Traemos hoy un artículo que hemos publicado recientemente con algunos de nuestros más estimados colegas, acerca de uno de los temas que más nos ocupa y preocupa desde hace tiempo: la progresiva desaparición del concepto de "psicosis aguda" en nuestra teoría y práctica habituales y su sustitución por el de "primer episodio psicótico", con la inherente carga de cronificación (e iatrogenia subsiguiente) que ello supone. No nos extenderemos en la introducción, porque creemos que ya el artículo explica ampliamente lo que queremos decir. Se trata de la adaptación de una ponencia que los cuatro preparamos para el Congreso Nacional de la AEN de Tenerife, en 2012, y pueden consultarlo en la página web de la Revista de la AEN aquí.
El trabajo lo recogemos íntegro a continuación:
Título: De la Psicosis Aguda al Primer Episodio Psicótico: rumbo a la cronicidad
Autores: Amaia
Vispe Astola *, Miguel Hernández González **, Miguel Ruiz-Flores Bistuer ***,
Jose García-Valdecasas Campelo **
* Enfermera especialista en Salud Mental.
Hospital Universitario Nuestra Señora de La Candelaria. Servicio Canario de
Salud.
** Psiquiatra. Hospital Universitario de
Canarias. Servicio Canario de Salud.
*** Psiquiatra. Ibsalut. Ibiza.
Título: De la Psicosis Aguda al Primer Episodio Psicótico: rumbo a la cronicidad
Title: From Acute
Psychosis to First Psychotic Episode:
towards cronicity
Resumen: Nuestro
trabajo busca reivindicar el diagnóstico de Psicosis
Aguda frente al cada vez más frecuente de Primer Episodio Psicótico, en base a las diferencias que tales
construtos presentan en lo referente al pronóstico. Llevaremos a cabo una
revisión histórica y nosográfica del concepto de Psicosis Aguda, mostrando cómo diferentes autores y desde
diferentes perspectivas describieron cuadros clínicos con sintomatología
psicótica y recuperación completa. Revisaremos a continuación la construcción
performativa de conceptos como los Primeros
Episodios Psicóticos, así como criticaremos una serie de tópicos no
demostrados pero con gran influencia en nuestra disciplina, no sólo en los
profesionales sino también en los pacientes, y la opinión pública, en lo
referente, por ejemplo, a la evolución de los trastornos psicóticos. Por
último, hablaremos acerca del abordaje de las personas con estos trastornos y
de la actitud necesaria para llevarlo a cabo de la forma más útil posible,
centrada siempre en la recuperación de dichas personas.
Abstract: Our work seeks to vindicate the diagnosis of
Acute Psychosis versus First Psychotic Episode, which is
increasing its frequency of diagnosis, based on the differences in prognosis
that both concepts presented.
We conduct an
historical and nosographic review about ths Acute
Psychosis concept, showing how different authors and from different
perspectives described clinical picture with psychotic syntoms and full
recovery. Then, we review the performative construction of concepts such as First Psychotic Episodes and criticize a
series of unproven but influential topics in our discipline, not only in
medical staff but also in patients and public opinion, for example, in relation
to the development of psychotic disorders.
Finally, we discuss
about the management of people with these disorders and the necessary attitude
to carry it out in the most useful way possible, always focused on full
recovery of those people.
Palabras clave: psicosis aguda, primer episodio psicótico, estigma, recuperación.
Introducción
Asistimos ya desde hace un tiempo a un extraordinario auge del concepto
de primer episodio psicótico, que
oímos y leemos abundantemente en jornadas, congresos y publicaciones a nuestro
alrededor. En sólo unos años, o ésa es nuestra percepción, hemos pasado a
considerar como muy poco frecuentes síndromes psicóticos agudos con resolución
completa, considerándolos sólo como el estadío inicial de un proceso psicótico
crónico de tipo esquizofrénico, con lo que ello implica, por ejemplo, a nivel
de estigma o de necesidad de tratamiento antipsicótico de forma indefinida, con
el riesgo de efectos secundarios y, no lo olvidemos tampoco, el coste que ello
conlleva.
Nos gustaría reivindicar en este artículo la categoría diagnóstica de la
psicosis aguda, frente a los cada vez
más frecuentes primeros episodios
psicóticos, concepto que aparentemente podría ser parecido, pero que implica
una gran diferencia del orden del pronóstico: no es necesario ser un
psicoanalista lacaniano para darse cuenta de que el término “primero” inaugura
una serie y conlleva que el profesional, el paciente y la familia asuman que es
inevitable la aparición de un segundo, un tercero o un cuarto…
Revisión
histórica y nosográfica del concepto de Psicosis Aguda
Comenzaremos esta revisión histórica del concepto de psicosis aguda siguiendo a Paul
Bercherie en su obra “Los fundamentos de
la clínica” (1), donde podemos rastrear el concepto de psicosis aguda hasta 1876, momento en que Westphal divide la locura sistematizada de Griesinger en
diversas formas, una de las cuales es aguda,
caracterizada por la explosión súbita de alucinaciones de todos los sentidos,
pero especialmente auditivas, y de ideas delirantes diversas.
En la misma época, Krafft-Ebing impondrá para la locura sistematizada el término de paranoia, tomado de Kahlbaum, centrándose los debates psiquiátricos
en torno al problema de la paranoia aguda,
por ejemplo en la cuestión de la delimitación entre paranoia aguda y crónica.
Unos autores defienden que la paranoia aguda no es más que una forma de
confusión alucinatoria, mientras que otros, como Schule, insisten en las
numerosas formas de transición entre paranoia aguda y crónica, en particular en
las fases de exacerbación de la forma crónica, que son idénticas a la forma
aguda. Wille sugiere la idea de que existe una confusión alucinatoria aguda por
una parte y una paranoia aguda por otra. En 1879 se publica el tratado de
Krafft-Ebing, que recoge las llamadas psiconeurosis.
Éstas ocurren bajo causas ocasionales físicas o morales y terminan en la cura o
en un estado de debilitamiento. Las psiconeurosis que se resuelven las llama wahnsinn o delirio alucinatorio, es decir, la paranoia aguda. En 1878 aparece el tratado de Schule el cual, por
su parte, recoge quince formas diferentes de paranoia aguda.
