica que no una terapia aplicable en nuestro entorno público. O, al menos no sin un elevado coste potencial en iatrogenias diversas, de las cuales la dependencia y el descuido por el contexto más allá del ensimismamiento no serían las menores.

Como verán si siguen leyendo, los estudios que comentamos hoy son sobre antipsicóticos y antidepresivos. Debemos decir que nos encantaría traer estudios metodológicamente correctos, con tamaños muestrales adecuados, grupos control, dobles ciegos y esas cosillas del método científico sobre los supuestos efectos psiquiátricos de fármacos como el topiramato, la oxcarbazepina, la zonisamida, etc. Pero, más allá de algún panfletillo con estudios aplicados en doce personas y un gato que pasaba por allí, nunca hemos visto cosa parecida. Si alguien conoce un estudio sobre estos fármacos en sus usos psiquiátricos que sea digno de ser llamado trabajo científico, nos encantaría que nos lo facilitaran.

En fin, que mientras Obama y sus chicos nos resuelven todos los misterios misteriosos del cerebro humano y nos convierten a todos en neurólogos (freudnolopermita), vamos a comentar los trabajos mencionados:


Un artículo de marzo de 2013 de The Journal of Adolescent Health estudia la asociación entre antipsicóticos de segunda generación y cambios en el índice de masa corporal en adolescentes. Los hallazgos indican que el índice de masa corporal se incrementa de forma estadísticamente significativa en el grupo de pacientes tratados con antipsicóticos atípicos frente al grupo control no tratado. El antipsicótico que produjo el mayor incremento fue olanzapina, seguido de aripiprazol, luego risperidona y después quetiapina. Pueden ver el abstract aquí.


Un artículo de PLoS Medicine estudia el efecto de añadir antipsicóticos atípicos al tratamiento del trastorno depresivo mayor, llevando a cabo un metaanálisis cuyos resultados indican que estos fármacos son eficaces como tratamiento coadyuvante de la depresión mayor en reducción de síntomas depresivos evaluados por observadores. Pero, señala el artículo, los clínicos deberían interpretar estos hallazgos con cautela teniendo en cuenta el tamaño pequeño o moderado de los beneficios, la carencia de beneficio respecto a calidad de vida o discapacidad funcional, y la abundante evidencia de daño potencial relacionado con el tratamiento. Pueden leer el artículo completo aquí.


La revista Psychopharmacology publicó en marzo pasado un estudio de tres años de duración sobre efectividad en neurocognición de la medicación antipsicótica en primeros episodios de psicosis no afectivas, comparando risperidona, olanzapina y haloperidol. Los resultados muestran como conclusión principal que ni haloperidol ni olanzapina ni risperidona han demostrado efectividad sustancial en neurocognición. Pueden leer el abstract aquí.


Un artículo de 2011 del British Journal of Psychiatry recoge un metaanálisis de ensayos aleatorizados comparando antipsicóticos de primera generación, de segunda generación y placebo. Los hallazgos mostraron que, en el mejor de los casos, las mejorías vistas con las escalas BPRS y PANSS fueron "decepcionantemente limitadas". El artículo completo puede consultarse aquí.


La publicación Health Technology Assessment incluye un estudio en febrero pasado sobre efectividad y coste-efectividad de sertralina y mirtazapina en pacientes deprimidos con demencia, comparados con placebo. Las conclusiones señalan: "Los datos sugieren que los antidepresivos probados, dados con los cuidados normales, no son clínicamente efectivos (comparados con placebo) para depresión clínicamente significativa en enfermedad de Alzheimer". El estudio completo está disponible aquí.


Una revisión Cochrane de 2012 estudia la eficacia de duloxetina comparada con otros agentes antidepresivos. La revisión sistemática llevada a cabo concluye que duloxetina no pareció proporcionar una ventaja significativa en eficacia sobre los otros agentes antidepresivos para la fase aguda de tratamiento de la depresión mayor. No se encontraron diferencias en términos de eficacia, aunque duloxetina fue peor que algunos ISRSs y otros antidepresivos como venlafaxina en términos de aceptabilidad y tolerabilidad. El estudio pueden encontrarlo aquí. Y como de todo hay que saber, les recordamos los precios a dosis máximas según ficha técnica de los antidepresivos más usados:

  • Citalopram a 40 mg/d: 12 euros/mes.
  • Paroxetina a 50 mg/d: 18 euros/mes.
  • Escitalopram a 20 mg/d: 19 euros/mes.
  • Fluoxetina a 60 mg/d: 20 euros/mes.
  • Sertralina a 200 mg/d: 23 euros/mes.
  • Mirtazapina a 45 mg/d: 25 euros/mes.
  • Mianserina a 150 mg/d: 28 euros/mes.
  • Venlafaxina retard a 225 mg/d: 34 euros/mes.
  • Bupropion a 300 mg/d: 43 euros/mes.
  • Duloxetina a 120 mg/d: 100 euros/mes.
  • Agomelatina a 50 mg/d: 120 euros/mes.