Magnan (2) describe los cuadros clínicos que llama bouffées délirantes, en 1897. Citando textualmente las palabras de
dicho autor, diremos: “delirio primario, múltiple, polimorfo, a veces de corta
o a veces de larga duración, pero sin sucesión evolutiva determinada […], gran
número de delirios tienen por carácter principal aparecer bruscamente, sin
preparación ninguna, en medio de la calma más perfecta. En algunos días, en
algunas horas, un desorden completo arrastra al enfermo al seno de las más
extrañas concepciones. Todas las formas de delirio pueden observarse: maníaco,
melancólico, místico, erótico, de persecución, ambicioso. El delirio puede ser
simple, es decir, no estar constituido más que por una sola de esas formas; a
menudo es múltiple, polimorfo. Las ideas delirantes se suceden, se enredan, se
mezclan: las ideas ambiciosas son contemporáneas de las ideas de persecución;
las preceden o las siguen, después desaparecen para reaparecer nuevamente;
ideas hipocondríacas, místicas, etc. […] se mezclan o se les agregan
confusamente, sin ningún orden. Estos delirios pueden ser exclusivamente
intelectuales, sin el menor rastro de perturbaciones sensoriales. Cuando las
alucinaciones se desencadenan, es casi siempre por bouffées, súbitamente; en esos casos no hay ninguna
sistematización; por el contrario, hay una confusión extrema de las ideas,
secundaria a la invasión de la conciencia por las alucinaciones múltiples.
Nacidos sin incubación, instantáneamente, estos delirios cesan de la misma
forma, pero pueden más tarde reproducirse, ya sea en una forma idéntica a la
primera o bajo un aspecto diferente… Retengamos solamente estos caracteres:
delirio nacido repentinamente, por lo común múltiple y proteiforme, sin
tendencia marcada a la sistematización, rápidamente extinguido”.
Séglas delimita de la paranoia
aguda o bouffée délirante de
Magnan la confusión mental por un lado y, por otro, los llamados delirios alucinatorios, en los cuales
“es la alucinación la que constituye manifiestamente su pivote, su fundamento;
hablando con propiedad, no hay delirio pues no puede casi aplicarse esta
palabra a las interrogaciones que se plantea el enfermo a propósito de sus
alucinaciones”.
Estos cuadros serán descritos por Farnarier en 1899 bajo el nombre de psicosis alucinatorias agudas.
Dupré y Logre en 1910 describen los delirios
de imaginación y, en el contexto de los mismos, una forma de psicosis imaginativa aguda.
Sérieux y Capgras en 1921, dentro de su descripción de la psicosis
alucinatoria crónica, reconocen la existencia de formas abortivas, con las que
asimilan las antiguas descripciones de la paranoia aguda.
Kretschmer describe el delirio
sensitivo de relación como un tipo reactivo paranoico condicionado por la
disposición caracterológica sensitiva. Es provocado por una experiencia de
insuficiencia humillante que entraña una tensión psíquica abrumadora,
apareciendo un delirio en el que la autodesvaloración del sujeto se proyecta al
exterior y desencadena un delirio de relación. Es característica, y por eso lo
comentamos aquí, su evolución típicamente benigna, es decir, suele curar de
forma más o menos rápida, con total conservación de la personalidad, incluso en
los casos más graves.
Kraepelin, en sucesivas ediciones de su tratado, va modificando de forma
considerable su nosología. En la octava edición (3), que se publica entre 1909
y 1913, reconoce la existencia de paranoias
benignas o abortivas.
Bleuler publica en 1911 el texto “Demencia
precoz y el grupo de las esquizofrenias” (4), donde insiste en el criterio
psicopatológico para el diagnóstico de la esquizofrenia, es decir, sincrónico y
psicológico, abriendo la puerta a la existencia de las esquizofrenias agudas, curables por definición, en oposición al
criterio kraepeliniano basado en la evolución diacrónica y el debilitamiento
intelectual como definitorio de la demencia precoz, incurable también por
definición.
Jaspers, en su Psicopatología
General (5), propone una clasificación que recoge expresamente la
existencia de reacciones anormales,
entendidas como psicosis reactivas.
Tras seguir hasta aquí la imprescindible obra de Bercherie, nos
dejaremos guiar ahora por el exhaustivo trabajo de Luque titulado “Psicosis agudas: análisis histórico,
conceptual y clínico” (6).
Tras cierto ostracismo debido al predominio de la nosología
kraepeliniana y el amplio concepto de la esquizofrenia de Bleuler (que
asimilaba estos cuadros a las llamadas esquizofrenias agudas), la recuperación
de la bouffée délirante fue llevada a
cabo por Henri Ey (7), quien las describe siguiendo a Magnan, como cuadros
caracterizados por la eclosión súbita de un delirio transitorio y polimorfo en
sus temas y manifestaciones, rico en intuiciones e interpretaciones delirantes,
alucinaciones diversas y alteraciones del humor, que puede oscilar de la
exaltación a la angustia. Henri Ey ordena las enfermedades mentales en agudas,
clasificadas como alteraciones de la conciencia, y crónicas, clasificadas como
alteraciones de la personalidad. Las bouffées
délirantes serían formas delirantes agudas opuestas a los delirios
crónicos. La descripción que hace Ey de estas psicosis agudas es difícilmente superable: “[...] El delirio es polimorfo, es decir que sus temas son
múltiples y variables: de persecución, de grandeza, de transformación sexual,
de posesión, de envenenamiento, de influencia, de riqueza o de fabulosa
potencia, etc. Generalmente se imbrican, se mezclan y sufren metamorfosis, como
en la sucesión caleidoscópica de las imágenes oníricas [...] El carácter
polimorfo de este delirio episódico se manifiesta también en la yuxtaposición
de los fenómenos que lo componen. Clásicamente, se distinguen sobre todo
convicciones e intuiciones que irrumpen en el psiquismo [...] Pero las
alucinaciones son numerosas y exuberantes, con frecuencia auditivas, pero más
generalmente psíquicas (voz, eco del pensamiento, inspiraciones, actos
impuestos, etc.). Están asociadas a interpretaciones delirantes, a elementos
imaginativos, ilusiones, sentimientos e impresiones que manifiestan la
incoercibilidad de la experiencia
delirante vivenciada, en una atmósfera de misterio y apocalipsis. Las variaciones del cuadro clínico son
características de esta rica diversidad de episodios que se imbrican y se
suceden. El enfermo presenta importantes cambios de humor y violentas
oscilaciones [...] El humor está alterado de manera constante. A la actividad
delirante de aparición súbita corresponden, en efecto, violentos estados
afectivos. Unas veces el sujeto está exaltado y expansivo como un maníaco.
Otras, por el contrario, se halla preso de gran angustia, más o menos próxima a
la experiencia melancólica [...] Esta alternancia o esta combinación de excitación
e inhibición es tan característica de estos brotes delirantes polimorfos que
[...] hace que en la clínica sea a veces difícil establecer un diagnóstico
diferencial entre una bouffée délirante y
una crisis maniacodepresiva”. En cuanto al pronóstico, Ey afirma que se llega a
una remisión sin secuelas ni complicaciones, aunque, al suponer que el paciente
tiene una predisposición a estos cuadros, existe riesgo de recidiva. Aunque
también es posible que algunos casos de psicosis delirantes agudas terminaran
evolucionando a una psicosis esquizofrénica o a un delirio crónico del tipo de
la paranoia o la parafrenia. En el sistema clasificatorio empleado en la
psiquiatría francesa, el INSERM (8), todavía se emplea el concepto de bouffée délirante, en base a unos
criterios operacionales que siguen las descripciones clásicas.
Otra denominación que han recibido históricamente las psicosis agudas ha sido la de psicosis psicogénicas, término empleado
hoy en día como prácticamente sinónimo de psicosis
reactivas. En un intento de definición sencillo pero eficaz, Sommer (9)
distingue a las enfermedades psicogénicas como “estados mentales patológicos
que pueden evocarse y ser influidos por las ideas”. Estas psicosis fueron
estudiadas en profundidad por Wimmer (10) que definió a las psicosis
psicogénicas como un grupo de psicosis clínicamente independientes causadas por
“traumas psíquicos” en sujetos con una “predisposición psicopática”. Strömgren
(11) ha defendido la independencia nosológica de estas psicosis, aduciendo que el
pronóstico de las psicosis reactivas es
bueno comparado con la esquizofrenia o el trastorno bipolar y que, aunque puede
haber recidivas, no son tan frecuentes como en estos últimos.
Además, Strömgren comenta que el tratamiento de elección en estas psicosis
sería la psicoterapia de apoyo, que podría combinarse brevemente con
ansiolíticos, llegando a afirmar que un tratamiento prolongado con
neurolépticos, como si se tratase de una esquizofrenia, sería innecesario y
provocaría efectos secundarios sin beneficio alguno.
Otra categoría que encuadra trastornos dentro del ámbito de las psicosis agudas son las siempre
polémicas psicosis histéricas,
estrechamente relacionadas con las psicosis
psicogénicas o reactivas y
frecuentemente confundidas con ellas. Faergeman (12) consideraba las psicosis histéricas como un subgrupo de
las psicosis psicogénicas en las que
existe una motivación para la sintomatología. Para Hollender y Hirsch (13),
algunas de las características de las psicosis
histéricas serían: comienzo súbito en relación con algún acontecimiento
perturbador; alucinaciones, delirios, despersonalización y alteraciones
conductuales; si la afectividad está alterada, ésta es inestable y voluble, no
aplanada; con una duración entre una y tres semanas, con recuperación completa;
y una personalidad previa con rasgos histéricos presentes.
Modestin (14), tras un estudio de seguimiento de varios años a un grupo
de pacientes, concluyó que la psicosis
histérica no constituye una entidad clínica diferenciada del conjunto de
las psicosis psicogénicas / reactivas.
Otro grupo de psicosis agudas
descritas fueron las psicosis
esquizofreniformes de Langfeldt (15). Son casos de comienzo agudo en
relación con algún factor precipitante, en sujetos con personalidad previa
ajustada, con síntomas similares a la esquizofrenia pero con frecuente
obnubilación de la conciencia y depresión.
Un término que ha llegado hasta nuestros días, aunque con un significado
ostensiblemente modificado, es el de psicosis
esquizoafectivas. Acuñado originalmente por Kasanin (16), hacía referencia
a un cuadro psicótico caracterizado por aparecer en pacientes jóvenes, cursar
con gran labilidad emocional, síntomas esquizofrénicos y afectivos, grave
distorsión de la percepción del mundo exterior y presencia de “impresiones
sensoriales falsas”. Estos enfermos se recuperaban completamente en pocas semanas, aunque
había una clara tendencia a la recidiva.
Un autor que también ha dejado su aproximación a estos cuadros ha sido
Castilla del Pino (17). Emplea la denominación de psicosis paranoide aguda y la define como “un cuadro clínico
delirante alucinatorio, de carácter benigno, con tendencia a la curación sin
secuelas, de evolución breve y que comienza y concluye de forma abrupta.” Suele
haber algún desencadenante y ciertos pródromos consistentes en desasosiego y
angustia junto a intenso insomnio. Aparecen delirios polimorfos y
pluritemáticos, alucinaciones auditivas, cenestésicas y visuales, alteraciones
del discurso con disgregaciones e incoherencias, con un estado de ánimo marcado
por la angustia o el éxtasis, con agitación o inhibición psicomotriz.
Existe otra entidad nosológica, fuera como tal de las clasificaciones
actuales, que es la llamada psicosis
cicloide. Estos cuadros presentan las características de algunas de las psicosis agudas que ya hemos visto, pero
prestando atención al aspecto del curso
longitudinal, marcado por las recurrencias sin defecto. Como muchos autores
que hemos visto señalaban ya, la recuperación es completa, sin deterioro, pero
son posibles las recidivas. En nuestro entorno, ha sido Barcia (18,19) quien
más ha insistido en reivindicar la importancia de este tipo de trastorno
psicótico.
Siguiendo a este autor, puede seguirse el desarrollo histórico de estas
psicosis desde Kleist (20), quien planteó el concepto de psicosis marginales, a partir de los cuadros descritos por
distintos autores. El término psicosis
marginales hace referencia a que estaban en relación con las otras psicosis
endógenas de la nosología kraepeliniana, pero sólo respecto a algunos rasgos y
síntomas, ya que Kleist consideraba que constituían un grupo autónomo, que
dividió en cinco subtipos.
Como señala Barcia, los planteamientos de Kleist fueron seguidos por
Leonhard (21,22), quien propuso el nombre de psicosis cicloides para todo el grupo, empleando el término que
Kleist había usado para uno de sus subtipos. Leonhard habló de tres tipos: la psicosis de angustia-felicidad, la psicosis confusional (incoherente-estuporosa)
y la psicosis de la motilidad
(acinética-hipercinética).
La clínica de estos cuadros tiene algunos rasgos fundamentales. Es
característico el polimorfismo, que hace referencia a la gran variabilidad
sintomatológica, tanto dentro de un mismo episodio como entre unos episodios y
otros. Hay una alteración global de la vida psíquica, lo que hizo que fueran
denominadas holodisfrenias por
Barahona Fernandes, modificándose en pocos días de manera radical el
pensamiento, el afecto y la conducta. Los síntomas aparecen de forma muy aguda,
aunque puede haber ciertos pródromos tales como ligeros cambios de humor,
inquietud y logorrea, junto a discretas alteraciones del sueño o incluso
algunas vivencias autorreferenciales, siendo frecuente la presencia de insomnio
total en los días previos a la eclosión del cuadro. Estas psicosis tienen una
tendencia a la alternancia, es decir, una estructura polar muy característica,
existiendo fluctuaciones entre cuadros de excitación con otros de retardo, con
una remisión completa del episodio en un tiempo variable, que en general no
excede de tres semanas, siendo frecuente que el paciente no guarde un recuerdo
total de los síntomas, refiriendo que lo que sí recuerda lo vivencia de un modo
análogo a los sueños. Es clara también la tendencia a la repetición de los
episodios con buen pronóstico a largo plazo en el sentido de que no aparece
deterioro, manteniéndose una buena adaptación familiar, social y laboral.