Como se puede ver, excepto la agomelatina, de la que ya hablamos en su día lo que había que hablar, duloxetina es la más cara de todos. 


Un artículo publicado en 2012 en The Annals of Pharmacotherapy llevó a cabo una revisión bibliográfica sobre la seguridad de dosis bajas de quetiapina empleadas para el insomnio. La conclusión del abstract dice: "Hay potenciales problemas de seguridad cuando se usan dosis bajas de quetiapina para el tratamiento del insomnio. Estos problemas deberían ser evaluados en estudios prospectivos adicionales. Con base en los limitados datos y los problemas de seguridad potenciales, el uso de bajas dosis de quetiapina para el insomnio no se recomienda". Los informes de casos hallados incluían efectos secundarios graves tales como hepatotoxicidad fatal, síndrome de piernas inquietas, acatisia y ganancia de peso. Pueden leer el abstract aquí.


Por último, queremos comentar un poco más extensamente un artículo muy interesante (tal vez deberíamos decir inquietante) que se publicó en marzo pasado en el Schizophrenia Bulletin. Sus autores son Martin Harrow y Thomas H. Jobe. El trabajo se titula: "¿El tratamiento a largo plazo de la esquizofrenia con medicaciones antipsicóticas facilita la recuperación?". Lleva a cabo una revisión del tema y encuentra que, en estudios a corto plazo, se observa que dentro de los primeros 6 a 10 meses tras la discontinuación del tratamiento, recaen un 25 - 55% de los pacientes. Sin embargo, en los pacientes que permanecían estables más allá de estos 6 a 10 meses, las tasas de recaídas eran considerablemente menores. Estudios longitudinales a largo plazo muestran claramente que no todos los pacientes esquizofrénicos necesitarían antipsicóticos de forma continua durante períodos prolongados de tiempo, mostrando amplia evidencia de muestras de pacientes esquizofrénicos no medicados con resultados favorables. Se requieren estudios adicionales de cuántos pacientes esquizofrénicos se benefician de la administración continua de antipsicóticos, durante un período de tiempo prolongado, de qué factores identifican y separan pacientes esquizofrénicos que no necesitan tratamiento antipsicótico prolongado, y si el uso prolongado de antipsicóticos es dañino o no para algunos o para muchos pacientes. El artículo completo está disponible aquí.


Señalaremos también algunos datos de un artículo anterior de Harrow y Jobe que comentamos en alguna entrada previa, pero que creemos merece la pena traer a colación, en relación con las reflexiones de estos autores en este nuevo trabajo. El artículo previo, de 2007, incluyó 64 pacientes psicóticos jóvenes, debutantes o recientes, desde 1978 a 1983, aleatorizados a un grupo con medicación y otro sin ella. Se evaluó periódicamente su situación, presentándose en el artículo los resultados del año 15 de seguimiento. Se define período de recuperación a un año sin actividad psicótica, sin recaída y con actividad social y laboral. Los resultados indican:


  • En el grupo de pacientes medicados, se encuentran en recuperación a los 2 años el 7%, a los 4,5 años el 6%, a los 7,5 años el 12%, a los 10 años el 6% y a los 15 años el 5%

  • En el grupo de pacientes no medicados se encuentran en recuperación a los 2 años el 21%, a los 4,5 años el 39%, a los 7,5 años el 40%, a los 10 años el 44% y a los 15 años el 40%

  • A los 15 años, en el grupo de pacientes con medicación, estaba en recuperación el 5%, con mejoría aceptable el 46%, con resultado pobre el 49% y con actividad psicótica el 64%

  • A los 15 años, en el grupo de pacientes sin medicación, estaba en recuperación el 40%, con mejoría aceptable el 44%, con resultado pobre el 16%, con actividad psicótica el 28% y trabajando el 50%. 

Pueden acceder al trabajo completo aquí.


Harrow y Jobe, como otros autores, plantean la posibilidad que parte de las recaídas tempranas tras interrupción de medicación o de los malos resultados observados en los pacientes medicados a largo plazo respecto a los no medicados, podrían obedecer a fenómenos del tipo de hipersensibilidad u otras modificaciones en el funcionamiento de la neurotransmisión dopaminérgica secundarias precisamente al empleo de antipsicóticos, sobre todo durante período prolongados de tiempo.


Creemos que son trabajos que contradicen en gran parte la práctica clínica habitual de tratar la esquizofrenia (y eso, con la interesada confusión existente hoy en día entre psicosis aguda y primer episodio psicótico, incluye casi cualquier tipo de psicosis) con medicación antipsicótica de por vida, muchas veces además a dosis altas y con politerapia. Y pensamos que dichos trabajos deben ser leídos y estudiados para, como mínimo, promover cierta reflexión sobre si dicha práctica habitual es la más útil para nuestros pacientes o no. En dicha reflexión estamos.