Perris (23,24) considera que en la clínica prácticamente no es posible
distinguir los tres tipos de Leonhard aisladamente, por lo que sería preferible
hablar de las psicosis cicloides como un solo grupo. Barcia insiste en el hecho
de la gran labilidad o variabilidad sintomatológica y la bipolaridad entre
excitación y retardo, presentes en estas psicosis en cada episodio y entre
diferentes episodios, considerándolo un aspecto esencial y el carácter
diferenciador más importante de las psicosis
cicloides respecto a otras formas de psicosis endógenas y reactivas.
Aproximándonos a las clasificaciones en uso actualmente en Psiquiatría,
nos encontramos con el trastorno psicótico agudo y transitorio, como
categoría recogida en la CIE-10 (25), la cual supone un comienzo agudo en menos
de dos semanas desde un estado previo no psicótico a otro con sintomatología
delirante o alucinatoria, así como alteraciones conductuales y otros síntomas
posibles como, por ejemplo, lenguaje disgregado. Puede haber cambios
emocionales o síntomas afectivos ocasionalmente en primer plano, pero sin
llegar a configurar un episodio maníaco o depresivo. Cuando la sintomatología
es rápidamente cambiante y variable se usa el subtipo de “polimorfo”. Es
posible que haya habido presencia de estrés agudo previo o no y la evolución
será a una recuperación completa en un plazo no determinado de forma concreta.
Los cuadros con estas características son diagnosticados según los
criterios del DSM-IV-TR (26) como trastorno
psicótico breve si la duración es menor de un mes y como trastorno esquizofreniforme si es mayor
de un mes pero menor de seis.
Parece evidente que, en distintas épocas y en distintas escuelas, se han
descrito por multitud de autores, desde finales del siglo XIX a nuestros
comienzos del XXI, cuadros clínicos que, por elegir un término más o menos
exento de polémica, podríamos agrupar como psicosis
agudas. La pregunta que inevitablemente se hace presente sería: ¿son estas psicosis agudas diferentes entidades
nosológicas o bien únicamente una, con variaciones según las características
propias del individuo? Es decir: ¿existen las psicosis reactivas por un lado, por otro las histéricas, por otro las bouffées
délirantes, etc., etc…? O bien: ¿podríamos considerar que dichos cuadros no
son más que nombres puestos a experiencias psicóticas que aparecen de formas
diferentes en personas diferentes? Creemos que la respuesta, para el objetivo
de este artículo, es irrelevante.
Lo que sí nos parece de extraordinaria relevancia es que las
descripciones de síndromes psicóticos con recuperación completa son abrumadoras
por su frecuencia y detalle a lo largo de casi siglo y medio de Psiquiatría.
Nos parece evidente que existen casos de personas que sufren experiencias
psicóticas, que enloquecen, con psicopatología delirante y alucinatoria, con
alteraciones en la vivencia del yo, en la afectividad, en el lenguaje, con una
amplia riqueza y variedad de síntomas que, muchas veces y como Bleuler
defendió, hacía indistinguibles esos cuadros en la observación sincrónica y transversal de procesos
psicóticos crónicos como la esquizofrenia o la paranoia. Pero la clave está en
que eso ocurre sólo en la observación sincrónica
y transversal. Por eso es necesario prestar también atención a la
observación diacrónica y longitudinal,
según la cual y como decía clásicamente la literatura, un tercio de las
esquizofrenia bleulerianas se curan
completamente. Lo que nos lleva a la interesante conclusión de que un tercio de
los pacientes psicóticos agudos (o, usando la lamentable terminología que se va
imponiendo, los primeros episodios psicóticos) se recuperarán de forma
completa. Y eso con datos de autores que vivieron y trabajaron antes del
advenimiento de la clorpromazina en 1952 y el inicio a continuación de la era neuroléptica.
Y dichas psicosis agudas
pueden recidivar, encuadrándose o no a gusto del clínico en las siempre
polémicas psicosis cicloides. Pero equis número de psicosis agudas de
repetición no transforman ese diagnóstico en esquizofrenia.
En nuestra opinión, en base a lo que la historia de la Psiquiatría ha
estudiado durante más de cien años, aunque nos esforcemos en ignorarlo, las psicosis agudas existen. Las personas
que se vuelven locas y luego se
recuperan de forma espontánea, existen. Y si no las reconocemos como tales sino
que les condenamos a un diagnóstico de psicosis
crónica, no estamos haciendo nuestro trabajo, que no es otro que ayudarles
a recuperarse.
Considerar las psicosis agudas como exclusivamente un primer episodio de
esquizofrenia es, en el mejor de los casos, una simpleza, y en el peor, una
tergiversación, ignorante o interesada, que condena a un montón de personas a
un diagnóstico equivocado, una medicación crónica no exenta de graves efectos
secundarios y un estigma irreparable.
Las trampas del lenguaje
En 1962 J.L. Austin publica, póstumamente, su “Cómo hacer cosas con
palabras” donde explica su teoría de los actos de habla introduciendo por
primera vez la dicotomía entre dos usos del lenguaje: por una parte el uso
constatativo, que describe o enuncia las
cosas mediante proposiciones que pueden ser evaluadas como verdaderas o
falsas (la silla es de color verde) y
por otra parte el uso del lenguaje performativo que usa proposiciones que no
enuncian ni describen nada y que tampoco pueden ser evaluadas como verdaderas o
falsas pero que sin embargo son capaces de crear cosas cuando se reproducen en
un contexto determinado (les declaro
marido y mujer o su hijo tiene
esquizofrenia, por ejemplo). La performance,
desde entonces, se ha puesto en evidencia como un acto discursivo que
genera una nueva realidad. Muchos
pensadores han aplicado el concepto a lo largo y ancho de la experiencia humana
o mas bien del discurso que sobre la experiencia humana se hace. Incluso del
discurso que crea la experiencia humana que la dicta y la organiza.
Performativamente construimos el sexo (27), el género (28), el poder, la
jerarquía, etc. A través de pequeños actos aparentemente inocentes se
construyen revoluciones, e involuciones.
Como el lector habrá podido darse cuenta, pensamos que es performativa
la creación del concepto de primer episodio de psicosis, ese sutil
deslizamiento del ordinal. El término psicosis es amplio y encierra muchas
posibilidades de la experiencia humana. El ordinal se desliza asociándolo
inmediatamente al concepto de esquizofrenia. Desde nuestro punto de vista, el
diagnóstico de esquizofrenia es un diagnóstico longitudinal que requiere,
aparte de la aparición de síntomas positivos, negativos y ocasionalmente
afectivos de forma continua o episódica, la existencia de mayor o menor
menoscabo cognitivo susceptible de un abordaje psicosocial. Esto es lo que la
diferencia de las psicosis agudas que remiten sin tal menoscabo
independientemente de que sean únicas o recidivantes y también de los
trastornos de ideas delirantes crónicas o paranoia en las que tampoco se observa menoscabo cognitivo. No nos
resistimos a recordar que, a su
vez, el término esquizofrenia engloba un amplio repertorio de posibilidades que
van desde personas que viven en condiciones infrahumanas, casi como animales,
hasta algunos grandes artistas e incluso premios Nobel.
El primer mecanismo para
crear un nuevo concepto es, aunque parezca obvio, simplemente afirmar su
existencia. La aparición del concepto de primer
episodio en un artículo o en una ponencia de un congreso puede generar
rápidamente una adhesión al mismo por parte de algunos profesionales. El reclutamiento
de algunos profesionales de gran prestigio y la repentina aparición de expertos
en primeros episodios se comporta como catalizador.
Otro método consiste en hacer múltiples referencias al concepto de primeros
episodios de psicosis, por ejemplo en los títulos de los artículos, o en
las convocatorias de simposios, cursos etc., que luego en realidad versan sobre
psicosis crónicas o bien, como ya dijimos, se sustituye el término
esquizofrenia por psicosis, más inespecífico, confundiendo de esta manera la
parte con el todo.
Priorizar la investigación sobre aquellos sujetos que sufren una
evolución tórpida parece lógico ya que probablemente son los que precisan más
atención, sin embargo tiene el efecto de generar un volumen de literatura mucho
más importante que el tema de las psicosis agudas que evolucionan bien. Lo que
a su vez puede generar la sensación de que estas últimas representan un
fenómeno residual desde el punto de vista cuantitativo o que carece de interés.
No entraremos a decir que podría ser más interesante profundizar en el conocimiento
de por qué mejoran las psicosis agudas, quizás nos podría dar pistas para
ayudar mejor a las personas que no van tan bien. O tal vez estudiar por qué en
los países del llamado tercer mundo este tipo de trastornos presentan una mejor
evolución y tienen un mejor pronostico que en los países desarrollados con toda
la inversión en fármacos que hay en este lado del planeta (29, 30). El estudio precoz de psicosis se
fundamenta en la importancia de empezar el tratamiento farmacológico pronto y
también de prolongar la duración de los tratamientos más allá de lo que muchas
veces los pacientes quisieran, lo que a menudo es justificado por la prevalente
creencia de que la esquizofrenia o la psicosis implica una pérdida progresiva
de tejido cerebral que puede ser detenido o reducido por el tratamiento con
fármacos antipsicóticos. En consecuencia, a veces se hace referencia a estos
fármacos como poseedores de propiedades "neuroprotectoras". Esta
creencia se funda en una serie de indicios, pero actualmente continúa
discutiéndose y hay abiertas otras interpretaciones posibles.
El principal indicio que apoya
la hipótesis de "neuroprotección" es la investigación de
imagen cerebral, que muestra que las personas con esquizofrenia o psicosis
presentan una progresiva reducción en el volumen cerebral y un aumento de los
ventrículos y el líquido cefalorraquídeo contenido en los mismos. Todos estos estudios, sin embargo, se han
hecho en personas que han tomado medicación antipsicótica durante largo tiempo
(31).
En contraposición con las ideas de "neuroprotección", hay
indicios que sugieren que los antipsicóticos reducen el volumen de tejido
cerebral (32), y es sabido que causan el síndrome cerebral conocido como
discinesia tardía. La investigación sugiere que además de con movimientos
involuntarios, la discinesia tardía se asocia con deterioro cognitivo general,
sugiriendo que los antipsicóticos pueden inducir disfunción cerebral
generalizada.
Por supuesto, otro efecto de esta concentración de estudios de índole
neurológica es que cualquier
intento de abordaje terapéutico al margen de los usos de las llamadas guías
clínicas o consensos de expertos, fundamentalmente partidarios de abordajes
farmacológicos, tenga muchas dificultades para poder obtener un lugar en las
prestigiosas revistas de la psiquiatría biológica o de la medicina en general.
Existen proyectos que llevan años funcionando en países de nuestro entorno
(como el proyecto Soteria Berna y
otros similares) con resultados al menos comparables al uso de los fármacos (33),
o los abordajes familiares que encontramos en algunos países europeos, sobre
todo del norte, no nos resistimos a recordar los trabajos de Julian Leff (34)
sobre intervención familiar en esquizofrenia que demostraron cómo este tipo de
intervención era significativamente mejor que cualquier otro tipo de
intervención, aisladamente, en la prevención de ingresos; los modelos de
intervención cognitivo conductuales de tercera generación, como la terapia de
aceptación y compromiso (35), dialéctico conductual y la terapia
cognitivo-conductual basada en el mindfulness (36) también están ofreciendo
interesantísimos modelos de intervención en los que merecería la pena
profundizar. Sin embargo mantienen una prácticamente residual presencia en los
medios científicos de impacto y carecen de interés para la divulgación tan
interesada en el cerebro y la neurobiología.
¿Por qué nos preocupa esto?. Porque es un paso más en el aislamiento de
la experiencia psicótica del contexto en el que se desarrolla. Es algo
neurológico, algo que se rompe en una parte del cerebro, un déficit o exceso de
alguna sustancia. La vida, la familia, la biografía no tiene nada que ver, en
todo caso la genética. Nos preocupa porque nos conduce al peligroso campo de la
prevención secundaria (es decir la prevención de nuevos episodios mediante el
mantenimiento de los tratamientos de forma exasperantemente indefinida) y al
éticamente discutible terreno de la prevención primaria con la aparición del síndrome
de riesgo de psicosis o incluso el planteamiento de tratar (farmacológicamente)
a los hijos de personas diagnosticadas de esquizofrenia. Estas dos propuestas
son todavía muy políticamente incorrectas pero nos tememos que poco a poco
calará el mensaje, siguiendo un mecanismo similar al que estamos explicando.
Nos preocupa porque como dijimos antes la mayor parte de la investigación, y de
la inversión, va a este campo implicando que las otras líneas queden en el más
absoluto marasmo y toda la investigación sobre abordajes psicoterapéuticos,
últimamente más reactivada, pase a mejor vida o se limite a cómo convencer a
nuestros usuarios y sus familias que se tomen las medicinas correctamente y que
entiendan que lo suyo no tiene arreglo. Nos preocupa, finalmente, porque en la
formación de los profesionales sanitarios, tanto especialistas en salud mental
como de otras especialidades, esta orientación también generará una
simplificación de un fenómeno, el de la psicosis, rico y complejo, lo que
contribuirá al empobrecimiento de la especialidad.
a) Dejemos de utilizar categorías cerradas o etiquetas imposibilitadoras
para describir las experiencias de las personas con las que trabajamos. En
lugar de eso, intentemos entender lo que sienten e intentemos conectar con los
aspectos positivos y sanos de sus vidas.
b) O, al menos, favorezcamos en nuestras facultades y escuelas de
formación el conocimiento a las nuevas generaciones de profesionales de las
diferentes clasificaciones y de la evolución histórica de los conceptos para
entender el fenómeno en su contexto y no convertirnos en meros compiladores y
contadores de criterios estadísticos.
c) Cuestionemos la absurda idea de que las personas que sufren
experiencias psicóticas tengan que ser declarados minusválidos para iniciar un
proceso de rehabilitación cuando la minusvalía en cualquier patología o
accidente se solicita al final de dicho proceso y en lugar de eso incorporemos
precozmente los abordajes multidisciplinares, y no cuando las cosas se
complican o el pastilleo es
intolerable por el precio y por los efectos secundarios.
d) Instemos a las autoridades a favorecer la bajada del precio de las
medicaciones que usamos y abstengámonos de prácticas psicofarmacológicas no
fundamentadas en estudios científicos fiables e independientes.
e) Finalmente, no desesperemos, tomémonos un respiro y declinemos la
invitación a sentirnos sobrecargados por la urgencia, la ansiedad, la
frustración y la sobrerresponsabilización cuando tratamos a estas personas.
Abordaje de la persona con psicosis aguda
Hay pruebas para sostener que la psicosis no sólo es un trastorno
cerebral. Es habitual encontrarse con situaciones en las que ha existido tal
reduccionismo que nos obliga a invertir tiempo en señalar la autentica amplitud
del tema. Recordamos una charla de dos días con el Dr.Lasa sobre TDAH donde la
primera mañana fue un debate sobre uso y abuso de psicofármacos, la tarde,
explicar lo que no es diagnostico -un síntoma, o un síndrome no son una
enfermedad- y sólo tras esa larga introducción se pudo hablar de los pacientes
con TDAH.
Igualmente, cuando se habla de dolor, -también reducido en muchos foros
a lo bioquímico- explicar que éste tiene un componente afectivo; cuando se
habla de psicoterapia -ninguneada de tanto utilizar el termino- explicar que
escuchar no es hacer psicoterapia y dar consejos aún menos... Así, cuando se
habla de psicosis hay que explicar que el cerebro no lo es todo. Parece que
existe un correlato anatómico de los síntomas psicóticos, pero eso no me
explica qué sucede con el paciente y, a veces, el centrarnos en el correlato
anatómico nos hace perder el foco que debería estar en la vida del paciente y
no en su cerebro.
En esta línea Marino Pérez Álvarez, en un excelente trabajo realizado en
el marco del Proyecto financiado por el Ministerio de Educación (PSI2009-09453)
describe siete puntos para defender la esquizofrenia como enfermedad de la
ipseidad.
El primer punto es que existen hechos cerebrales que son consistentes
con la esquizofrenia pero “ninguno de ellos se puede considerar un aspecto
necesario y suficiente de esta enfermedad. Similares síntomas, alteraciones
estructurales del cerebro, características del comienzo y del curso,
predisposiciones genéticas y respuestas a antipsicóticos que bloquean la
dopamina se encuentran en una variedad de estados neuropsiquiátricos"
(37).
Otro punto para hacernos dudar de nuestro modelo médico de las psicosis
es que parece ser que en países menos desarrollados tienen mejor pronóstico.
Dentro de una variabilidad, el porcentaje de remisiones clínicas completas fue
significativamente mayor en los países menos desarrollados que en los más
desarrollados. Más del doble de los pacientes con esquizofrenia en los países
menos desarrollados, en relación con los más desarrollados, presenta una
remisión completa a largo plazo. El 37% frente a un 15%. Asimismo, los
pacientes en los países menos desarrollados experimentaron significativamente
períodos más largos de un funcionamiento sin problemas en la comunidad, aunque
solamente el 16% de ellos estaba tomando medicación antipsicótica, en
comparación con el 61% en los países desarrollados (38).
Otros estudios que muestran cómo las adversidades sociales a lo largo de
la vida son clave en la esquizofrenia son los trabajos, ya casi clásicos, que
muestran la alta tasa de esquizofrenia entre inmigrantes en ciudades europeas.
Hallazgo robusto y consistente que no depende de artefactos metodológicos, ya
que estos estudios han sido repetidos y mejorados. Así, se ha propuesto un
modelo que integra causas sociales, psicológicas y neurobiológicas, por este
orden (39, 40, 41).
De acuerdo con el modelo socioevolutivo, las alteraciones cerebrales
asociadas a la esquizofrenia se pueden entender al hilo de las experiencias
personales, como consecuencia de ellas y no necesariamente como su presunta
causa. Desde esta perspectiva, las posibles alteraciones del cerebro están más
bien para ser explicadas que para tomarlas como explicación.
El muy conocido estudio sobre el cambio del volumen del hipocampo en los
taxistas londinenses apunta a una plasticidad cerebral en la edad adulta que
apoya los cambios anatómicos por vivencias (42).
La afirmación de Loren Mosher de que el resultado de pacientes
diagnosticados de esquizofrenia es peor ahora que antes del predominio de los
neurolépticos en el tratamiento, apoyada por el estudio de Hegarty (43) resulta
cuando menos sorprendente y -como todas las afirmaciones rotundas- matizable,
pero nos da la idea de que la visión centrada en el cerebro, una visión
neuronal excluyente, no ha sido la panacea de la psicosis aguda.
Si nos centramos únicamente durante la fase aguda en la contención
sintomática, se dejan fuera las circunstancias que han llevado a la crisis.
Dentro de los profesionales que tratamos a la persona con psicosis, los
psiquiatras podemos cometer el error de convertir la medicación en el tema
predominante del tratamiento, mantenerla, subirla, bajarla, cambiarla, etc., y
además, equiparar curación con no necesitar tomar la medicación, extrañándole
de su propio padecer. En este juego pueden caer tanto el paciente, como el que
pone la medicación que pasa a tomar la actitud de "escuchar al fármaco" (44).
El Dr. Álvarez en las jornadas del 2012 de la Fundación Castilla del
Pino decía que todo psiquiatra debe responderse a la pregunta de si la
enfermedad mental es un hecho natural o una enfermedad discursiva y asumir las
consecuencias de una u otra decisión. Sin pretensiones de resolver tal dilema
no puedo evitar recordar cuando Rollo May en los cincuenta, alertaba sobre la
atomización del saber en lo referente al ser humano (45). Antes sólo había
filósofos que se dedicaban a todo el saber, un saber integral, luego se
añadieron teólogos y médicos, y ahora hay antropólogos, etólogos, sociólogos,
sexólogos, psicólogos, psicoterapeutas... Es difícil una visión integral con el
saber atomizado y fragmentado. Para entender la psicosis, que afecta a todas
las áreas de la persona, hay que evitar centrarse en un solo campo.
A veces, leer sobre las enfermedades mentales -la ansiedad, la
psicosis...- nos recuerda el inicio de ese relato de Julio Cortazar:
“...descubrió que la virtud era un microbio redondo y lleno de patas” (46).
La psicosis, como ente, no existe. Existe uno que sufre o hace sufrir o
no se adapta o molesta… pero no existe la psicosis aguda como no existen los
números ni la bondad... La psicosis es un constructo.
Sabemos que una misma causa provoca síntomas muy variados, es decir, las
causas conocidas de psicosis pueden dar otros síntomas, y un único síntoma puede
provenir de muchas causas, así que la psicosis aguda es un síntoma (como el
dolor) que proviene de muchas causas. Y no todas son inicialmente cerebrales
(47).
Puede dar la impresión de que cada vez hay más brotes psicóticos que se
tratan como si fuesen esquizofrenias. En un periódico, una conocida psiquiatra
afirmaba que dos de cada tres ingresos por psicosis son en consumidores de
hachís (48). Alguno, quizás alguno, sea una psicosis tóxica y no una enfermedad
crónica deteriorante de base genética y tratamiento farmacológico llamada
esquizofrenia.
Estudios sobre síntomas psicóticos en la población dan cifras de 11-13%,
en una muestra de 1800 personas, que experimentaban alucinaciones (49), y en
otro el 6,2% de la población, una vez que se han eliminado los síntomas psicóticos
que han sucedido en el curso de una enfermedad física y de consumo de tóxicos
(50). Según estos estudios, sólo una de cada diez personas que padecen síntomas
psicóticos busca tratamiento.
Otro factor importante en el diagnóstico (que tanto influye en el
tratamiento y pronóstico) es la tercera pregunta de las hipocráticas, el
"a qué lo atribuye”.
Karl Abraham, en 1907, escribía sobre casos de demencia precoz en los
que la enfermedad siguió al trauma y otros en los que una experiencia posterior
parecida a la traumática fue el factor que la precipitó (51).
Honig et al (52), en su
estudio, encuentran que de las personas con esquizofrenia y trastorno
disociativo, el 85% había sufrido de abuso o abandono en la infancia.
Encontraron desencadenante externo en el 70% de los casos (suceso traumático o
suceso que activó el recuerdo del trauma anterior). Entre el 46 y el 67% de las
personas con psicosis agudas tienen TEP (Trastorno de Estrés Postraumático), y
el TEP en el DSM-IV tiene como uno de los criterios diagnósticos las
alucinaciones (53, 54, 55).
Para el tratamiento integral -con un diagnóstico que siempre es
orientativo y revisable- hay que apoyarse en una historia vital.
Sabemos que la medicación en una parte de los pacientes elimina los
síntomas, lo que impide las terapias psicológicas que tratan de explorar,
confrontar y entender las experiencias psicóticas. A veces, el objetivo de la
psicoterapia no es necesariamente eliminar los síntomas, sino cambiar la
relación con ellos y desarrollar una compresión de su sentido. De hecho, se ha
visto que los que integran la crisis tienen menos tendencia a deprimirse que
los que la superan (56).
Bibliografía
1.
Bercherie, P., Los fundamentos de la
clínica. Buenos Aires, Manantial, 1986.
2.
Magnan, V., Leçons cliniques sur les maladies mentales, París,
Bataille, 1893.
3.
Kraepelin, E., Tratado de Psiquiatría (8ªed), Edimburgo, Robertson,
1921.
4.
Bleuler, E., Demencia precoz. El grupo de las esquizofrenias, Buenos
Aires, Hormé, 1969.
5.
Jaspers, K., Psicopatología General (4ªed), Buenos Aires, Editorial Beta, 1970.
6.
Luque Luque, R., Psicosis agudas: análisis histórico, conceptual y
clínico, en Díez Patricio, A.; Luque Luque, R. (eds.), Psicopatología de
los síntomas psicóticos, Madrid, AEN/Estudios, 2006.
7.
Ey, H.; Bernard, P.; Brisset, Ch., Tratado de Psiquiatría,
Barcelona, Masson, 1998.
8. INSERM, «Classification française des troubles mentaux», Bulletin de
l’Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, 1969, 24, pp.
1-29.
9. Sommer, R., Diagnostik der Geisteskrankheiten, Viena y Leipzig,
Urban und Schwarzenberg, 1894.
10. Wimmer, A., Psykogene
Sindssygdomsformer, St. Hans Hospital 1816-1916, Copenhague, Jubilee
Publication, Gad, 1916, pp. 85-216.
11. Strömgren, E., «The Development of
the Concept of Reactive Psychoses», British Journal of Psychiatry, 1989,
154, pp. 47-50.
12. Faergeman, P., Psychogenic
Psychoses. A Description and Follow-up of Psychoses Following Psychological
Stress, Londres, Butterworths, 1963.
13. Hollender, M. H.; Hirsch, S. J.,
«Hysterical Psychosis», American Journal of Psychiatry, 1964, 120, pp.
1.066-1.074.
14. Modestin, J.; Sonderegger, P.; Erni,
T., «Follow-up Study of Hysterical Psychosis, Reactive/Psychogenic Psychosis,
and Schizophrenia», Comprehensive Psychiatry, 2001, 42, pp. 51-56.
15. Langfeldt, G., The
Schizophreniform States, Copenhague, Munksgaard, 1939.
16. Kasanin, J., «Acute Schizoaffective
Psychosis», American Journal of Psychiatry, 1933, 13, pp. 97-126.
17.
Castilla del Pino, C., Introducción a la psiquiatría. 2. Psiquiatría
general. Psiquiatría clínica, Madrid, Alianza, 1980.
18.
Barcia, D., Psicosis cicloides, Madrid, Triacastela, 1998.
19.
Barcia, D., Tratado de Psiquiatría, Madrid, Arán, 2000.
20.
Kleist, K., «Über Cycloide, Paranoide und Epileptoide Psychosen und über
die Frage der Degenerationpsychosen», Schweizer Archiv für Neurologie und
Psychiatrie, 1928, 23, pp. 1-17.
21. Leonhard, K., «Cycloid
Psychoses–Endogenous Psychoses Which Are Neither Schizophrenic nor Manic
Depressive», Journal of Mental Science, 1961, 107, pp. 632-648.
22. Leonhard, K., Classification of
Endogenous Psychoses and Their Differential Etiology, Viena y Nueva York, Beckman, 1999.
23. Perris, C., «Leonhard and the
Cycloid Psychoses», en Berrios, G. E.; Porter, R. (eds.), A History of
Clinical Psychiatry. The Origin and History of Psychiatric Disorders, Londres, Athlone, 1995.
24. Perris, C.; Brockington, I. F.,
«Cycloid Psychoses and their Relation to the Major Psychoses», en PERRIS, C.;
STRUWE, G.; JANSSON, B. (eds.), Biological Psychiatry, Amsterdam,
Elsevier, 1981.
25.
OMS, Décima revisión de la Clasificación Internacional de las
Enfermedades (CIE-10), Madrid, Meditor, 1992.
26.
Asociación Americana de Psiquiatría, Manual diagnóstico y estadístico de
los trastornos mentales (DSM-IV-TR), Barcelona,
Masson, 2002.
27.
Hernández González M, Rodríguez Morales, G,
García-Valdecasas Campelo, J. “Género y sexualidad: consideraciones contemporáneas a partir de una
reflexión en torno a la transexualidad y los estados intersexuales”. Rev.
Asoc. Esp. Neuropsiq., vol. XXX, (Enero-Marzo), n.o 105, 2010, pp.
75-91.
28. Butler, J. El género en disputa:
el feminismo y la subversión de la identidad, Paidos ibérica, 2007.
29. Warner, R. “Recovery from schizophrenia”. Psychiatry and political economy (3ª
ed.), Nueva York, 2004, Bruner-Routledge, pp. 167-168.
30. Warner, R. “Therapy: model, processes
and outcomes”. Behaviour Research and Therapy, 2004, 44, 1-25.
31. Moncrieff J. “Questioning the neuroprotective hipótesis: does drug
treatment prevent brain damage in early psychosis or schizophrenia?”. Br J Psychiatry 2011; 198:85-87.
32. Ho BC; Andreasen NC; Ziebell S; Pierson R;
Magnotta V. “Long-term antipsychotic treatment and brain volumes” Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 128-137.
doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.199.
33. Ciompi I, Hofmaum H. “Soteria. Berna: un entorno terapéutico innovador
en la esquizofrenia aguda fundamentado en el abordaje afectivo-lógico”. World Psychiatry (Ed. Esp.) 2004; 2; 3:
140-146.
34. Leff J. “Working with the families of schizophrenic patients”. Br J Psychiatry 1994;164 (Sup 123):
71-76.
35. Hayes, S.C., Luoma, J.B., Bond, F.W., Masuda, A. y Lillis, J. Acceptance and commitment, 2006.
36. Chadwick, P. Terapia cognitiva basada en la persona para la psicosis
perturbadora. Madrid: Fundación para la investigación y el tratamiento de
la esquizofrenia y otras psicosis, 2009.
37. Pérez-Álvarez, M. (2012). Esquizofrenia y cultura moderna: razones de la
locura. Psicothema,24, 1-9.
38. Hopper, K, Harrison, G, Janca, A, & Sartorius, N. (2007). Recovery
from Schizophrenia: An International Perspective. A Report from the WHO
Collaborate Project, The International Study of Schizophrenia.
39. Coid, JW, Kirkbride, JB, Barker, D, Cowden, F, Stamps, R, Yang, M, &
Jones, PB (2008). Raised incidence rates of all psychoses among migrant groups:
findings from the East London first episode psychosis study. Archives of
General Psychiatry, 65(11), 1250-1258.
40. Fearon, P, Kirkbride, JB, Morgan, C, Dazzan, P, Morgan, K, Lloyd, T
& Murray, RM (2006). Incidence of schizophrenia and other psychoses in
ethnic minority groups: results from the MRC AESOP Study. Psychological
medicine, 36(11), 1541-1550.
41. Kirkbride, JB, Fearon, P, Morgan, C, Dazzan, P, Morgan, K, Tarrant, J
& Jones, PB (2006). Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and
other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study. Archives
of general psychiatry, 63(3), 250-258.
42. Maguire, EA, Gadian, DG, Johnsrude, IS, Good, CD, Ashburner, J,
Frackowiak, RS & Frith, CD (2000). Navigation-related structural change in
the hippocampi of taxi drivers. Proceedings of the National Academy of
Sciences, 97(8), 4398-4403.
43. Hegarty JD, Baldessarini RJ, Tohen M, Waternaux C, Oepen G. One hundred
years of schizophrenia: a meta-analysis of the outcome literature. Am J
Psychiatry. 1994 Oct;151(10):1409-16.
44. González Pardo, H. & Pérez Álvarez, M. (2007) La invención de trastornos
mentales: ¿escuchando al fármaco o al paciente? Madrid: Alianza Editorial.
45. May, R (1977). Existencia. Ed. Gredos, Madrid.
46. Cortázar, J. (1962). La cucharada estrecha.
Historia de Cronopios y de Famas. En
http://www.me.gov.ar/efeme/cortazar/cucharada.html
47. LLOPIS, B. (2003), La psicosis única. Textos escogidos. Madrid,
Triacastela.
48. Agencia Efe, (2012)
http://www.psiquiatria.com/psicosis/esquizofrenia-24/comorbilidad607/2-de-cada-3-ingresos-psiquiatricos-por-psicosis-son-de-consumidores-de-cannabis/
49. Tien AY. Distributions of hallucinations in the population. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1991
Dec;26(6):287-92.
50. Van Os J, Hanssen M, Bijl RV, Ravelli A. Strauss (1969) Revisited: a
psychosis continuum in the general population? Schizophr Res. 2000 Sep 29;45(1-2):11-20.
51. Abraham, K. ([1907] 1955) On the significance of sexual trauma in
childhood for the symptomatology of dementia praecox. In Abraham, K. Abraham,
H.Clinical papers and Essasys on Psychoanalysis. New York: Brunner-Mazel.
52. Honig A, Romme MA, Ensink BJ, Escher SD, Pennings MH, deVries MW.
Auditory hallucinations: a comparison between patients and nonpatients. J Nerv Ment Dis. 1998
Oct;186(10):646-51.
53. Frame L, Morrison AP. Causes of posttraumatic stress disorder in
psychotic patients. Arch Gen Psychiatry.
2001 Mar;58(3):305-6.
54. McGorry PD, Chanen A, McCarthy E, Van Riel R, McKenzie D, Singh BS.
Posttraumatic stress disorder following recent-onset psychosis. An unrecognized
postpsychotic syndrome. J Nerv Ment Dis.
1991 May;179(5):253-8.
55. Shaw K, McFarlane AC, Bookless C, Air T. The aetiology of postpsychotic
posttraumatic stress disorder following a psychotic episode. J Trauma Stress. 2002 Feb;15(1):39-47.
56. Drayton M, Birchwood M, Trower P. Early attachment experience and
recovery from psychosis. Br J Clin
Psychol. 1998 Sep;37 ( Pt 3):269-84.